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NF—κB,bcl—2及Survivin在广西地区鼻咽癌中表达及相关性的研究
目的 研究NF-κB,bcl-2及Survivin在广西地区鼻咽癌中的表达情况,并分析它们的相关性.方法 应用免疫组化法检测74例鼻咽癌组织标本中NF-κB,bcl-2及Survivin的表达情况.结果 NF-κB,bcl-2及Survivin在鼻咽癌组织中的阳性表达率分别为74.3%(55/74),81.1%(60/74),58.1%(43/74);通过相关性分析,鼻咽癌中NF-κB与bcl-2表达有相关性,P=0.049,r=0.192.结论 在鼻咽癌组织中,重要的基因信号传导枢纽NF-κB与凋亡抑制基因bcl-2蛋白表达密切相关.
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细菌脂多糖经p38丝裂原激活蛋白激酶通路调节claudin-11基因的表达
目的 阐明细菌内毒素细菌脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)是否影响紧密连接蛋白claudin-11的表达及其分子机制.方法 表达claudin-11基因的原代培养人皮肤成纤维细胞,加入纯化的LPS或核转录因子κB(NF-κB)特异性抑制剂MG132或p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)抑制剂SB203580后,利用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白免疫印迹方法检测claudin-11基因mRNA和蛋白质表达水平变化,利用细胞免疫荧光染色法检测NF-κB核转移.结果 LPS细胞膜受体TLR4在人皮肤成纤维细胞表达;2μg/ml LPS能提高claudin-11基因mRNA和蛋白质的表达水平.进一步研究发现:虽然LPS能使NF-κB从细胞质转移到细胞核,但LPS引起claudin-11基因表达增加不能被NF-κB特异性抑制剂MG132抑制,而能被p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)抑制剂SB203580明显抑制.结论 细菌内毒素LPS影响clandin-11基因的表达可能是通过p38 MAPK通路来调节的.
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硒对氟中毒致大鼠肝脏损伤的干预作用
目的 探讨硒对氟中毒致大鼠肝脏损伤的干预作用.方法 以不同方式(先分别喂饲0.375、0.75和1.5mg/L亚硒酸钠溶液6个月,再喂饲50mg/L氟化钠溶液6个月或先饲喂50mg/L氟化钠溶液6个月,再分别饲喂0.375、0.75和1.5mg/L亚硒酸钠溶液6个月)喂饲大鼠,对大鼠肝脏进行组织病理学观察,并测定肝组织谷胱甘肽过氧化物酶( GSH-Px)及超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量及核转录因子κB (NF-κB)表达水平.结果 (1)预防组系列:与先水后氟(水—氟)对照组比,先低硒后氟组(低硒—氟)GSH-Px、SOD活力显著升高(P＜0.05);先中硒后氟组(中硒—氟)GSH-Px活力显著升高(P＜0.05);各先硒后氟组MDA含量均显著降低(P＜0.05).(2)治疗组系列:与先氟后水(氟—水)对照组比,先氟后低硒组(氟—低硒)和先氟后高硒组(氟—高硒)GSH-Px活力显著升高(P＜0.05);先氟后中硒组(氟—中硒)SOD活力显著升高(P＜0.05);各先氟后硒组MDA含量均显著降低(P＜0.05).结论 硒对氟中毒致大鼠肝脏损伤有一定的干预作用,预防效果好于治疗效果,其中0.375mg/L是本实验条件下硒对慢性氟中毒致大鼠肝脏损伤的佳预防作用浓度.
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PPAR γ、COX-2、NF-κB与MODS关系的研究进展
目的 探讨MODS时机体内PPARγ,COX-2,NF-κB的变化及意义.严重创伤,感染,缺血,再灌注损伤可以诱导全身炎症反应综合征(SIRS),它是多脏器官功能障碍综合征(MODS)主要的病理生理过程.过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPARγ)参与了MODS的发生和发展,是MODS的诊断、判断疾病进展的一个重要指标.核转录因子κB(NF-κB)是一种多效性的核转录调控蛋白,参与转录多种炎症介质,在调节炎症,免疫反应中起着重要的作用.环氧化酶2(COX-2)是前列腺素(PG)合成过程中一个重要的限速酶,可将花生四烯酸代谢成各种前列腺素产物,维持机体的各种病理生理过程.当细胞受到刺激时快速合成、表达,它诱导炎症的过程.鉴于此,本文旨在研究PPARγ,COX-2,NF-κB和MODS之间的关系,并探讨在MODS救治过程中对临床工作的指导意义.
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苦碟子注射液对氧糖剥夺/复氧损伤大鼠C6胶质细胞IκBα/NF-κB蛋白的调节作用
目的 研究苦碟子注射液对氧糖剥夺/复氧(OGD/R)损伤大鼠C6胶质细胞的保护作用及对IκBα/NF-κB蛋白活化的影响.方法 将C6胶质细胞分为空白对照组、OGD/R模型组、苦碟子注射液组,采用OGD/R方法建立C6胶质细胞损伤模型.MTT法确定氧糖剥夺/复氧时间和苦碟子注射液的佳有效浓度;LDH漏出率检测细胞死亡率;Western Blot法检测p-IκBα/hκBα、p-NF-κB/NF-κB蛋白表达.结果 C6胶质细胞OGD/R时间为OGD24h/R6h,苦碟子注射液佳浓度为1.25％.OGD/R损伤后,细胞IκBα和NF-κB的表达上调及磷酸化蛋白增加;苦碟子注射液能够显著降低细胞死亡率,降低细胞p-IκBα和p-NF-κB蛋白高表达.结论 OGD/R损伤C6胶质细胞,促进了IκBα/NF-κB磷酸化,苦碟子注射液可抑制C6胶质细胞中IκBα/NF-κB磷酸化活化,降低细胞死亡率,对胶质细胞起到保护作用.
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益气活血中药黄芪-丹参对脂多糖致急性肺损伤大鼠防治作用的机制研究
目的：观察益气活血中药黄芪-丹参对脂多糖( lipopolysaccharide, LPS)致急性肺损伤( acute lung injury, ALI)大鼠TLR-4/NF-κB信号通路的影响。方法 SD雄性大鼠40只,随机分成正常对照组、模型对照组、地塞米松组、益气活血中药组,各组10只；除正常对照组气管内滴注生理盐水,其余各组滴注LPS(5 mg/kg)制备ALI模型；造模前后各3天干预组予以2 mL相应药物(益气活血中药0.59 g/mL或地塞米松5 mg/kg),其余组予以等量的生理盐水灌胃；于末次灌胃给药2小时后处死大鼠,免疫组织化学法检测大鼠肺组织中Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR-4)、白介素1受体相关激酶1(interleukin-1 receptor-associated kinase-1,IRAK-1)、核转录因子κB(Nuclear factor kappa B,NF-κB)蛋白表达的含量,qPCR测定肺组织中TLR-4、IRAK-1、NF-κB mRNA表达量。结果 LPS造模组大鼠肺组织中TLR-4、IRAK-1、NF-κB mRNA表达和蛋白表达均高于正常对照组(P<0.01),且模型对照组高于地塞米松组和中药组(P<0.01)；中药组TLR-4、IRAK-1 mRNA表达和蛋白表达量与地塞米松组无明显差异(P>0.05),而NF-κB mRNA表达和蛋白表达量高于地塞米松组(P<0.05)。结论益气活血中药黄芪-丹参对LPS致ALI大鼠的防治作用可能与其下调TLR-4/NF-κB信号通路有关。
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清毒汤对实验性重症肝损伤大鼠肿瘤坏死因子α及核转录因子κB表达的影响
目的：观察清毒汤对实验性重症肝损伤大鼠内毒素( endotoxin,ET)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor alpha,TNF-α)以及核转录因子κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)表达的影响,探讨该方治疗慢性重型肝炎内毒素血症的作用机制。方法建立硫代乙酰胺( thioacetamide,TAA)致实验性大鼠重症肝损伤模型,给予清毒汤干预后,检测大鼠ET、TNF-α以及NF-κB表达的水平。结果与正常组比较,模型组大鼠血清ET、TNF-α以及NF-κB蛋白含量水平均显著升高(P<0.01)；与模型组比较,清毒汤中、低剂量组和乳果糖组 ET、TNF-α以及 NF-κB 蛋白含量水平显著降低(P<0.01),清毒汤高剂量组除ET外各指标均明显改善(P<0.05)；与乳果糖组比较,清毒汤中剂量组ET及TNF-α水平显著降低(P<0.01),低剂量组ET及TNF-α水平无明显差异(P>0.05),高剂量组ET及TNF-α水平明显高于乳果糖组(P<0.05)。结论清毒汤对实验性肝损伤大鼠模型具有降低ET、TNF-α以及NF-κB蛋白水平的作用,尤其中剂量组效果为明显,推测其分子机制可能为通过抑制NF-κB因子的表达从而达到保肝目的。
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筋脉通胶囊对糖尿病大鼠坐骨神经形态测量学及核转录因子κB蛋白表达的影响
目的 观察中药筋脉通胶囊对糖尿病大鼠坐骨神经形态测量学及核转录因子κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)蛋白表达的影响.方法 采用链脲佐菌素糖尿病大鼠模型,随机分为模型组和筋脉通组及神经妥乐平组,设立正常对照组.灌胃16周后取坐骨神经进行形态测量学分析,免疫组化法测定其NF-κB蛋白表达.结果 与正常对照组相比,模型组大鼠的有髓神经纤维密度、小纤维密度减少,小纤维比率下降,有髓神经纤维平均横截面积、轴索平均横截面积增大,差异显著(P＜0.01);筋脉通组、神经妥乐平组的有髓神经纤维密度、小纤维密度、小纤维比率均较模型组显著改善(P＜0.05);筋脉通组的有髓神经纤维平均横截面积、轴索平均横截面积较模型组改善显著(P＜0.05).模型组大鼠NF-κB蛋白的表达较正常组显著升高(P＜0.01);筋脉通组、神经妥乐平组上值均较模型组降低(P＜0.05).结论 筋脉通胶囊可改善糖尿病大鼠坐骨神经的形态测量学异常,减少NF-κB的异常高表达.
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电针对帕金森病大鼠中脑黑质26S蛋白酶体及核转录因子κB的影响
目的:探讨26 S蛋白酶体、核转录因子κB(NFκB)在电针对鱼藤酮致帕金森病(Parkinson's disease,PD)模型大鼠保护机制中的作用.方法:将48只健康雄性SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、电针组,每组12只.模型组和电针组采用颈背部皮下注射鱼藤酮法造模40 d.造模成功后电针组取“风府”“太冲”行电针治疗(连续波,2 Hz,1 mA,20 min/次,1次/d,连续28 d).观察各组大鼠行为学改变并评分,应用免疫组化法观察大鼠中脑黑质酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)的表达,免疫蛋白印迹法检测黑质TH、26S蛋白酶体、NFκB表达.结果:与正常组及假手术组比较,模型组大鼠出现明显的行为学改变,电针组行为学评分较模型组显著降低(P＜0.05);与正常组及假手术组比较,模型组大鼠中脑黑质TH阳性神经元细胞计数、含量明显降低,电针组TH阳性细胞数、含量较模型组明显升高(均P＜0.05);26 S蛋白酶体在模型组表达较正常组及假手术组明显下降,电针组与模型组比较明显升高(均P＜0.05);NFκB在模型组表达较正常组及假手术组明显增高,电针组与模型组比较明显降低(均P＜0.05).结论:电针显著改善鱼藤酮所致PD模型大鼠的行为学表现和评分,显著改善鱼藤酮所致黑质多巴胺能神经元丢失,从而发挥防治PD作用,其可能机制与增强蛋白酶体系统的功能有关,与其降低NFκB表达有关.
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针刺对抑郁大鼠前额叶皮层核转录因子 κB、诱导型一氧化氮合酶 、一氧化氮表达的影响
目的:观察针刺对慢性应激抑郁模型大鼠前额叶皮层核转录因子κB(NF-κB)炎性信号通路中NF-κB、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)及一氧化氮(NO)表达的影响,探讨针刺抗抑郁的作用机制.方法:将SD大鼠随机分为空白组、模型组、针刺组、氟西汀组,每组8只.采用28 d慢性不可预知应激法建立抑郁模型.针刺组针刺"百会""内关"穴,隔日1次,共14次;氟西汀组予氟西汀灌胃(10 mg/kg),1次/d,共28次.观察大鼠糖水摄入量及旷场实验行为;Western blot法检测大鼠前额叶皮层NF-κB的表达水平;ELISA法检测前额叶皮层iNOS表达,硝酸还原酶法检测前额叶皮层NO含量.结果:与空白组比较,造模后大鼠糖水摄入量、旷场实验爬格数与站立次数显著降低(P<0.01),前额叶皮层NF-κB、iNOS、NO表达水平显著升高(P<0.01).与模型组比较,针刺组及氟西汀组大鼠糖水摄入量、旷场实验爬格数与站立次数显著升高(P<0.01,P<0.05),前额叶皮层NF-κB、iNOS、NO表达水平显著降低(P<0.01).针刺组与氟西汀组比较差异无统计学意义(P>0.05).结论:针刺可能通过抑制NF-κB炎性信号通路,下调NF-κB、iNOS、NO的表达水平,从而缓解炎性反应引起的脑损伤,发挥抗抑郁作用,这可能是针刺治疗抑郁症的机制之一.
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通莲汤对胃癌MGC803细胞周期及NF-κBs信号通路的影响
目的:研究通莲汤对胃癌MGC803细胞形态、生长周期的调节作用及细胞核转录因子κB(NF-κB)信号通路的影响,以探讨该方抑制胃癌细胞增殖的机制.方法:将MGC803细胞以1×104个细胞/孔的密度接种于96孔细胞培养板,以含5％胎牛血清DMEM培养液培养,37℃,5％饱和湿度的CO2培养箱孵育,细胞贴壁24 h,分别加入浓度为25～800 mg·L-倍比梯度的通莲汤提取液,以10 ～ 160 mg·L-1倍比浓度的氟脲嘧啶为阳性对照组,孵育48 h后,倒置显微镜下观察细胞形态,MTT比色法检测细胞增殖变化,曲线拟合法计算通莲汤和氟脲嘧啶50％抑制浓度(IC50);以两者48 h IC50浓度处理细胞48 h,流式细胞技术(FCM)测定细胞周期,Western blot法测定细胞IκB激酶β(IKKβ),NF-κB,phosph-NF-κB蛋白水平.结果:通莲汤和氟脲嘧啶48 h IC50值分别为192.74 mg.L-1,23.61 mg·L-1;与空白对照组相比,通莲汤显著影响MGC803细胞周期中G2期,氟脲嘧啶显著影响MGC803细胞周期中G1期(P＜0.05);通莲汤和氟脲嘧啶均能显著抑制IKKβ与NF-κB的蛋白表达.结论:通莲汤抑制MGC803细胞生长与抑制细胞于G2期,下调NF-κB通路中IKKβ,NF-κB蛋白的表达有关.
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萆薢除痹汤对大鼠尿酸性肾病防治作用的影响
目的:研究萆薢除痹汤对尿酸性肾病大鼠肾组织核转录因子-κB(NF-κB),单核细胞趋化因子(MCP-1),细胞间黏附分子-1(ICAM-1),血管细胞间黏附分子-1(VCAM-1)的影响;研究萆薢除痹汤对细胞中以上炎症指标表达的调控作用;探讨革薢除痹汤对尿酸性肾病防治的影响.方法:采用腺嘌呤(100 mg·kg-1)和盐酸乙胺丁醇(250 mg· kg-1)制作尿酸性肾病大鼠模型,设立空白组,模型组,西药别嘌醇组(5 mg·kg-1),萆薢除痹汤低、中、高剂量组(7.25,14.49,29.98 g·kg-1)6组,实验第21天处死,采用实时荧光定量PCR(Real-time PCR)法及免疫印迹法(Western bolt)检测各组大鼠肾脏组织中NF-κB,MCP-1,ICAM-1,VCAM-1的mRNA含量和蛋白表达水平.同时体外培养NR 8383巨噬细胞,各组加入不同浓度含药血清,将其分为空白组、模型组、中药低(2.5％),中(5％),高(10％)剂量组5组,培养24 h后提取NR8383细胞总蛋白,用Western bolt法检测以上各指标的表达.结果:体内实验发现,与正常组比较,革薢除痹汤低、中、高剂量组NF-κB,MCP-1,ICAM-1,VCAM-1的蛋白及mRNA表达与模型组相比明显降低,萆薢除痹汤低、中、高剂量组与别嘌醇比较,组间比较无统计学差异.体外实验发现革薢除痹汤低、中、高浓度组各指标蛋白的表达与模型组相比降低(P＜0.05),其中、高浓度组下调程度更明显(P＜0.01).结论:体内及体外实验均证实革薢除痹汤可通过抑制NF-κB,MCP-1,ICAM-1,VCAM-1所导致的炎症反应而保护肾功能,起到防治尿酸性肾病的作用,其机制可能与其能减轻尿酸盐的沉积的有关.
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二冬膏抗NF-κB抑制介导的人肺癌细胞效应探讨
目的:探讨二冬膏的抗肿瘤效应,并研究核转录因子κB(NF-κB)在二冬膏抗肿瘤效应中的作用.方法:用四甲基偶氮唑盐比色法(MTT法)检测二冬膏对A549细胞的增殖抑制效应(量效和时效关系);逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测二冬膏对A549细胞p65 mRNA表达的影响;采用免疫印迹法(Western blot)检测二冬膏对A549细胞p65蛋白表达的影响.结果:不同剂量组二冬膏含药血清均具有对肺腺癌A549细胞的明显增殖抑制作用(P＜0.05),且各自表现出一定时间和剂量相关性,给药干预24 h后细胞增殖均出现抑制,其中以二冬膏中剂量组(3.2 g·kg-1,bid)干预48 h后对细胞增殖的抑制作用明显.二冬膏中剂量组(3.2 g·kg-1,bid)干预A549细胞24 h后明显抑制p65 mRNA的表达;中剂量组(3.2 g·kg-1,bid)干预A549细胞后48 h对p65蛋白有显著抑制效应.结论:二冬膏可显著抑制人肺腺癌细胞系A549的增殖,通过对NF-κB的抑制介导其抗肿瘤活性.
关键词： 二冬膏 人肺腺癌A549细胞 核转录因子κB -
生脉注射液对小鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后组织因子表达及相关信号通路的影响
目的:观察生脉注射液对小鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后的神经保护作用及组织因子(TF)表达及相关信号通路的影响.方法:C57BL/6J小鼠随机分成假手术组、缺血再灌注组、生脉注射液高、中、低剂量组(5.68,2.84,1.42 g·kg-1).采用线栓法复制小鼠大脑中动脉栓塞模型,缺血1h后ip不同剂量生脉注射液,再灌注24 h后观察小鼠脑梗死面积、神经行为学评分等指标.同时采用蛋白印迹技术测定缺血1h,再灌注1h后脑组织中TF,核转录因子κB(NF-κB/p65),蛋白激酶B(Akt)等蛋白的表达与磷酸化情况.结果:与模型组相比,高、中剂量生脉注射液可显著降低脑缺血再灌注小鼠的脑梗死率,提高神经行为学评分,并呈现一定的剂量依赖性.生脉注射液可显著下调缺血再灌注1h诱导的模型小鼠脑组织TF的表达,同时抑制NF-κB的激活与Akt的磷酸化.结论:生脉注射液在一定剂量范围内,可显著改善小鼠脑缺血再灌注损伤,其作用机制可能与抑制TF的异常表达及相关的NF-κB和Akt通路活化有关.
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氧化苦参碱干预IκB-α蛋白对溃疡性结肠炎的治疗作用机制研究
目的:研究氧化苦参碱抗溃疡性结肠炎作用机制.方法:SPF级大鼠随机分成正常组、UC模型组、氧化苦参碱+ UC模型组(ig给予氧化苦参碱180 mg·kg-1)、柳氮磺胺吡啶+UC模型组(ig给予柳氮磺胺吡啶600 mg·kg-1).采用2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)致大鼠溃疡性结肠炎症,莲续给药21 d.实验结束后,剖取结肠病灶组织,采用免疫组织化学方法检测各组动物结肠组织细胞中核转录因子κB(NF-κB)的抑制蛋白(IκB-α)蛋白阳性细胞表达率,同时测定每组动物结肠组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白介素(interleukin,IL) 1β( IL-1β),IL-6,IL-8细胞因子表达.并对每只动物结肠病理切片做显微镜检查.结果:氧化苦参碱组动物结肠黏膜细胞中IκB-o阳性细胞表达率21.8％±5.0％,显著低于模型组(25.6％±2.9％)(P＜0.01)；结肠细胞中TNF-α( 66.23±2.64)pg· mg-1,IL-1β( 149.42±64.69) pg·mg-1,IL-6(668.83±98.11)pg·mg-1和IL-8(91.83±23.14) pg·mg-14种细胞因子的表达率较模型组相比也显著降低(P＜0.01)；结肠组织显微镜检查,治疗组动物结肠细胞炎症、淋巴细胞浸润、黏膜损伤修复率明显高于模型组.结论:氧化苦参碱通过干预IκB-ακ蛋白表达,进而抑制溃疡性结肠炎症细胞中核转录因子κB(NF-κB)活性,产生抗炎效果.
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补肾益气方对衰老大鼠CD4T细胞核转录因子κB核转位与白细胞介素2基因转录的影响
目的:研究补肾益气方药对自然衰老大鼠CD4+T细胞核转绿因子κB(NF-κB)核转位与白细胞介素2(IL-2)基因转录的影响.方法:以自然衰老大鼠为模型,分组:青年对照组(3月龄);老年对照组(20月龄);老年补肾益气组(20月龄).老年补肾益气组饲喂补肾益气方药,其余两组给予正常饮水,3个月后,流式细胞仪分选CD4+T细胞,以anti-CD3/anti-CD28进行刺激.Real time q PCR法检测IL-2 mRNA的表达;ELISA法检测血清IL-2蛋白浓度;激光共聚焦检测NF-κB细胞内定位;Western blot法检测NF-κB胞内表达.结果:与青年对照组比较,刺激后老年对照组CD4+T细胞IL-2 mRNA表达显著降低(P＜0.01);刺激0.5h时,胞浆NF-κB表达明显增高,核内NF-κB表达明显降低(P＜0.01).与老年对照组比较,老年补肾益气组CD4+细胞IL-2 mRNA表达及血清浓度均显著升高(P＜0.01);刺激0.5h时,胞浆NF-κB表达明显降低,核内NF-κB表达明显升高(P＜0.05).结论:老年大鼠CD4+细胞对anti-CD3/antiCD28刺激的敏感性下降,胞内NF-κB核转位能力减弱.补肾益气方能通过活化衰老CD4+T细胞NF-κB的核转位,增强NF-κB与IL-2启动子的结合,提高IL-2表达,延缓衰老细胞免疫功能衰退.
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抗纤Ⅰ号和硒药物血清对肝星状细胞增殖和凋亡的影响
目的:观察抗纤Ⅰ号(AF)和抗纤Ⅰ号加硒(AS)药物血清诱导大鼠肝星状细胞(HSCs)增殖、凋亡的作用,并探讨其作用的分子机制.方法:采用整体动物体内给药,分离制备含药血清,采用MTT法检测药物血清对HSCs增殖的影响;流式细胞仪检测细胞周期;Annexin-V/PI联合标记法测定细胞凋亡率;RT-PCR测定HSCs转化生长因子β1(TGF-β1)mRNA表达;电泳迁移率改变分析(EMSA)检测核转录因子κB(NF-κB)与DNA的结合活性.结果:AF和AS含药血清呈剂量依赖性抑制HSCs增殖,并可诱导HSCs凋亡,凋亡率(%)分别为18.07±2.67,17.55±1.91;两种含药血清可显著降低HSCs TGF-β1mRNA表达,抑制HSCs NF-κB的结合活性.结论:抗纤Ⅰ号和硒药物血清可以通过抑制HSCs的增殖、诱导HSCs凋亡,而使细胞外基质合成减少,肝纤维化减轻,其可能的分子机制是抑制NF-κB的活性,进而降低TGF-β1的表达.
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芎芍胶囊对动脉粥样硬化兔主动脉NF-κB及相关炎症因子的影响
目的:研究芎芍胶囊对动脉粥样硬化(AS)兔主动脉核转录因子κB(NF-κB)及相关炎症因子的影响,探讨其抗炎性反应抗AS的新靶点.方法:60只新西兰白兔随机分为空白对照组、模型组、芎芍小剂量、中剂量及大剂量组、辛伐他汀组,采用单纯高脂喂养法复制兔AS模型.给药前及给药6、12、15周后分别采集血样检测血清中白介素-2(IL-2)、白介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;15周后处死兔取胸主动脉采用非放射性凝胶迁移实验(EMSA)法测定其NF-κB p65活性表达,采用实时定量PCR测定NF-κB mRNA表达量.结果:造模给药15周后各组兔血清炎症因子均较前不同程度升高,芎芍中、大剂量组及辛伐他汀组较模型组IL-2、TNF-α明显减少(P＜0.01,P＜0.05);芎芍大剂量组、辛伐他汀组较模型组NF-κB p65结合活性降低(P＜0.05).结论:芎芍胶囊能够降低AS兔主动脉NF-κB p65的蛋白结合活性,减少血清中相关炎症因子,从而通过抑制炎性反应达到抗AS的目的.
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芪冬活血饮对巨噬细胞TLR4/NF-κB炎性信号通路的影响
目的:观察芪冬活血饮药物血清对脂多糖致炎RAW264.7巨噬细胞TLR4/NF-κB炎性信号通路的影响,探讨其调控炎性反应的机制.方法:将巨噬细胞分为空白对照组、LPS组、空白血清组、空白血清加LPS组、药物血清组、药物血清加LPS组6组.细胞培养24h后,加入血清培养0.5h,然后加入LPS培养12h,测定细胞上清液细胞因子及TLR4、NF-κBp65蛋白及mNRA表达.结果:LPS刺激后TNF-α、IL-1β、IL-10水平升高,芪冬活血饮药物血清可降低TNF-α、IL-1β水平,升高IL-10水平,与空白血清加LPS组比较差异均有统计学意义(P＜0.01).LPS刺激后各组NF-κBp65、TLR4蛋白及mRNA表达增加,芪冬活血饮药物血清可减少NF-κBp65、TLR4蛋白及mRNA表达(P＜0.05).结论:芪冬活血饮药物血清可减轻LPS诱导的巨噬细胞炎性反应,其机制与抑制TLR4/NF-κBp65炎性信号通路及下游炎性因子有关.
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温阳益心法对动脉粥样硬化大鼠主动脉MCP-1、NF-κB表达的影响
动脉粥样硬化(AS)是危害人类健康的常见病和多发病,其病理改变以动脉内脂质沉积、粥样斑块形成及伴随的炎症反应为特征,造成血管部分或完全堵塞.
关键词： 温阳益心法 动脉粥样硬化 核转录因子κB 单核细胞趋化蛋白-1
