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埃兹蛋白在早孕自然流产患者蜕膜、绒毛的表达
目的 探讨埃兹蛋白在胎盘形成过程中是否有作用及其与自然流产的关系. 方法 采用免疫组织化学方法检测自然流产组及正常妊娠组蜕膜和绒毛中埃兹蛋白的表达. 结果 在蜕膜及绒毛组织的蜕膜细胞以及滋养层细胞的胞膜和胞浆内均可见深浅不一的棕黄色颗粒沉着.与正常妊娠组相比,自然流产组蜕膜组织中埃兹蛋白的表达降低,差异有统计学意义(P＜0.05);与正常妊娠组相比,自然流产组绒毛组织中埃兹蛋白的表达降低,差异有统计学意义(P＜0.05). 结论 自然流产组较正常妊娠组蜕膜及绒毛组织中埃兹蛋白的表达减弱,推测埃兹蛋白低表达可能与胚泡植入过程中胚泡不易黏附、滋养层细胞侵袭力下降、胎盘形成不良有关,提示埃兹蛋白可能在胎盘形成及妊娠的维持过程中起作用.
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埃兹蛋白在小鼠围着床期子宫中的表达与意义
目的 探讨埃兹蛋白(Ezrin)在小鼠围着床期子宫中的表达与意义.方法 以昆明小鼠为实验对象,分别建立小鼠早孕及人工诱导蜕膜化模型,采用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)法检测小鼠早期妊娠子中Ezrin mRNA水平,免疫组织化学(IHC)SP法检测小鼠早期妊娠子宫中Ezrin的定位.结果 (1)妊娠第1～4天(妊娠第1天记为D1)小鼠子宫Ezrin的表达:RT-PCR结果显示,在D 1～4的小鼠子宫均可检测到EzrinmRNA表达,随着妊娠天数的增加其表达量逐渐增高(P＜0.05),以D4更为显著(P＜0.01);IHC结果显示,D 1～4小鼠子宫内膜的腔上皮与腺上皮均可检测到Ezrin蛋白的表达;IHC半定量分析结果显示,随着妊娠天数的增加Ezrin的蛋白水平逐渐增强(P＜0.05),以D4更为显著(P＜0.01).(2)D5胚胎着床位点小鼠子宫Ezrin的表达:RT-PCR结果显示,在D5子宫着床位点的Ezrin mRNA表达量显著高于非着床位点(P＜0.01);IHC结果显示,Ezrin在D5着床位点的免疫染色主要位于着床处下方的基质中,在非着床点仅在腔上皮和基质中有较弱的免疫染色;半定量分析结果显示,着床点小鼠子宫Ezrin的蛋白水平较非着床点高(P＜0.05).(3) Ezrin在小鼠子宫蜕膜化过程的表达:D8和人工诱导蜕膜化组(蜕膜瘤)小鼠子宫Ezrin mRNA表达量显著高于人工诱导蜕膜化对照组(分别为P＜0.01和P＜0.05);D8小鼠子宫Ezrin mRNA表达量高于蜕膜瘤组(P＜0.05);D8和蜕膜瘤组小鼠子宫Ezrin的免疫染色均位于整个蜕膜区,人工诱导蜕膜化对照组小鼠子宫的Ezrin免疫染色位于腺上皮和腔上皮,基质中未见Ezrin的免疫染色;IHC半定量结果显示,D8和蜕膜瘤组小鼠子宫Ezrin的蛋白水平较人工诱导蜕膜化对照组高(P＜0.05),D8小鼠子宫Ezrin 的蛋白水平较蜕膜瘤组高(P＜0.05).结论 Ezrin在小鼠妊娠早期子宫的表达具有时间和空间差异性,可能参与小鼠胚胎着床及蜕膜化过程;激活的胚泡可能促进小鼠Ezrin的表达.
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Ezrin、MMP-2及TIMP-2在子宫颈癌中的表达与侵袭转移的关系
目的 通过观察埃兹蛋白(Ezrin)、金属蛋白酶-2(MMP-2)及金属蛋白细胞组织抑制因子-2(TIMP-2)蛋白水平在子宫颈癌组织中的表达情况,探讨它们与子宫颈癌侵袭转移的关系. 方法 采用免疫组织化学方法对40例子宫颈鳞癌,20例腺癌,29例子宫颈上皮内瘤样病变和16例正常子宫颈组织进行标记及分析. 结果 Ezrin、MMP-2及TIMP-2蛋白主要表达在子宫颈鳞癌、腺癌、上皮内瘤变的异型细胞质内,各实验组中的表达量与正常组比,差异均有统计学意义(P<0.01).Ezrin和MMP-2蛋白在有淋巴结转移组中的表达量较无淋巴结转移组明显高(P<0.01), 而TIMP-2蛋白水平的表达结果却相反.同时发现Ezrin、MMP-2及TIMP-2蛋白水平在宫颈病变组织表达有正相关性. 结论 Ezrin、MMP-2及TIMP-2 蛋白在子宫颈鳞癌、腺癌的表达量较对照组高. Ezrin和MMP-2在有淋巴结转移的子宫颈癌中高表达,而TIMP-2为低表达,提示它们在子宫颈癌的侵袭转移中起重要的作用.Ezrin、MMP-2及TIMP-2蛋白水平在宫颈病变组织表达有正相关性,这三者在子宫颈癌的侵袭转移中可能起协同作用.
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酸性鞘磷脂酶来源的神经酰胺调控T细胞跨脑内皮迁移过程中ICAM-1的功能
多发性硬化症（MS）是一种中枢神经系统的慢性的脱髓鞘紊乱，其所具有的特点是通过免疫细胞的浸润作用穿过脑血管入脑，至今为止这一个过程还没有完全被人们所理解。同时，作者在之前的研究发现鞘脂代谢被改变，在多发性硬化症（MS）病变中起着重要的作用。另外作者提出了一种酸性鞘磷脂酶（ASM），这种酶是在脂质神经酰胺生产生物活性时起着关键作用的一种酶，并且其参与了多发性硬化症（MS）病变过程。然而，其在脑血管中的作用尚不清楚。T 淋巴细胞的转移是很大程度是依赖于如细胞间粘附分子-1（ICAM-1）这样的存在于血管上的粘附分子的作用。文章中作者假设酸性鞘磷脂酶（ASM）通过调节 ICAM-1的功能来达到控制 T 细胞迁移。为了研究内皮上的 ASM对迁移的影响，作者使用的慢病毒 shRNA 使脑内皮细胞中的 ASM失去活性。有趣的是，虽然在缺乏 ASM活性的细胞中 ICAM-1表达含量发生增加，但是测得 T 淋巴细胞粘附作用显著下降，并且得出结论这种迁移作用无论在静态还是流动条件都会发生的。这一潜在机制中，作者提出当内皮的 ASM缺乏活性时，在 ICAM-1的聚集丛上发生的埃兹蛋白的磷酸化以及细丝蛋白和 ICAM-1之间的相互作用都受到了干扰。在功能上，这一过程减少的微绒毛的形成和 T 细胞的受损内皮迁移。后，作者阐明 ASM通过调节其与细丝蛋白和磷酸埃兹蛋白的相互作用从而达到调节脑内皮细中 ICAM-1的功能。对于 T 淋巴细胞转移这一潜在的作用机制的进一步了解对于形成一个有效的治疗多发性硬化症（MS）的发生是非常有重要意义的。
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微RNA-204通过调控埃兹蛋白表达影响宫颈癌Hela细胞的侵袭性
目的 探讨微RNA-204(miR-204)对宫颈癌Hela细胞侵袭性的影响及其机制.方法 将Hela细胞分为4组,阴性对照组加入随机序列对照物,miR-204模拟物组和miR-204抑制物组分别加入miR-204模拟物(agomir-204)和miR-204抑制物(antagomir-204),空白对照组不进行处理.72 h后收集细胞,荧光定量实时PCR检测各组细胞miR-204水平,免疫印迹法检测各组细胞埃兹蛋白(EZR)表达.使用在线工具预测EZR基因3′非翻译区(3′UTR)序列中的miR-204靶向序列.将EZR基因上的miR-204靶向序列克隆到双荧光素酶报告载体上,载体分别与agomir-204(miR-204模拟物组)、antagomir-204(miR-204抑制物组)、随机序列对照物(阴性对照组)共转染Hela细胞,设空白对照组不进行转染,检测各组细胞双荧光素酶相对活性比值.Transwell法检测miR-204对Hela细胞侵袭性的影响.结果 荧光定量实时PCR显示,与空白对照组和阴性对照组比较,miR-204模拟物组Hela细胞miR-204表达显著增加,而miR-204抑制物组miR-204表达显著降低(均P<0.05).免疫印迹显示,随着miR-204表达增加EZR蛋白表达下调.预测软件发现EZR基因3′UTR序列上1个miR-204结合靶点,测序验证显示靶点序列已经正确克隆入双荧光素酶报告载体.双荧光素酶报告基因系统检测显示,与空白对照组和阴性对照组比较,miR-204模拟物组双荧光素酶相对活性比值显著下调,而miR-204抑制物组双荧光素酶相对活性比值显著上调(均P<0.05).Transwell法检测显示,与空白对照组和阴性对照组比较,miR-204模拟物组穿膜细胞数显著减少,而miR-204抑制物组穿膜细胞数显著增加.结论 miR-204能够通过作用于EZR基因的靶点序列负调控宫颈癌Hela细胞EZR蛋白表达,并抑制细胞的侵袭性.
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Ezrin、FAK及E-cadherin在大肠癌组织中的表达及其临床意义
目的:探讨大肠癌组织中埃兹蛋白(Ezrin),黏着斑激酶(FAK)及上皮细胞钙黏蛋白(E-cadherin)的表达及其与肿瘤侵袭和转移的关系.方法:大肠癌组织标本50例,其中高分化腺癌13例,中低分化腺癌37例;无淋巴结转移30例,淋巴结转移20例.采用免疫组织化学方法检测50例大肠癌组织中Ezrin,FAK及E-cadherin的蛋白表达,并运用统计学方法分析Ezrin,FAK及E-cadherin的表达与大肠癌各种临床病理特征的关系及三者的相关性.结果:Ezrin在中低分化、伴有淋巴结转移及Dukes C+D期大肠癌的阳性表达率显著高于高分化、无淋巴结转移及Dukes A+B期大肠癌(83.78% vs 46.15%,P＜0.01;95.00% vs60.00%,P＜0.01;95.00% vs 60.00%,P＜0.01),而E-cadherin在以上组织中的表达正好相反(24.32% vs 69.23%,P＜0.01;1 0.00% vs53.33%,P＜0.01;10.00% vs 53.33%,P＜0.01),其均与患者性别及年龄大小均无关(P＞0.05).FAK在Dukes C+D期、伴有淋巴结转移大肠癌组织中的阳性表达显著高于Dukes A+B、无淋巴转移组织(100.00% vs 63.33%,P＜0.01;100.00% vs 63.33%,P＜0.01),而与肿瘤的分化程度、患者性别及年龄大小均无关(P＞0.05).经Spearman相关分析,Ezrin与FAK在大肠癌组织中的表达呈正相关(r=0.346,P＜0.05),E-cadherin与Ezrin、FAK在大肠癌组织中的表达均呈明显负相关(r=-0.410,P＜0.01;r=-0.406,P＜0.01).结论:Ezrin,FAK及E-cadherin在大肠癌组织中的异常表达与肿瘤组织的浸润和转移密切相关,联合检测可以作为一组有效的大肠癌肿瘤标记和预后指标.
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宫颈鳞癌组织埃兹蛋白表达与局部浸润转移及预后的关系
目的 探讨宫颈鳞癌(squamous cervical carcinoma, SCC)组织埃兹蛋白(Ezrin protein)表达与浸润转移和预后的关系.方法 采用免疫组织化学SP法检测28例正常宫颈上皮(normal cervical epithelium, NCE)、36例宫颈上皮内瘤变(cervical intraepithelial neoplasia, CIN)和68例SCC中,Ezrin蛋白的表达,并检测Ki-67增殖指数(proliferation index,PI)和CD34微血管密度(micro-vascular density, MVD).结果 从NCE到CIN再到SCC,Ezrin蛋白的表达水平显著升高(P＜0.05).Ezrin蛋白在SCC中表达与国际妇产科联盟(FIGO)分期、盆腔淋巴结转移、间质及脉管浸润有关(P＜0.05),而与患者年龄及组织学分级无关(P＞0.05).FIGO分期为Ⅱ期、有盆腔淋巴结转移、突破深肌层间质和脉管浸润的SCC患者,Ezrin蛋白表达水平显著高于FIGO分期为Ⅰ期、无盆腔淋巴结转移、浸润深度在浅肌层间质以内和无脉管浸润的患者(P＜0.05).从NCE到CIN再到SCC,PI和MVD显著升高(P＜0.05).Ezrin蛋白在SCC中表达,PI及MVD比较,差异无显著意义(P＞0.05).SCC组织Ezrin蛋白高表达组患者的生存率明显低于低表达组,但差异无显著意义(P=0.0631).结论 Ezrin蛋白可能在SCC浸润转移过程中起重要作用,并可能成为一个有价值的预后标志物.
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淋巴细胞趋化因子对乳腺癌MCF-7细胞的表柔比星药物敏感性及侵袭转移能力的影响
目的 探讨淋巴细胞趋化因子(lymphotactin,XCL1)对人乳腺癌MCF-7细胞的表柔比星药物敏感性及侵袭转移能力的影响.方法 根据是否进行表柔比星及XCL1干预,将MCF-7细胞分为4组:对照组(MCF-7 NC),表柔比星单药组(MCF-7 E),XCL1单药组(MCF-7 XCL1),联合干预组(MCF-7 XCL1+E).用细胞计数试剂盒8(CCK-8)及平板克隆实验观察XCL1干预后MCF-7细胞对表柔比星药物敏感性的影响.用Transwell法观察XCL1对MCF-7细胞侵袭转移能力的影响,并用免疫荧光法检测对照组和XCL1单药组埃兹蛋白(ezrin)及磷酸化埃兹蛋白(p-ezrin)的表达.用Western blot实验检测4组E钙黏蛋白(E-cadherin)、ezrin及p-ezrin的表达水平.细胞生长抑制率的比较采用析因设计的方差分析,2组均数比较采用t检验,多组均数比较采用单因素方差分析,两两比较用LSD法.结果 经XCL1处理2周后,表柔比星对MCF-7细胞的抑制作用降低(组间比较F=23.780,P<0.001;不同浓度比较,F=160.602,P<0.001;浓度因素和分组之间无交互作用,F=1.565,P=0.208).XCL1刺激MCF-7细胞后,各组(MCF-7 NC、MCF-7 XCL1、MCF-7 E和MCF-7 XCL1+E)细胞克隆形成率分别为(15.63±0.61)％、(19.47±1.94)％、(7.77±0.71)％和(12.37±1.55)％,差异有统计学意义(F=41.925,P<0.001).迁移实验中MCF-7 XCL1组的细胞穿膜数高于MCF-7 NC组(180.00±20.42比88.00±7.00,t=-7.382,P=0.002),侵袭实验中MCF-7 XCL1组的细胞穿膜数也高于MCF-7 NC组(176.33±8.02比90.33±12.90,t=-9.808,P=0.001).免疫荧光实验发现XCL1刺激后的MCF-7细胞中p-ezrin蛋白表达明显升高(MCF-7 XCL1:1.08±0.12,MCF-7 NC:0.65±0.11,t=-4.528,P=0.011).Western blot检测发现,4组比较E-cadherin和p-ezrin表达的差异均有统计学意义(F=6.317、48.517,P均<0.050),ezrin表达差异无统计学意义(F=0.868,P=0.497).与MCF-7 NC组比较(1.10±0.09),MCF-7 E组、MCF-7 XCL1组和MCF-7 XCL1+E组E-cadherin表达均降低(0.65±0.22、0.67±0.14、0.71±0.11,P均<0.050);与MCF-7 NC组比较(0.37±0.07),MCF-7 XCL1组和MCF-7 XCL1+E组p-ezrin表达升高(0.93±0.10、1.28±0.15、P均<0.050).结论 XCL1可能通过增强ezrin蛋白磷酸化来增强乳腺癌MCF-7细胞的侵袭转移能力,同时降低其对表柔比星的药物敏感性.
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埃兹蛋白对人乳腺癌细胞MDA-MB-231侵袭转移能力影响的初步实验研究
目的：探讨人乳腺癌细胞MDA-MB-231中埃兹蛋白( ezrin)稳定下调后,是否通过MMP-9、Src/β-catenin等途径影响细胞的侵袭转移能力。方法慢病毒感染人乳腺癌MDA-MB-231细胞后,将细胞分为实验组231-sh1,实验组231-sh2和阴性对照组231-NC,采用Western blot和免疫荧光法观察ezrin蛋白的干扰效率,用Transwell法观察ezrin表达下调对细胞侵袭转移能力的影响,用Western blot法观察基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和Src/β-连结蛋白(β-catenin)通路相关蛋白的表达情况。各组间均数比较采用单因素方差分析和Post hoc检验( LSD法)。结果慢病毒感染MDA-MB-231细胞后,Western blot显示,与阴性对照组231-NC (1．0083±0．0629)相比,实验组231-sh1(0．3833±0．0326)和231-sh2(0．3342±0．0306)中ezrin蛋白的表达明显降低(P均<0．050)。免疫荧光实验中获得相同的改变(231-NC：30．103±2．243；231-sh1：17．227±1．801；231-sh2：14．857±0．394；P均<0．050)。迁移实验中,与阴性对照组231-NC(940．67±80．507)相比,实验组231-sh1(459．67±51．549)和231-sh2(402．00±52．460)穿膜细胞数均明显减少( P均<0．050)。侵袭实验中获得类似的改变(231-NC：157．33±9．713；231-sh1：96．00±14．731；231-sh2：73．67±13．503；P 均<0．050)。实验组231-sh1和231-sh2分别与阴性对照组231-NC相比,MMP-9、Src、P-Src、β-catenin和P-β-catenin表达明显降低( P均<0．050)。结论 ezrin表达下调可以降低MDA-MB-231细胞的侵袭转移能力,其可能通过MMP-9以及Src和β-catenin磷酸化的作用机制来影响乳腺癌的侵袭转移能力。
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埃兹蛋白的表达与非小细胞肺癌转移和预后的关系
目的 探讨非小细胞肺癌(NSCLC)组织和不同转移潜能肺癌细胞系中埃兹蛋白(ezrin)的表达,以及NSCLC组织中ezrin与E-钙黏蛋白(E-cadherin)和CD44V6蛋白表达之间的关系.方法 采用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot法,检测不同肺癌细胞系中ezrin mRNA和蛋白的表达水平.采用免疫组织化学SP法,检测150例NSCLC组织中ezrin、E-cadherin和 CD44V6蛋白的表达,并联合应用Western blot法对30例新鲜NSCLC组织及相应癌旁正常组织中ezrin蛋白的表达进行分析.结果 高转移性肺癌细胞系中ezrin mRNA和蛋白的表达明显高于低转移性肺癌细胞系.150例NSCLC组织中,ezrin、E-cadherin和CD44V6蛋白的阳性表达率分别为61.3％、54.0％和58.7％.ezrin蛋白的表达与NSCLC患者的性别、年龄、肿瘤大小、组织类型、临床分期以及病理分级均无关(均P＞0.05),仅与淋巴结转移情况有关(x2=9.013,P＜0.01).Western blot检测结果显示,ezrin蛋白在30例新鲜NSCLC组织中的相对表达量为1.12±0.41,明显高于相应的癌旁正常组织(0.61±0.28,P＜0.01).ezrin蛋白阴性表达患者的5年生存率为29.3％,明显高于ezrin蛋白阳性表达患者(15.2％,P=0.042).Cox多因素分析的结果显示,淋巴结转移和ezrin蛋白的表达是影响NSCLC患者预后的危险因素(均P＜0.05).ezrin蛋白在NSCLC组织中的表达与E-cadherin蛋白的表达呈负相关,与CD44V6蛋白的表达呈正相关(均P＜0.05).结论 ezrin、E-cadherin和CD44V6在NSCLC的生长和转移过程中发挥着重要的调控作用,联合检测ezrin、E-cadherin和CD44V6蛋白的表达可作为判断NSCLC转移和预后的重要生物学指标.
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艾瑞昔布联合洛铂对人肺癌裸鼠移植瘤生长及淋巴结转移的抑制作用
目的：研究艾瑞昔布联合洛铂抑制肺腺癌A549细胞裸鼠移植瘤生长和淋巴结转移的作用机制。方法将人肺腺癌A549细胞接种于裸鼠右腋部皮下，按随机数字表法将裸鼠分为对照组、艾瑞昔布组、洛铂组和艾瑞昔布联合洛铂组（联合用药组），并给予相应的药物，观察裸鼠生长情况。采用免疫组织化学和流式细胞术检测埃兹蛋白（ Ezrin）和上皮钙黏蛋白（ E?cadherin）的表达，实时荧光定量PCR检测Ezrin和E?cadherin mRNA的表达。结果艾瑞昔布组、洛铂组和联合用药组的抑瘤率分别为36．7％、54．6％和69．2％。艾瑞昔布组和联合用药组的终末肿瘤体积[（905．33±113．31） mm3和（507．74±77．50） mm3]较对照组[（1355．33±189．04） mm3]明显减小，差异均有统计学意义（均P＜0．05）。艾瑞昔布组和联合用药组的肿瘤重量[（1．13±0．14）g和（0．63±0．10）g]较对照组[（1．69±0．24）g]明显减轻，差异均有统计学意义（均P＜0．05）。艾瑞昔布组、洛铂组和联合用药组的Ezrin蛋白表达水平（136．53±35．52和74．72±19．48）明显低于对照组（175．62±21．16），差异均有统计学意义（均P＜0．05）。艾瑞昔布组、洛铂组和联合用药组的Ezrin mRNA表达水平（0．54±0．03和0．36±0．03）明显低于对照组（1．02±0．02），差异均有统计学意义（均P＜0．05）。艾瑞昔布组、洛铂组和联合用药组的E?cadherin蛋白表达水平（253．78±38．87和308．94±24．67）明显高于对照组（213．66±30．31），差异均有统计学意义（均P＜0．05）。艾瑞昔布组、洛铂组和联合用药组的E?cadherin mRNA表达水平（2．19±0．02和3．02±0．02）明显高于对照组（1．05±0．03），差异均有统计学意义（均 P＜0．05）。 Ezrin、E?cadherin蛋白和mRNA的表达呈显著负相关（r＝－0．737，r＝－0．977；均P＜0．01）。结论艾瑞昔布联合洛铂对非小细胞肺癌具有抑制作用，其在下调Ezrin蛋白表达的同时，上调E?cadherin蛋白表达，可抑制非小细胞肺癌的淋巴结转移。艾瑞昔布与洛铂具有协同抗肿瘤作用。
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埃兹蛋白在皮肤鳞癌、基底细胞癌中的表达及相关研究
目的 探讨埃兹(Ezrin)蛋白在皮肤基底细胞癌(BCC)和鳞状细胞癌(SCC)中的表达及在肿瘤侵袭转移过程中的作用.方法 采用免疫组化SP法检测Ezrin蛋白在皮肤BCC(30例)、SCC(32例)及正常皮肤对照组(10例)中的表达情况.结果 Ezrin蛋白在BCC、SCC及正常皮肤对照组中阳性表达率分别为60.0％、84.4％和10％.Ezrin蛋白在各组之间表达差异有统计学意义(P＜0.05).Ezrin蛋白阳性表达与SCC的分化程度和淋巴结转移密切相关,各组间表达差异有统计学意义(P＜0.05).结论 Ezrin蛋白的检测可能成为预测皮肤恶性肿瘤转移和预后的一项指标.
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埃兹蛋白表达与肝细胞癌增殖及转移的关系研究
目的 研究人肝癌组织中埃兹蛋白(Exrin)的表达情况,探讨其与黏附分子E-cadherin、增殖活性指标PCNA及临床特征的相关性.方法 49例原发性肝细胞癌及其癌旁肝组织标本按肿瘤大小、有无播散灶及远处转移、有无包膜、有无门静脉癌栓等分为高侵袭和低侵袭2组,采用免疫组织化学方法 检测Ezrin、E-cadherin与PCNA的表达情况,并与远离癌旁的正常肝组织进行比较,探讨其与肝癌临床特征的关系.结果 Ezrin在肝癌组织、癌旁组织和正常肝组织中均有表达,其在肝癌组织中的表达显著高于癌旁组织和正常肝组织(P<0.01),在高侵袭组中的表达显著高于低侵袭组(P<0.05);E-cadherin在肝细胞癌组织中的表达低于癌旁组织和正常组织(P<0.01),而在癌旁组织和正常肝组织中的表达无明显差异;在肝癌组织中,Ezrin的表达与E-cadherin呈负相关(r=-0.507,P<0.01),与PCNA呈正相关(r=0.543,P<0.01).肝癌组织中的PCNA表达显著高于癌旁组织和正常肝组织(P<0.01),高侵袭组肝癌组织中的PCNA表达显著高于低侵袭组肝癌组织(P<0.05),而癌旁组织和正常肝组织中的表达无明显差异.结论 Ezrin在肝癌中呈高表达,与肝癌高侵袭性、高增殖活性相关,且与E-cadherin表达下降所致的低黏附共同在肝细胞癌的侵袭和转移过程中发挥重要作用.
关键词： 癌 肝细胞 埃兹蛋白 钙黏着糖蛋白类 增殖细胞核抗原PCNA -
关键词：
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Ezrin、VEGF在非小细胞肺癌的表达及其临床意义的研究
目的 通过检测非小细胞肺癌(NSCLC)中埃兹蛋白(Ezrin)、血管内皮生长因子(VEGF)的表达情况,探讨二者的表达与NSCLC临床及病理特征之间的关系.方法 该研究采用免疫组织化学的方法检测在80例非小细胞肺癌组织的2种蛋白Ezrin蛋白、VEGF蛋白的表达的概况,并对其在临床分期、病理类型、分化程度和淋巴结转移这几个方面的表达情况进行对比分析.结果 肺癌组Ezrin的表达明显高于良性病变肺组织.Ezrin蛋白的表达与淋巴结转移之间有显著的相关性.肺癌组VEGF的表达明显高于良性病变肺组织.结论 非小细胞肺癌组织中,Ezrin蛋白、VEGF蛋白都有高表达.Ezrin蛋白与VEGF蛋白的表达共同作用,对肺癌的转移起到了促进作用.可以通过同时检测这2个指标,用来评价肺癌转移的潜能和评价肺癌的预后.
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IL-6对肝癌细胞增殖、侵袭和转移的影响
目的 观察白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)对肝癌SMMC-7721细胞增殖、侵袭和转移的影响并探究其作用机制.方法 体外培养SMMC-7721细胞,分别加入不同浓度IL-6(0、5、10、20、40 ng/ml)和(或)AKT抑制剂LY294002.MTT、细胞划痕实验、Transwell侵袭实验、细胞黏附实验分别检测细胞的增殖、转移和侵袭能力的变化;Westernblot方法检测AKT、p-AKT、MMP-9、CD44、Ezrin蛋白的表达量.结果 IL-6组(5、10、20 ng/ml)浓度依赖性促进细胞增殖率、划痕愈合率、侵袭细胞数目和黏附细胞吸光度值增加(P＜ 0.05);IL-6浓度20 ng/ml与40 ng/ml之间差异无统计学意义(P＞0.05).IL-6佳作用浓度组(20 ng/ml)细胞增殖率(62.76％±6.86％)、划痕愈合率(92.37％±9.38％)、侵袭细胞数目(174.41±15.14)、黏附细胞吸光度值(0.531±0.055),P-AKT、MMP-9、CD44、Ezrin蛋白的表达量均高于对照组和IL-6(20ng/ml)+ LY296002(20μmol/L)组(P＜0.05).各组AKT蛋白表达量差异无统计学意义(P＞0.05).结论 IL-6可能通过AKT通路影响MMP-9、CD44、Ezrin蛋白的表达,促进肝癌细胞的增殖、侵袭和转移.
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ezrin和细胞骨架在子宫内膜异位症中的表达与定位
目的 通过检测子宫内膜异位症中的ezrin、微丝及微管的表达及定位,探讨子宫内膜异位症中ezrin与细胞骨架的改变及关系.方法 利用免疫荧光染色和激光共聚焦显微镜检测13例非子宫内膜异位症中正常子宫内膜、11例子宫内膜异位症中在位及异位内膜组织中ezrin、微丝及微管的表达及定位;用荧光强度代表表达强度,通过对荧光强度的半定量测定,比较各组间ezrin、微丝及微管的表达.其中,荧光强度分析采用SPSS11.5 for windows软件进行统计分析,配对的2组之间的均数分析采用t检验.结果 ezrin在异位子宫内膜间质内呈弥散分布,失去正常细胞极性,ezrin蛋白在异位子宫内膜间质中的表达(47.88±6.75)显著高于正常子宫内膜间质(8.64±1.61)及在位子宫内膜间质(7.97±0.93)的表达水平(P＜0.05);微丝在异位子宫内膜间质及腺上皮组织中表达极性均不明显,微丝在异位子宫内膜间质(71.36±4.27)中的表达显著高于在位子宫内膜间质(35.98±5.76)及正常子宫内膜间质(40.68±6.12)的表达水平(P＜0.05),而在腺上皮组织中的表达(上述3组中表达分别为21.74±2.28,37.99±6.60,41.54±2.14)则相反(P＜0.05);各组间微管表达差异无统计学意义(P＞0.05).结论 子宫内膜异位症的细胞迁徙、种植过程中伴随了细胞骨架的重构;ezrin与子宫内膜异位症的形成及细胞骨架重构有关;间质细胞在子宫内膜异位症中细胞迁徙与侵袭过程中扮演了主要角色.
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埃兹蛋白与肿瘤转移研究
埃兹蛋白(ezrin)为连接于细胞膜和细胞骨架之间的ezrin-根蛋白-膜突蛋白家族成员之一,在维持细胞的形状、极性、生长运动以及信号转导方面发挥重要作用.近年来的研究发现,ezri在多数肿瘤细胞中存在异常表达,并与肿瘤的浸润、转移有密切关系.文章就目前ezrin在多个系统的肿瘤中的表达及ezrin与肿瘤转移机制的研究进展作一综述.
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ezrin表达与宫颈鳞癌组织微血管微淋巴管生成、癌细胞增殖、浸润转移及预后的关系
目的 探讨宫颈鳞癌组织埃兹蛋白(ezrin)表达与浸润转移和预后的关系.方法 采用免疫组织化学SP法检测28例正常宫颈上皮(NCE)、36例宫颈上皮内瘤变(CIN)和68例宫颈鳞癌(SCC)中ezrin表达,并检测MIB1标记的增殖指数(PI)、CD34标记的微血管密度(MVD)和VEGFR-3标记的微淋巴管密度(LMVD).结果 从NCE到CIN再到SCC,ezrin表达水平显著升高(P<0.05).ezrin在SCC中表达与FIGO分期、盆腔淋巴结转移、间质浸润及脉管浸润有关(P<0.05),而与患者年龄及组织学分级无关(P>0.05).FIGO分期为Ⅱ期、有盆腔淋巴结转移、突破深肌层间质浸润和有脉管浸润者,ezrin表达水平显著高于FIGO分期为Ⅰ期、无盆腔淋巴结转移、浸润深度在浅肌层间质以内和无脉管浸润者(P<0.05).从NCE到CIN再到SCC,PI、MVD和LMVD显著升高(P<0.05).ezrin在SCC中表达与PI、MVD及LMVD均无显著相关性(P>0.05).宫颈鳞癌组织ezrin高表达组患者生存率明显低于低表达组,但差异无统计学意义(P=0.0631).结论 ezrin可能在宫颈鳞癌浸润转移过程中起重要作用,并可能成为一个有价值的预后标志物.
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上皮型钙黏素与宫颈肿瘤的研究进展
宫颈癌是全球妇女中仅次于乳腺癌的第二种常见的恶性肿瘤,其死亡率居妇女恶性肿瘤的首位.宫颈上皮内瘤变(cervical epithelial neoplasm,CIN)是与宫颈癌密切相关的一组癌前病变,反映宫颈癌发生发展的连续过程.
