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β-氨基丙腈抑制机械刮宫后大鼠子宫内膜纤维化的研究
目的 研究β-氨基丙腈在抑制大鼠子宫内膜损伤后纤维化中的作用及佳使用剂量.方法 将54只8周龄Wistar大鼠随机分为正常组(6只)、对照组(12只)和实验组(36只);对照组大鼠刮宫后自然愈合,实验组大鼠刮宫后立即开始每天注射β-氨基丙腈并根据注射剂量分为100mg/kg/d、200mg/kg/d、300mg/kg/d三个剂量组;对照组和实验组的各剂量组分别于刮宫后72h和7d各处死6只大鼠.获取的大鼠子宫标本进行形态学、病理学、组织化学及胶原检测.结果 实验组大鼠子宫大体形态学接近正常组;HE染色和Masson染色观察结果显示,与相同时间点对照组相比,实验组三个剂量组子宫内膜增厚且腺体数量增多,内膜基质纤维化程度低,但7d时300mg/kg/d剂量组内膜腺体数量减少,腺腔狭小.子宫搔刮损伤后72h和7d时,不可溶胶原纤维含量在对照组中均显著高于正常组(P＜0.01),实验组均显著低于对照组(P＜0.01),且200mg/kg/d剂量组低于100mg/kg/d剂量组(P＜0.05),但与300mg/kg/d剂量组无显著差异(P＞0.05);可溶性胶原含量在对照组和300mg/kg剂量组中均高于正常组(P＜0.05),其他各组间无统计学差异(P＞0.05).结论 β-氨基丙腈可以有效抑制Wistar大鼠子宫内膜纤维化,200mg/kg/d给药量对机械刮宫后大鼠子宫内膜纤维化的抑制效果佳,该研究为子宫内膜纤维化的发生机制和治疗方法研究奠定基础.
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新型主动脉夹层免疫缺陷动物模型的建立
目的:构建缺乏免疫反应的新型主动脉夹层(AD)动物模型,并研究不同的造模药物剂量,为探讨人源性活性物质在AD发生发展中的作用奠定实验基础.方法:将52只裸鼠随机分为实验组(42只)和对照组(10只).实验组42只随机分为A、B、C、D四组,使用不同剂量给予β-氨基丙腈(BAPN)饮水28d和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)皮下灌泵24h;对照组正常饮水28d.每7天测量一次体质量,观察体质量改变;第28天处死存活裸鼠,观察血管直观变化,使用HE和EVG染色观察形态学改变,并计算各组AD形成率及破裂率.结果:对照组无AD形成,实验组部分小鼠可见明显的主动脉扩张及壁内血肿,血管可见内膜撕裂、血细胞进入管壁,弹力纤维紊乱或断裂,证实形成AD.实验A、B、C、D组形成率分别为50％、90％、70％及80％,破裂率分别为41.67％、80％、20％及70％.结论:成功构建简单、方便的主动脉夹层免疫缺陷动物模型,并形成不同的形成、破裂率,以适应不同研究方案.
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联合应用 β-氨基丙腈和血管紧张素Ⅱ建立SD大鼠主动脉夹层模型
目的 联合应用 β-氨基丙腈(BAPN)和血管紧张素(Ang)Ⅱ两种药物来建立SD大鼠主动脉夹层动物模型,研究主动脉夹层的发病机理.方法 实验分为3组:对照组、灌胃组和空白灌胃组.每组30只3周龄雄性SD大鼠.对照组自由饮食饮水;灌胃组自由饮食饮水,将BAPN按每天 1 g/kg灌入大鼠胃内;空白灌胃组向胃内灌入等体积量的生理盐水.4周后停止灌药,在腹部皮下置入药物缓释泵.对照组和空白灌胃组药物缓释泵内装入生理盐水;灌胃组的药物缓释泵内装入AngⅡ,走速为 1μg·kg-1·min-1.1周后取大鼠主动脉血管进行病理检查,判断主动脉夹层形成与否.结果 对照组无主动脉夹层形成,无死亡;灌胃组15只产生主动脉夹层,夹层形成50％;空白灌胃组无主动脉夹层形成,无死亡.结论 联合BAPN及AngⅡ两种药物建立大鼠主动脉夹层模型简单易行,其发病机理类似人主动脉夹层的发病机理,能为主动脉夹层发病机制的研究提供理想的动物模型.
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β-氨基丙腈对兔胆管良性狭窄的作用
目的 观察β-氨基丙腈(BAPN)对兔胆管良性狭窄形成的影响.方法 通过钳夹法建立兔胆管狭窄模型,并给予BAPN腹腔内注射处理,半月后行胆管造影,测量胆管直径;行血清总胆红素和直接胆红素含量测定;取钳夹段胆总管组织进行病理学检查,测量胆管壁厚度、镜下观察病理改变及高倍镜下成纤维细胞单位面积密度计数.结果 造影显示对照组钳夹部位见狭窄环,以上胆管明显扩张,实验组胆管扩张不明显.实验组血清总胆红素和直接胆红素无明显升高.病理示对照组成纤维细胞增生活跃,胆管壁显著纤维化增厚,炎性细胞广泛浸润,VanGieson染色见胆管黏膜下大量胶原纤维增生,排列致密紊乱,实验组胆管壁增厚不明显,成纤维细胞增生少,VanGieson染色见胆管黏膜下胶原纤维增生不明显,排列较为整齐.结论 良性胆管狭窄主要病理变化是胆管壁成纤维细胞增殖旺盛并胶原纤维过度增生;BAPN可以抑制胆管成纤维细胞的过度增殖和胶原纤维的交联,对胆管良性狭窄起到一定预防作用.
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β-氨基丙腈对SGC-7901细胞增殖、迁移和黏附功能的影响
目的 研究β-氨基丙腈(BAPN)抑制赖氨酰氧化酶(LOX)后,对胃癌细胞SGC-7901体外增殖、迁移和黏附功能的影响.方法 培养SGC-7901细胞,分别加入不同浓度的LOX抑制剂BAPN,通过MTT比色法检测对SGC-7901细胞增殖的影响,以同质黏附实验和异质黏附实验检测SGC-7901黏附能力的改变,用体外划痕实验检测SGC-7901迁移能力的变化.结果 0.1 mM、0.2 mM和0.3 mM的BAPN对SGC-7901的增殖无明显影响,0.4 mM和0.8 mM的BAPN抑制SGC-7901的增殖.0.1 mM BAPN对SGC-7901同质黏附、异质黏附和迁移能力无明显作用;0.2 mM和0.3 mM BAPN增强SGC-7901同质黏附,减弱其异质黏附,抑制其体外迁移.结论 抑制赖氨酰氧化酶可通过抑制胃癌细胞的异质黏附和迁移能力,增强同质黏附,进而抑制其转移能力.
