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急性ST段抬高型心肌梗死患者行PCI治疗中早期运用β受体阻滞剂对远期预后的影响研究
急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)不管是传统药物治疗,还是经典溶栓治疗,医学研究均一致认为,β受体阻滞剂通过其对心肌细胞收缩的负性减压作用,有效减少了心肌耗氧、改善冠状动脉灌注通过的时间,从而具有改善心肌缺血、抗快速型心律失常的作用,此外,它还可以抑制动脉粥样硬化进展、弱化交感神经张力,缩小心肌梗死范围等作用.
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急性心肌梗死24 h内再次静脉溶栓16例效果分析
急性心肌梗死(AMI)再灌注治疗是抢救濒临坏死的缺血心肌,限制和缩小梗死范围的急救措施,使AMI的病死率由30%降至8%[1].从2000年5月至2006年8月,我科对16例AMI首次行静脉溶栓失败的患者在24 h内再次静脉溶栓治疗,取得了良好效果,现分析如下.
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急性心肌梗死静脉溶栓的临床特点分析
近年来随着冠心病发病率的增加,急性心肌梗死(AMI)的发病率亦呈上升趋势,严重威胁着患者的生命。随着心血管疾病的诊断技术提高,静脉溶栓治疗成为近几年来急性心肌梗死治疗的主要方法之一。使溶栓得到尽早、尽快,充分而持久地使相关血管梗死相通。所以溶栓治疗时间越早,梗死范围越小,病死率就越低。为此,我们总结AMI静脉溶栓患者的临床特点进行分析,现报告如下。
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静脉注射重组脑钠肽对急性心肌梗死介入后合并严重心力衰竭患者的疗效观察
急性心肌梗死是临床常见的危重症之一,早期开通梗死相关血管可以显著降低病死率.大量临床试验证实急诊冠状动脉介入治疗(PCI)能够大大降低急性心肌梗死(AMI)患者的长期病死率,已经成为首选的安全有效的再灌注治疗方法[1].但是由于血管开通延迟或梗死范围过大,部分患者在介入治疗后仍然出现不同程度的心功能不全,甚至导致死亡.
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急性心肌梗死(高侧壁、前间壁)1例的抢救与护理体会
急性心肌梗死(以下简称心梗)起病急骤,是心脏猝死的主要原因.如果在发病早期,得到及时处理,就可以减少梗死范围和并发症的发生,这是降低心梗死亡率的关键.
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参麦注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响
目的:研究参麦注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法 SD大鼠40只随机分为对照组、模型组及参麦组,模型组及参麦组均经右侧颈动脉线栓大脑中动脉Willis环,阻断血流30分钟后再灌注30分钟,并反复3次的方法,建立大鼠脑缺血再灌注损伤的模型。采用尾静脉给药,每天1次,连续6天,对照组给予等体积生理盐水。观测缺血再灌注0、30、60分钟及1天、3天、6天共计6个时间点局部脑血流量( regional cerebral blood flow,RCBF)及脑电图( electroen-cephalogram,EEG)棘波振幅。并计算脑缺血再灌注前及6天后脑梗死范围。结果参麦注射液组在第3天、6天2个时点测得值显示RCBF显著升高、EEG棘波波幅明显降低,显著降低再灌注6天后脑梗死范围,与模型组比较,差异均有统计学意义( P<0.05)。结论参麦注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤有保护作用,作用机制可能与其具有抑制大鼠脑缺血再灌注后大脑异常放电,降低血管平滑肌细胞膜Na+-K+-ATP酶活性,松弛脑血管平滑肌改善微循环增加脑血流量有关。
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麝香保心丸治疗冠心病无症状心肌缺血的疗效观察
麝香保心丸具有扩张冠状动脉、改善心肌缺血程度、缩小心肌梗死范围、调节脂质代谢、降低血液粘滞度及改善微循环等药理作用,临床上已广泛用于冠心病、心绞痛的治疗.2001年10月~2002年4月,笔者观察了麝香保心丸治疗冠心病无症状性心肌缺血的临床疗效,现将结果报道如下.
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心肌缺血后处理减轻大鼠缺血/再灌注心肌细胞凋亡及超微结构损伤
缺血预处理(ischemic preconditioning)是减轻缺血/再灌注损伤有效的方法.Zhao等[1]近提出的缺血后处理,即心肌缺血后再灌注前反复短暂开通及再闭冠脉,与缺血预处理一样可降低心肌梗死范围及心肌酶释放,但其对心肌细胞凋亡及超微结构的影响国内、外报道较少,尚未见同时从亚细胞水平及细胞凋亡改变评价的报道.
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米诺环素后处理急性心肌梗死再灌注的临床观察
后处理(postconditioning)指在缺血事件发生后,完全恢复再灌前采取的一系列减轻缺血-再灌注( ischemia/reperfusion,I/R)损伤的措施.2003年,赵志清研究小组证实了在闭塞的冠脉再灌注早期,反复短暂性堵塞冠脉,随后恢复冠脉持续血流可显著减少梗死范围,正式提出了缺血后处理( ischemic postconditioning,IPoC)的概念.在IPoC动物试验和临床研究中,逐渐发展起来了药物后处理(pharmacologic postconditioning,PPC)和远程缺血后处理.通过药物模拟内源性主动保护机制以减轻缺血-再灌注损伤达到后处理的保护效应称为药物后处理.由于药物应用简单,可控性好,受限制因素少,开发后适应药物用于临床,将是未来研究的重点.米诺环素(minocycline)作为抗生素,已成功应用于感染性疾病的治疗30年有余,不良反应发生的频率非常低,约1/100万[1].多数不良反应表现轻微,勿需特殊处理或停药[2].近年来,发现它对神经元、脑缺血-再灌注有保护作用.动物试验也证实了米诺环素对肾脏及心肌的缺血-再灌注也有保护作用[1,3-6].但是米诺环素作为后适应药物的临床研究尚无报道.
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冠状动脉病变形态学与急性心肌梗死直接介入治疗后无复流的关系
作为急性心肌梗死后再灌流治疗的有效方法,直接经皮冠状动脉内介入治疗术(percutaneouscoronary intervention,PCI)在有条件的医院被越来越多的采用.这种治疗方法能使梗死相关动脉(infarction relative artery,IRA)得到快速、完全和持久的开通,从而达到尽量减少坏死心肌的数量,缩小梗死范围,保持心室功能,改变善患者临床预后的目的.然而,某些直接PCI后的患者出现了无复流(no-reflow)现象,治疗后的临床观察未能显示这些患者从这种治疗方法中受益.本研究试图找出直接PCI中造影发现的可能影响无复流现象的高危因素,从而寻找预防和治疗办法.
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标准12导联心电图判断急性下壁心肌梗死相关动脉的价值
急性心肌梗死(AMI)是在冠状动脉粥样硬化的基础上,由于斑块破裂、血栓形成或冠状动脉痉挛导致血流急剧减少或中断、相应心肌严重而持久缺血所造成的.影响AMI预后有很多因素,例如年龄、梗死面积等,而在平衡了年龄、性别、梗死范围大小、发病至入院时间等因素后,心肌梗死相关动脉(IRA)被认为是住院病死率、6个月病死率的一个独立的危险因素[1].
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白细胞计数与急性心肌梗死范围及管腔狭窄程度的关系探讨
目的 探讨急性心肌梗死(AMI)急性期白细胞计数(WBC)与梗死范围及管腔狭窄程度的关系.方法 211例AMI患者于入院时立即取外周血查血常规后,按急性期WBC以四分位法分为四组,分别统计比较各组的肌酸磷酸激酶同工酶(CK-MB)值及冠状动脉造影(CAG)测量梗死相关动脉的管腔狭窄程度,并确定CK-MB与不同WBC水平间的相关关系.结果 CK-MB值与白细胞计数呈显著的正相关关系(r=0.247,P=0.001),各组间CK-MB水平差别显著(P<0.05),且随着WBC值的递增,管腔狭窄程度也越重.进一步对梗死相关动脉进行分析发现,管腔完全闭塞组的WBC显著高于非闭塞组.结论 AMI急性期WBC升高提示心肌梗死范围大,管腔狭窄程度重.
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自噬在心肌缺血再灌注损伤中作用的研究进展
缺血性心脏病是严重威胁人类健康的常见疾病之一.由于心肌处于缺血状态,以往的治疗目标是尽快恢复冠状动脉的灌流、尽量减少心肌的梗死范围.然而,再灌注本身也加重氧化应激状态,从而导致心肌细胞的死亡,即"心肌缺血再灌注损伤[1].
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S1P/S1P 1信号通路在肥厚心肌缺血后适应中的作用
目的:探讨S1P/S1P1信号通路在缺血后适应(IPost)对减轻肥厚心肌缺血再灌注(IR)损伤中的作用。
方法:12周龄C57/BL小鼠通过主动脉弓缩窄4周建立心肌肥厚模型,利用Langendorff灌流装置建立小鼠肥厚心肌IR模型,30 min全心缺血随后再灌注120 min。分为缺血再灌注组(IR组)、缺血后适应组(IPost组,采取缺血10s及再灌注10s的3次IPost周期)、IR+VPC23019组(S1P1抑制剂)、IPost+VPC23019组,进行心脏血流动力学、心肌梗死范围检测, Western印迹方法检测S1P1、ERK1/2总蛋白及磷酸化蛋白表达水平。 -
再灌注治疗应当重视心肌微循环的灌注
急性心肌梗死应及早进行再灌注治疗,使梗死相关动脉(IRA)再通,是恢复心肌灌注的先决条件.梗死区心肌获得充分灌注才能挽救濒临坏死的心肌,缩小梗死范围,维护左心室功能改善急性期和长期预后.通常应用冠状动脉造影将IRA血流进行心肌梗死溶栓治疗临床试验(TIMI)分级,以血管通畅率用以表达再灌注治疗的疗效.
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卡维地洛对兔缺血再灌注心律失常和梗死范围的影响
目的 探讨卡维地洛对兔缺血再灌注性心律失常和心肌梗死(MI)范围的影响.方法 新西兰大白兔50只,随机分为5组,每组10只;Ⅰ组:假手术组,Ⅱ组:急性心肌梗死(AMI)组,Ⅲ组:缺血再灌注组,Ⅳ组:利多卡因组,V组:卡维地洛组.Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、V组分别结扎冠状动脉左室支中点30 min再灌注120 min,观察室性期前收缩(PVC)、室性心动过速(VT)、心室颤动(Vf)的发生率和MI范围的变化.结果 应用利多卡因和卡维地洛后,PVC、VT、Vf的发生率显著低于缺血再灌注组,利多卡因和卡维地洛两组之间差异无统计学意义.利多卡因能有效的减少缺血再灌注时心律失常的发生率,但对MI范围无影响,卡维地洛不仅有效的减少缺血再灌注时心律失常的发生率,而且能显著的缩小MI范围.结论 卡维地洛能有效的减少缺血再灌注时心律失常的发生,明显缩小MI范围.
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心肌缺血再灌注损伤中银杏提取物和双嘧达莫协同对丙二醛抑制作用定量分析
氧自由基及其脂质过氧化反应是导致心肌缺血再灌注损伤的重要因素之一[1].银杏提取物(Egb)可以预防心肌缺血再灌注损伤,缩小急性心肌梗死范围及减轻梗死程度[2,3].目前常用的Egb761是将银杏的有效成分加以分离、富集后制成的一种标准制剂.双嘧达莫是目前临床较多用作抗血小板聚集药.本实验在兔心肌缺血再灌注模型上研究二者单用及联用抑制心肌缺血再灌注后丙二醛(MDA)含量增加的效果.
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溶栓前肝素抗凝治疗对急性心肌梗死面积的影响
1 资料和方法86例急性心肌梗死(AMI)患者随机分为两组:治疗组48例,男36例,女12例,年龄26~70岁,平均(51.7±8.8)岁;对照组38例,男30例,女8例,年龄33~69岁,平均(54.8±9.4)岁.治疗组首先静脉推注肝素6250 U,继之尿激酶(UK)100~150万U加入100ml生理盐水于30min内静脉滴入,滴毕后1 h再静脉缓注肝素2500 U,以后6250 U/12 h,缓慢静注,共7 d.对照组除应用UK前和后1 h不使用肝素外,余用药同治疗组.用Lee White三管法测定凝血时间,维持在12~24min.采用AJdrich等心电图梗死范围(myocardialinfarction size,MIS)计算方法,根据治疗前心电图推算预计MIS.选择出院前心电图,按Nancy等54项32分制计分法,推算终MIS.冠状动脉再通判定按中华心血管病杂志1996年太原会议标准.计量资料以x±s表示,应用t检验和x2检验,P<0.05为差异有显著性意义.
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aVR导联ST段抬高预测心肌梗死患者的预后
非ST段抬高型急性心肌梗死(AMI)的病生理机制、梗死范围和受累心肌数量均可能存在差异,早期的危险分层对指导选择适当的治疗方案很有帮助.
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心肌缺血预适应对急性心肌梗死范围及心律失常的影响