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悦安欣对急性心肌梗死再灌注时心肌顿抑的影响
近年来,急性心肌梗死(AMI)的再灌注治疗已广泛地应用于临床,预后得到显著改善[1].但部分患者于再灌注后出现左心功能不全的表现,有学者将这一现象归因于再灌注损伤引起的心肌顿抑.本研究旨在评价AMI早期给予悦安欣治疗对减少再灌注时心肌顿抑的疗效.
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三七总苷对急性心肌梗死再灌注病人血清MMP-9表达的影响
再灌注挽救了无数急性心肌梗死患者的生命.但再灌注后出现的一系列并发症,如再灌注心肌损伤、心律失常、无复流以及再狭窄均与血管内皮的损伤和细胞异常增殖关系密切.而基质金属蛋白酶(MMP-9)的表达与上述病理过程密切相关.三七总苷是传统中药三七的有效成分,本研究通过血清MMP-9表达的变化来证实三七总苷对急性心肌梗死再灌注的保护作用.
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维拉帕米对急性心肌梗死再灌注无再流的干预
经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronaryintervention,PCI)是急性ST段抬高型心肌梗死(STE-MI)的有效治疗手段.急性心肌梗死(AMI)行直接PCI、及早开通梗死相关动脉(infarct-related artery,IRA)可挽救濒危的缺血心肌,改善心功能及患者预后.
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米诺环素后处理急性心肌梗死再灌注的临床观察
后处理(postconditioning)指在缺血事件发生后,完全恢复再灌前采取的一系列减轻缺血-再灌注( ischemia/reperfusion,I/R)损伤的措施.2003年,赵志清研究小组证实了在闭塞的冠脉再灌注早期,反复短暂性堵塞冠脉,随后恢复冠脉持续血流可显著减少梗死范围,正式提出了缺血后处理( ischemic postconditioning,IPoC)的概念.在IPoC动物试验和临床研究中,逐渐发展起来了药物后处理(pharmacologic postconditioning,PPC)和远程缺血后处理.通过药物模拟内源性主动保护机制以减轻缺血-再灌注损伤达到后处理的保护效应称为药物后处理.由于药物应用简单,可控性好,受限制因素少,开发后适应药物用于临床,将是未来研究的重点.米诺环素(minocycline)作为抗生素,已成功应用于感染性疾病的治疗30年有余,不良反应发生的频率非常低,约1/100万[1].多数不良反应表现轻微,勿需特殊处理或停药[2].近年来,发现它对神经元、脑缺血-再灌注有保护作用.动物试验也证实了米诺环素对肾脏及心肌的缺血-再灌注也有保护作用[1,3-6].但是米诺环素作为后适应药物的临床研究尚无报道.
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急性心肌梗死再灌注后心肌无再流的评价和防治
急性心肌梗死(AMI)再灌注治疗包括溶栓、急诊经皮冠状动脉腔内介入术(PCI),其主要目标是:1.尽快开通梗死相关血管,缩短发病至开通时间;2.恢复心肌有效再灌注.然而,AMI冠状动脉再通恢复血供后,心肌组织再灌注并不完全、甚至无再灌注,称为心肌无再流现象(myocardial no-reflow phenomenon),发生率高达37%[1-2].多项实验及临床研究证明:心肌组织无再流是发生于再灌注后逐渐发展的动态过程,其结果心肌彻底坏死、梗死范围扩大,心室扩张和重构,心功能低下和心力衰竭,以及恶性心律失常等严重并发症的发生率增高,住院病死率增加5~10倍,严重影响AMI患者的预后[3-4].因此,国际心血管界的研究重点已经从单纯冠状动脉再通的时代转向微血管灌注的时代.
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支架球囊导管冠状动脉内给药途径处理支架置入后无复流现象一例
Kloner等[1]早于1974年在动物实验中描述无复流现象.Eeckhout等[2]根据无复流的具体特征和发生机制,分为实验性无复流、心肌梗死再灌注无复流和血管造影无复流.
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ST段抬高急性心肌梗死再灌注策略进展
ST段抬高急性心肌梗死(STEMI)再灌注治疗应争分夺秒,以早期、充分、持续开通梗死相关动脉(IRA)为首要目标.选择正确再灌注策略可缩短再灌注时间,挽救濒死心肌,防止心室重构,改善患者近、远期预后.本文结合新指南及大型试验研究结果,对STEMI再灌注策略进行重点阐述.
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经皮冠状动脉介入治疗还是溶栓:急性心肌梗死再灌注策略
成功的再灌注策略能够早期、完全、持久地开通病变相关血管,可以改善急性心肌梗死患者的预后.冠状动脉再灌注手段包括静脉溶栓、经皮冠状动脉介入术(PCI)和冠状动脉旁路术(CABG).由于介入治疗的发展,需要急诊CABG的病例越来越少.本文讨论急性心肌梗死(AMI)的PCI和静脉溶栓策略.对非ST段抬高的AMI静脉溶栓无益反而有害,排除在本文讨论范围之外.
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动态长程晚电位监测判断急性心肌梗死再灌注的临床研究
心室晚电位(VLP)是目前公认的估计心室延迟除极活动非常有价值的无创诊断工具.虽然它的发生需要心肌局部一定的物质基础,但近年来人们发现,心肌梗死急性期(24 h内)心肌局部机化、纤维化形成以前的电不稳定时期,晚电位常发生明显的动态变化,其与冠状动脉再通之间的关系尚不肯定.
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心肌梗死前心绞痛对急性心肌梗死再灌注治疗疗效的影响
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急性心肌梗死再灌注治疗策略的选择--时间就是心肌
急性心肌梗死(AMI)发病是由于斑块破裂,继之血栓形成,血管急性闭塞而引起的,而血管闭塞以后心肌坏死有-个从心外膜向心内膜进展的过程,通常需6小时以上方发生全层透壁性坏死.动物试验及临床研究均已证明,如果在该时间窗口内使闭塞冠状动脉再通,可明显缩小心肌梗死面积,并改善心功能.八十年代以来,AMI治疗进入了再灌注治疗的年代.静脉溶栓的大规模临床试验证实溶栓治疗可降低病死率并改善幸存者心功能.在各种溶栓剂中重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)再通率高于链激酶(SK).新一代的纤溶酶原激活剂如t-PA的突变体重组纤溶酶原激活剂(r-PA)和TNK-t-PA,其再通率及降低死亡率的效果与rt-PA相似,只是给药方便,可静脉推注给药.溶栓药与抗血小板制剂合用可增强疗效,与低分子肝素合用较普通肝素使用更为方便,疗效可能优于普通肝素,目前仍在研究中.
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急性心肌梗死再灌注治疗策略的选择--欧洲心脏病学会指南导读
欧洲心脏病学会关于ST段上抬的急性心肌梗死(简称急性心梗)治疗指南发表于2003年欧洲心脏杂志[1].近十多年来,直接经皮冠状动脉介入治疗(PCI),特别是冠状动脉支架置入,在急性心梗的治疗中已获得广泛应用.新的临床试验结果正改变着我们对再灌注治疗策略的选择.新的指南在1996年指南基础上做了较大的修改.正确理解这一指南,并结合我国具体情况应用这一指南,对提高我国急性心梗的治疗水平具有重要意义.
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单次静脉注射尼可地尔对ST段抬高的急性心肌梗死再灌注前的影响
主要临床结果见附表3。终点定义为心血管死亡或者因CHF入院,12(6.5%)例病人接受尼可地尔治疗,30(16.4%)人给予安慰剂(危害比,0.39;95% CI,0.20~0.76;P=0.0058)(见附图)。尼可地尔组有6(3.2%)例病人,安慰剂组有20(10.9%)例病人因CHF恶化而意外入院治疗(危害比,0.29;95% CI,0.11~0.71;P=0.0072)。心血管死亡比率没有明显差别(3.2%对5.5%;危害比,0.59;95% CI,0.22~1.64;P=0.31)。即使在基线调整其他危险度系数后,尼可地尔对于心血管死亡危险的治疗效应或者因CHF而再次入院的程度依然非常显著且具有非依赖性(P=0.0181)。参考STEMI位置分类,我们分为前壁STEMI和非前壁STEMI两组。对于前者,从冠心病死亡或CHF再次入院而5年内重获自由的比率对于尼可地尔组和安慰剂组分别为92.0%和78.0%(危害比,0.36;95% CI,0.14~0.92;P=0.033)。对于非前壁AMI,5年重获自由的比率,尼可地尔组为91.4%,安慰剂组为73.4%(危害比,0.43;95% CI,0.17~1.11;P=0.079)。
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单次静脉注射尼可地尔对ST段抬高的急性心肌梗死再灌注前的影响
血栓溶解冠状再灌注和/或经皮冠状介入(PCI)被广泛用于治疗急性心肌梗塞(AMI).完全闭塞冠状动脉的早期再灌注减少了梗塞面积、心脏死亡率和病人住院率.药理学治疗与再灌注治疗结合也可以减轻AMI伴随的心肌功能障碍.
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急性心肌梗死再灌注早期心室复极动态变化规律的临床研究
心室复极变化因关系到心电不稳定性而成为目前临床关注的热点.但对急性心肌梗死(AMI)干预治疗并发生再灌注时的心电特征特别是心室复极变化尚缺乏系统的临床研究.本课题旨为探讨AMI再灌注早期心室复极动态变化规律及其与心电不稳定性的关系.
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冠脉无再灌流的新认识
冠脉无再灌流(no-reflow)是指冠脉造影无血管机械性阻塞的证据,而冠脉循环所支配的节段心肌灌注不足的现象[1].冠脉无再灌流的概念首先于1966年在实验的基础上提出来的,1985年临床上也观察到心肌梗死再灌注时发生无再灌流现象[2,3].随着研究的深入人们发现,即使心外膜下冠脉再通情况非常良好,仍会发生无再灌流,并且无再灌流区的大小与各种心脏事件(如充血性心力衰竭、恶性心律失常、心源性死亡等)相关[4].
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ST段抬高心肌梗死再灌注治疗新策略
美国心脏病学会(ACC)和美国心脏协会(AHA)于2004年5月公布"ST段抬高心肌梗死(ST elevation myocardial infarction,STEMI)治疗指南",本文对该指南中关于再灌注治疗方面的内容进行重点介绍和解读.
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急性心肌梗死再灌注后无再流(二)
2.无再流的病理生理机制产生无再流的病理生理机制虽不完全清楚,但其结局是因微循环损伤或微循环功能障碍,使微血管血流受阻已被公认.目前,推测产生无再流的机制有:
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急性心肌梗死再灌注后无再流(三)
4.无再流的诊断方法4.1冠脉造影评价4.1.1 TIMI血流分级心肌梗塞溶栓疗法(Thrombolysis In Myocardial Infarction,TIMI)血流分级初是被用于描述急性心肌梗死闭塞的冠脉再通(包括溶栓或急诊PCI)后冠脉血流的情况,分为:O级(完全闭塞,无前向血流)、I级(微前向血流,心肌无灌注)、Ⅱ级(血流缓慢,部分心肌灌注)和Ⅲ级(血流正常和完全心肌灌注),目前已广泛地应用于急性冠状动脉综合征患者的冠状动脉血流评价.
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急性心肌梗死再灌注后无再流(三)
4.无再流的诊断方法……4.2心电图ST段改变临床上依据心电图上抬的ST段在一定时间内迅速回落与否,也可较准确地反应心肌灌注的好坏.再灌注治疗后冠脉血流达到TIMllll级,且经MCE证实心肌灌注良好的AMI患者中,其抬高的ST段迅速降低;而心肌无再流患者的ST段持续不降,甚至在原基础上继续抬高.S-T段回落幅度对心肌无再流诊断的敏感性为64%,特异性为88%,准确性为81%.