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钙拮抗剂治疗老年快速室上性心律失常的疗效观察
目的观察静脉注射维拉帕米、地尔硫(艹卓)对老年快速室上性心律失常的疗效和安全性.方法对53例快速室上性心律失常的老年患者,根据全身状况和基础病变,采用个体化用药原则,分别给予上述两种药物.结果两种药物对室上性心动过速、心房颤动、心房扑动治疗的总有效率均在80%以上,对室上性心动过速总有效率分别为92%和94%.结论只要掌握好个体化用药原则,上述两种抗心律失常药物,均可安全有效地用于治疗老年快速室上性心律失常.
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维拉帕米普罗帕酮转复阵发性室上性心动过速200例临床观察
阵发性室上性心动过速[1]是一种快速型心率失常,常见于无器质性心脏病患者,女性多见,通常40岁前发病.临床症状持续时间长短不一,表现为突发突止的心悸、焦虑、乏力,甚至诱发心绞痛、心力衰竭、休克,症状的轻重取决于发作时心室率的快慢、持续时间的长短和有无基础心脏病.
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健脾益心方联合西药治疗冠心病稳定型心绞痛(心脾两虚)随机平行对照研究
[目的]观察健脾益心方联合西药治疗冠心病稳定型心绞痛(心脾两虚)疗效.[方法]使用随机平行对照方法,将80例门诊患者按就诊顺序号方法随机分为两组.对照组40例维拉帕米,100mg/次,3次/d;美托洛尔,100mg/次,2次/d;阿司匹林,100ng/次,3次/d;辛伐他汀,40mg/次,每晚口服;心绞痛发作时,硝酸甘油,0.5mg/次,舌下含服.治疗组40例健脾益心方(黄芪、党参、酸枣仁各30g,白术、茯苓、远志、佛手、延胡索、当归、红花、丹参各15g,甘草6g),水煎300mL,1剂/d,2次/d;西药治疗同对照组.连续治疗12周为1疗程.观测临床表现、心绞痛疗效、心电图疗效、硝酸甘油疗效、胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度胆固醇(HDL-C)、低密度胆固醇(LDL-C)、不良反应.治疗1疗程(12周),判定疗效.[结果]心绞痛疗效:治疗组显效20例,有效11例,无效9例,总有效率77.50%;对照组显效10例,有效12例,无效18例,总有效率55.00%;治疗组疗效优于对照组(P<0.05).心电图疗效:治疗组显效15例,有效10例,无效15例,总有效率65.50%;对照组显效7例,有效9例,无效24例,总有效率40.00%;治疗组疗效优于对照组(P<0.05).硝酸甘油疗效:治疗组显效22例,有效10例,无效8例,总有效率80.00%;对照组显效14例,有效8例,无效18例,总有效率55.00%;治疗组疗效优于对照组(P<0.05).TC、TG、HDL-C、LDL-C两组均有改善(P<0.05,P<0.01),治疗组改善优于对照组(P<0.05,P<0.01).[结论]健脾益心方联合西药治疗冠心病稳定型心绞痛(心脾两虚),疗效满意,无严重不良反应,值得推广.
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维拉帕米治疗室上速48例临床体会
阵发性室上性心动过速(PSVT)简称室上速,是临床常见一种心律失常,具有发作突然起始与终止的特征,但如不能及时复律,易导致血流动力学紊乱,心功能不全甚至猝死发生.
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维拉帕米对c-jun调节睾丸间质细胞睾酮分泌的影响
目的通过c-jun反义寡脱氧核苷酸(ASODNs)观察c-jun在调节人绒毛膜促性腺激素(hCG)诱导的睾丸间质细胞(LC)睾酮(T)分泌的作用. 方法采用c-jun ASODNs拮抗c-jun,维拉帕米阻断钙通道,hCG诱导体外培养大鼠LC的T分泌,放射免疫方法检测T水平. 结果c-jun ASODNs(0~2 μmol/L)呈剂量依赖性抑制hCG诱导的离体LC的T分泌(P<0.01).维拉帕米(10-5mol/L)可加强c-jun ASODNs抑制T分泌. 结论c-jun促进hCG诱导大鼠LC的T分泌,c-jun表达可能与钙离子相关.
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静脉注射普罗帕酮与维拉帕米终止室上性心动过速疗效的对比观察
目的观察普罗帕酮及维拉帕米终止阵发性室上性心动过速(PSVT)发作情况,评价其安全性.方法将56例PSVT患者随机分为普罗帕酮组及维拉帕米组,观察其效果.结果普罗帕酮组有效率为80.0%,维拉帕米组有效率为90.3%,两组有效率差异无显著性(P>0.05);两组平均复律时间分别为2.5±0.8h和1.1±0.2h,复律时间差异有显著性(P<0.01).结论普罗帕酮可作为终止PSVT发作时的首选药物.
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儿童特发性室性心动过速的心电图诊断与临床治疗
目的:分析儿童特发性室性心动过速的心电图诊断与临床治疗。方法:回顾性分析2006—2013年室性心动过速患儿的心电图改变。结果:22例患儿,起源于左后分支者11例,心电图呈左前分支阻滞型,起源于左前分支7例,心电图呈左后分支型,起源于高位室间隔者4例(电生理证实)。结论:儿童特发性室性心动过速发病急,且容易和室上性心动过速伴束支阻滞相混淆,心电图诊断为临床提供了有效的依据,从而抢救患儿赢得了宝贵的时间。
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普罗帕酮和维拉帕米急诊转复阵发性室上性心动过速的临床疗效
目的:探讨普罗帕酮和维拉帕米急诊转复阵发性室上性心动过速的疗效.方法:收治阵发性室上性心动过速患者88例,随机分为对照组和观察组.对照组采用维拉帕米治疗,观察组采用普罗帕酮治疗,比较两组治疗效果.结果:观察组治疗效果明显高于对照组,不良反应少于对照组(P<0.05).结论:普罗帕酮治疗阵发性室上性心动过速的效果更优.
关键词: 普罗帕酮 维拉帕米 阵发性室上性心动过速 急诊 -
常用降压药物的注意事项
钙离子拮抗剂(CCB)CCB可分为两类,第一类是以硫氮唑酮和维拉帕米为代表的非二氢吡啶的CCB,对心脏传导阻滞患者禁用维拉帕米或地尔硫卓;充血性心衰时应避免使用维拉帕米或地尔硫卓.第二类以二氢吡啶类为代表,包括硝苯地平、氨氯地平等.此类药对血管的作用比对心脏的作用大,更适用于老人及有冠心病的高血压患者.钙离子拮抗剂的不良反应为快速低血压反应及踝部水肿、头胀、潮红、心跳快等.
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细辛伍用维拉帕米的局部镇痛作用
目的:用动物实验方法观察细辛酊剂伍用维拉帕米制成复方细辛牙痛酊的局部镇痛作用.方法:采用扭体法、牙髓电刺激法测定其镇痛作用;用神经盒、多媒体MS-302系统观察其对蟾蜍坐骨神经的局麻作用.结果:复方细辛牙痛酊局部给药有显著镇痛作用,且用量少,起效快,维持时间长,比其组份细辛和维拉帕米单独应用作用强.疗效与正红花油相当.复方细辛牙痛酊的作用还呈一定剂量依赖性趋势.结论:复方细辛牙痛酊局部应用是一种治疗牙髓神经疼痛的有效镇痛药.
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胺碘酮与维拉帕米治疗阵发性室上性心动过速疗效观察
目的 观察胺碘酮与维拉帕米治疗阵发性室上性心动过速(PSVT)的疗效及安全性.方法 选择我院诊断为PSVT患者60例,随机分为胺碘酮组和维拉帕米组各30例,分别应用胺碘酮和维拉帕米治疗.观察记录两组用药后即时复律时间,24h复律情况及随访72h室上速复发率及不良反应.结果 两组在24h复律率、72h再复发率及不良反应方面比较,两组差异均有统计学意义(P<0.05).结论 胺碘酮与维拉帕米治疗PSVT均可取得较好的临床疗效,胺碘酮相对维拉帕米24h复律率高,72h再复发率低且不良反应率少,可作为急诊治疗PSVT的一线药物.
关键词: 胺碘酮 维拉帕米 阵发性室上性心动过速 -
大鼠不翻转小肠囊模型对三七皂苷R1吸收的研究
目的:通过不翻转小肠囊法研究药物浓度、能量以及小肠上皮组织的P-蛋白对三七皂苷R1吸收的影响.方法:在小肠囊中加入不同浓度的三七皂苷R1溶液,比较不同浓度的三七皂苷R1的吸收差异;加入代谢抑制剂2-硝基酚,观察三七皂苷R1的吸收是否需要能量;观察P-蛋白抑制剂维拉帕米对三七皂苷R1吸收的影响.结果:三七皂苷R1的吸收与浓度呈线性,且需要能量.维拉帕米对三七皂苷R1的吸收无显著影响.结论:三七皂苷R1在大鼠肠道内的吸收有被动扩散性,三七皂苷R1可能不是P-蛋白的底物.
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温里药"温中散寒"药理研究(续)
3对肠活动的影响3.1吴茱萸我们的研究发现吴茱萸水煎剂对离体兔小肠活动表现为双向作用,即低浓度(4×10-4g/ml)时兴奋,高浓度时(1.2×10-2g/ml)抑制自发收缩活动,它既能拮抗烟碱、毒扁豆碱、乙酰胆碱、组胺、氯化钡、酚妥拉明、利血平对离体小肠的兴奋作用,又能拮抗六烃季铵、阿托品和肾上腺素对离体兔小肠的抑制作用,但不能拮抗苯海拉明、罂粟碱、维拉帕米、美散痛对离体小肠的抑制作用.
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治疗阵发性室上性心动过速的疗效观察
目的:观察普罗帕酮、维拉帕米,胺碘酮、倍他乐克治疗阵发性室上性心动过速临床疗效和安全性.方法:将151例阵发性室上性心动过速患者随机分为普罗帕酮组、维拉帕米组,胺碘酮组、倍他乐克组.对比四组患者转复率、转复时间和不良反应发牛率.结果:普罗帕酮组转复率较维拉帕米组,胺碘酮组高(P<0.05);普罗帕酮组,维拉帕米组与倍他乐克组转复时间少于胺碘酮组(P<0.05);不良反应发生率四组无显著性差异.结论:胺碘酮和倍他乐克均能有效、安全地终止阵发性室上性心动过速.
关键词: 阵发性室上性心动过速 普罗帕酮 维拉帕米 胺碘酮 倍他乐克 -
维拉帕米对葛根素药动学的影响
目的:研究葛根素在大鼠体内的药动学过程以及维拉帕米对葛根素在大鼠体内药动学过程的影响.方法:对大鼠分别单独静注、单独口服葛根素溶液,联合静注、口服葛根素和维拉帕米溶液,采用高效液相色谱法测定葛根素在大鼠体内的血药浓度.结果:注射合用后,维拉帕米在低剂量时(0.5μg·g-1)对葛根素的药动学过程无显著性影响,但在高剂量时(2.5μg·g-1)有显著性影响(P<0.05).口服合用后,维拉帕米对葛根素的药动学过程有显著性影响(P<0.05).结论:葛根素与维拉帕米合用时,在一定浓度范围内,维拉帕米可抑制葛根素从大鼠体内的消除;二者合并用药时应对葛根素进行临床给药监测.
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维拉帕米对巨噬细胞氧化低密度脂蛋白的影响
观察Ca2+在细胞介导的低密度脂蛋白氧化过程中的作用.巨噬细胞分别培养在不加处理因素、添加了20mg/L低密度脂蛋白以及低密度脂蛋白加不同浓度钙离子拮抗剂维拉帕米(0,25,50,100,150μmol/L)的培养基中.测定培养基中的丙二醛、丙二烯、髓过氧化物酶的活性和浓度的变化以及细胞内的髓过氧化物酶的活性及含量的变化. 结果显示,维拉帕米显著地抑制巨噬细胞介导的低密度脂蛋白的氧化和巨噬细胞髓过氧化物酶的分泌,且这种抑制作用呈浓度依赖性.这些结果提示维拉帕米引起钙离子向巨噬细胞膜内转移减少,细胞分泌髓过氧化物酶的随之减少,髓过氧化物酶氧化修饰低密度脂蛋白下降.
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维拉帕米和阿苯哒唑联合治疗继发性棘球蚴病小鼠血清细胞因子的改变
目的 观察钙拮抗剂维拉帕米(即异搏定)和阿苯哒唑单独及联合用药治疗继发性棘球蚴病小鼠血清细胞因子的变化,探讨两药协同治疗棘球蚴病的机理. 方法 建立棘球蚴病小鼠模型,并随机分组:3个异搏定组(剂量分别为30、60和120 mg/kg),阿苯达唑组(剂量30 mg/kg),异搏定+阿苯达唑组及未治疗对照组.药物经口灌胃.治疗90 d后小鼠摘眼球取血,采用放射免疫法检测血清IL-2、IL-10和IgE的含量. 结果 治疗90 d后,各实验组小鼠血清IL-2、IgE含量与对照组比较差异有显著性(P<0.05),IL-10含量与对照组比较差异无显著性(P>0.05). 结论 维拉帕米对小鼠继发性棘球蚴感染有一定的抑制作用,与阿苯哒唑联用对棘球蚴病有协同治疗作用.
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维拉帕米对急性心肌梗死再灌注无再流的干预
经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronaryintervention,PCI)是急性ST段抬高型心肌梗死(STE-MI)的有效治疗手段.急性心肌梗死(AMI)行直接PCI、及早开通梗死相关动脉(infarct-related artery,IRA)可挽救濒危的缺血心肌,改善心功能及患者预后.
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急性醋氨酚中毒致肝损伤及维拉帕米预处理的作用
目的通过观察[Ca2+]i、MDA、SOD、LDH在急性醋氨酚(APAP)致肝损伤中的变化,探讨APAP致肝损伤机制,并且观察维拉帕米预处理是否可以预防.方法采用两步灌流法分离肝细胞进行原代培养,观察加入10mmol/LAPAP后30min、1h、2h、4h、8h各时点[Ca2+]i、MDA、SOD、LDH的变化;另在加入APAP前2h用不同浓度(20、40、80μg/ml)的维拉帕米预处理,4h后观察上述指标的变化.结果在10mmol/L APAP处理后,30min出现[Ca2+]i升高,1h后出现MDA升高,SOD和LDH在第2~4h升高(以上均P<0.05);终浓度为20μg/ml、40μg/ml的维拉帕米预处理明显使各值下降(P<0.05),而80μg/ml使各数值不变或上升.结论[Ca2+]i的显著性升高是急性醋氨酚中毒肝损伤的始动因素;一定浓度的维拉帕米预处理对这种肝损伤有保护作用.
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急性一氧化碳中毒大鼠血内皮素与肿瘤坏死因子的变化及维拉帕米的作用
目的了解急性一氧化碳中毒(ACMP)者血浆内皮素(ET)与血清肿瘤坏死因子(TNF)的变化及二者的关系,进一步探讨ACMP的机制及寻找新的有效治疗方法.方法建立急性一氧化碳中毒大鼠实验模型,用放射免疫法测定ACMP时及给予维拉帕米(verapamil,Ver)后大鼠血浆ET、血清TNF的浓度,并与高压氧(HBO)治疗进行对比研究.结果大鼠ACMP时,血浆ET、血清TNF均升高(P<0.01),ET升高较TNF早;钙拮抗剂Ver与HBO治疗均可抑制血浆ET、血清TNF的升高(P<0.01).结论维拉帕米有可能成为治疗ACMP者的一种新途径.