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小儿心脏术后临时心脏起搏器的应用
小儿心脏术后发生心脏传导阻滞(AVB)是较为常见的并发症之一,治疗方法大多以药物为主.我们尝试使用人工临时心脏起搏器进行治疗,效果显著.现报道如下.
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房颤伴长R-R间期的动态心电图特点分析
目的 分析房颤合并长R-R间期(>1.5 s)的动态心电图(DCG)特点,探讨DCG对房颤合并房室传导阻滞的诊断价值.方法将DCG记录到的186例房颤伴长R-R间期者分为睡眠相关组和睡眠无关组,分析平均心室率、长R-R间期昼夜发生频度及伴随症状.结果睡眠无关组患者睡眠及非睡眠时平均心室率均小于睡眠相关组;睡眠无关组长R-R间期、逸搏及逸搏心律发生频率明显高于睡眠相关组;睡眠相关组患者长间歇时不伴黑矇或晕厥,而睡眠无关组患者长间歇时有22例出现黑矇或晕厥,均发生在清醒状态时.结论分析房颤患者DCG长R-R间期发生的频度、时间等特征有助于判断生理性或病理性房室传导阻滞.
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常用降压药物的注意事项
钙离子拮抗剂(CCB)CCB可分为两类,第一类是以硫氮唑酮和维拉帕米为代表的非二氢吡啶的CCB,对心脏传导阻滞患者禁用维拉帕米或地尔硫卓;充血性心衰时应避免使用维拉帕米或地尔硫卓.第二类以二氢吡啶类为代表,包括硝苯地平、氨氯地平等.此类药对血管的作用比对心脏的作用大,更适用于老人及有冠心病的高血压患者.钙离子拮抗剂的不良反应为快速低血压反应及踝部水肿、头胀、潮红、心跳快等.
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离子通道病的种类和特点
遗传性室性心律失常可分为两大类:原发性心电疾病与致心律失常性心肌病.原发性心电疾病指无器质性心脏病的一类以心电紊乱为主要特征的疾病,包括长QT综合征(LQTS)、Brugada综合征、特发性室颤(IVF)、儿茶酚胺敏感的多形性室速(CPVT)、孤立性房颤,可能还包括遗传性心脏传导阻滞、不可预测的夜间猝死综合征、婴儿猝死综合征、短QT综合征等.
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心房颤动伴长R-R间期临床观察
Af时R-R出现长达1.5s以上长间期,作为Af合并Ⅱ°AVB诊断标准已应用临床多年.一般认为此种情况是两种较为严重的心律失常并存的严重病理状态,预后严重.此类患者禁用洋地黄、奎尼丁和电击治疗.近年来不少学者对Af时出现长R-R间期诊断Ⅱ°AVB可靠性进行探讨[1,2].
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硅胶引流管位置不当致传导阻滞及血压下降1例分析
对硅胶引流管位置不当致传导阻滞及血压下降1例分析如下.1 病历摘要女,3岁.发现心脏杂音3 a.听诊于胸骨左缘第三、四肋间闻及3/Ⅵ级收缩期杂音,肺动脉瓣区第二心音增强,股动脉枪击音等周围血管征阴性,无杵状指(趾).
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Brugada综合征2例分析
本文报告2例Brugada综合征患者,对其临床表现、心电图特征及诊治作简要阐述.1 病历摘要例1:男,23岁.因突发晕厥1次入院.患者于入院当天早上突发晕厥,持续几十秒后自行缓解,伴胸闷,大汗淋漓、面色苍白、气短.发作前无胸痛、心悸,发作时无抽搐.既往无类似发作,父母均无晕厥史,兄弟姐妹亦无类似病情发作.
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ECG类似右室流出道起源的左室流出道室性早搏
目的:分析呈左束支传导阻滞起源于左室流出道室性早搏的心电图特点,探讨其与右室流出道室性早搏的鉴别要点.方法:回顾分析1999～2002年在我院行右室流出道射频消融的室性早搏22例,平均年龄34岁,男13例,女9例,患者室性早搏时胸前导联心电图均呈现左束支传导阻滞,Ⅱ、Ⅲ、avF导联QRS主波向上.结果:17例在右室流出道消融获得成功,未成功5例在左室流出道消融成功.与右室流出道室早相比,左室流出道室早胸前导联R波移行早(V3 vs V5;P＜0.05),V1,V2导联r波幅度较高(0.26±0.04mv vs 0.12±0.08mv;P＜0.05),电轴右偏更加明显(92°±4°vs80°±7°;P＜0.05).结论:对呈左束支传导阻滞且Ⅱ、Ⅲ、avF导联QRS主波向上的室早患者,胸前导联R波移行较早,V1,V2导联r波幅度较高,电轴明显右偏,支持左室流出道起源.
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妊娠合并Ⅲ度房室传导阻滞1例围分娩期的护理
妊娠合并心脏病孕妇占孕妇总数的1%～3%,但病死率占孕产妇病死率的10%～15%,较一般孕产妇病死率高34～37倍[1].患心脏病的孕妇能否顺利渡过分娩期主要取决于患者的心脏病变类型和心功能状况[2].人工心脏起搏器的应用,使这类患者的心功能得到改善,保障了分娩的安全.现将我科1例妊娠合并Ⅲ度房室传导阻滞产妇的护理体会总结如下.
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关于不完全性房内阻滞命名的商榷
目前国内有较多文献将不完全性房内阻滞命名为不完全性左房、右房阻滞[1-5].我们认为这一命名并不妥当,值得商榷.一般认为[2,3],木完全性右房内阻滞表现为P波高尖,类似于肺型P波,与结间束(尤其是后结间束)阻滞有关;不完全性左房内阻滞表现为P波增宽,类似于二尖瓣型P波,与上房间束阻滞有关.结间束位于右房内,而上房间束起源于前结间束,亦有一部分位于右房内.不难看出,将不完全性房内阻滞分别命名为不完全性左房内阻滞或不完全性右房内阻滞,是由于其心电图表现雷同于左房或右房肥大的心电图而命名的.
关键词： 心脏传导阻滞 -
高钾透析液的配制及其合理应用
一般来说尿毒症患者由于少尿或者无尿,以及酸中毒的存在,很容易出现高血钾,高血钾可以导致心脏传导阻滞等直接危及生命,所以透析工作者将高血钾症(血钾高于6.5mmol/L)作为急性透析的一个重要指标,为了降低尿毒症患者血液透析后血钾浓度,通常各家医院将透析液的血钾浓度调整在2.0～3.0mmol/L.我科血液净化中心透析液钾浓度为2.5mmol/L,这对大多数无低血钾情况的患者来说是适合的.然而少数患者由于厌食、腹泻和其他原因透析前血钾就偏低,透析中一部分钾被清除、一部分钾随着代谢性酸中毒纠正向细胞内转移,导致血钾进一步降低,发生低钾血症,低血钾又容易引起心律失常,于是我们采用高钾透析液对该类患者进行透析治疗,效果理想.
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超声心动图评价放射性心脏病的现状及进展
胸部放射治疗在食管肿瘤、乳腺癌、肺癌、霍奇金淋巴瘤等的治疗中发挥着重要作用.心脏是胸部放射治疗时的受累器官.在过去几十年内由于胸部肿瘤患者的存活率提高,使得观察放疗引起的心脏并发症成为可能,在霍奇金淋巴瘤和乳腺癌进行放射治疗的患者中,心脏毒性居非肿瘤性死亡原因的首位[1-2].胸部放疗引起的心脏并发症包括心包炎、心肌病变、冠状动脉病变、瓣膜病变、传导系统损伤等,统称为放射性心脏损伤或放射性心脏病(radiation-induced heart disease,RIHD)[3-4],常发生于放疗后几年至几十年.
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心脏传导系统的发生与调节机制的研究进展
心脏传导系统(CCS)是由窦房结、房室结、希氏束、左右束支及其分支组成,它担负着心脏起搏和传导冲动的功能,保证心房心室协同收缩.因此心脏传导阻滞,特别是完全性房室传导阻滞成为先天性心脏病患者术后严重的并发症之一,目前除了安装人工起搏器外没有更好的治疗方法.随着组织工程技术的日益发展及临床患者的迫切需要,CCS损伤修复的研究也逐步铺展开来.组织工程技术包括种子细胞、材料以及构建方法三个方面,然而对于组织工程构建CCS为重要也为棘手的是种子细胞的来源和获取.由于CCS在人体中为心脏特有,终极分化,无扩增能力,体内含量稀少,获取也困难,故无法利用自身CCS细胞来构建组织工程传导束.所以选择替代的种子细胞是至关重要的.针对这一难点,学者们展开了大量深入的研究.众所周知,利用干细胞或者前体细胞,通过一定的方法诱导分化到需要的成熟细胞,是目前组织工程获取种子细胞的重要手段和研究热点.我们要想通过干细胞来分化诱导到传导细胞,首先必须了解CCS细胞的胚胎起源、发育与调节机制.本文就目前为止相关CCS细胞的研究和进展作简要综述.
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多普勒超声对正常胎儿心脏机械性PR间期的临床研究
目的 探讨多普勒超声对正常胎儿心脏机械性运动PR间期的检测方法 .方法 将受检胎儿:300例分为早、中、晚孕3组,在标准胎儿左心室流人道及流出道切面上,运用彩色多普勒引导脉冲多普勒取样容积记录左心室流人道及流出道血流频谱,测量从舒张期二尖瓣A峰起始至收缩期主动脉射血起始的心房到心室的传导时间(PR间期),并同时测量收缩期主动脉射血起始至二尖瓣A峰开始的时间(VA间期).结果 胎儿孕周、心率、PR间期、VA间期的数值均呈正态分布,300例胎儿的平均孕周为(21.33±9.55)周,平均心率(152.34±10.83)次/min,平均PR间期(105.63±13.35)ms,平均VA间期(283.29±23.57)ms.不同孕期组间的孕周、胎儿心率、PR间期、VA间期的差异均有统计学意义(P=0.000),经SNK-q检验显示不同孕期组间两两差异均有统计学意义(P<0.01).结论 应用多普勒超声测量PR间期和VA间期方法 简便,图像清晰且重复性好,该方法 可对胎儿I度房室传导阻滞提供诊断信息,并可对胎儿房室传导阻滞的防治和预后提供依据.
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感染性心内膜炎心脏传导阻滞的临床研究
目的:探讨感染性心内膜炎发生心脏传导阻滞的类型、原因及其危险因素.方法:检索我院1996-07至2006-06期间治疗的感染性心内膜炎381例.回顾性分析感染性心内膜炎发生心脏传导阻滞的类型和原因;并根据是否发生心脏传导阻滞将感染性心内膜炎病人分为心脏传导阻滞组(n=25)和无心脏传导阻滞组(n=356),探讨感染性心内膜炎发生心脏传导阻滞的危险因素.结果:感染性心内膜炎心脏传导阻滞发生率6.6%,其中房室传导阻滞52.0%,室内传导阻滞48.0%.未发现窦房传导阻滞和房内传导阻滞.累及主动脉瓣的感染性心内膜炎可发生多种类型的心脏传导阻滞;累及主动脉瓣的感染性心内膜炎、人工瓣膜感染性心内膜炎、肠球菌或表皮葡萄球菌感染性心内膜炎是发生心脏传导阻滞的危险因素(P<0.05);伴瓣周脓肿的主动脉瓣感染性心内膜炎是发生心脏传导阻滞的高危因素(P<0.001).感染性心内膜炎发生心脏传导阻滞以房室传导阻滞中的Ⅰ度房室传导阻滞和室内传导阻滞中的右束支传导阻滞常见.结论:感染性心内膜炎发生心脏传导阻滞的类型与感染部位相关,伴瓣周脓肿的主动脉瓣感染性心内膜炎是发生心脏传导阻滞的高危因素.
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HTK液对小儿复杂先心病手术中心律、血钠的影响及其与临床预后的关系研究
目的：成人心脏手术中应用HTK液后引起开放后心脏传导阻滞并增加室颤发生率，HTK液引起的血钠波动与新生儿心脏手术后癫痫有关也有报道，但HTK液对小儿先心病手术中心律、血钠和血浆渗透压变化的影响尚无文献报道。本研究观察应用HTK液后心律（率）恢复情况及其与临床预后的关系，同时对病例进行回顾分析，探讨HTK液引起的术中血钠、血浆渗透压的变化对术后脑并发症是否有影响。
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2014年德国心血管年会热点报道（二）
重度主动脉瓣狭窄患者接受经导管主动脉瓣植入术后出现新发左束支传导阻滞对预后的影响(作者：Panagiotis Tzamalis)经导管主动脉瓣植入术( TAVI)是患有严重主动脉瓣狭窄的手术高危患者的首选术式。 TAVI后发生心脏传导阻滞的发病率高于常规主动脉瓣置换手术。其中常出现的是左束支传导阻滞( LBBB)和房室传导阻滞,并需植入永久起搏器。目前的资料显示：根据植入瓣膜的类型不同,术后新发LBBB的发病率在10%~60%之间。下面的研究将分析TAVI术后出现新发LBBB是否和术后死亡率相关。方法：本研究为单中心系列研究,共入选570例在2008年5月至2012年4月间接受 TAVI 手术的患者。其中有158例(27.72%)患者术前已为心脏起搏器的携带者或心电图显示QRS波已超过120 ms,这些患者被排除在分析范围之外。83例(14.6%)患者在术后因重度房室传导阻滞(完全性及二度二型房室传导阻滞),或严重的心动过缓而需要植入心脏起搏器。本研究对剩余的329例患者的术前24 h和出院前的心电图进行了比较,对新发持续性LBBB和术后1年的存活率的关系进行了分析。结果显示,其中106例(32.2%)患者出现新发完全性LBBB。本研究对出现和未出现LBBB的患者进行分组比较,两组患者年龄均数为82.06比81.22 ；( P=0.40),左心室射血分数59.26%比57.98%( P =0.43),欧洲心脏手术危险评估系统(EuroSCORE)的平均值22.82比23.72(P=0.65)以及心血管风险指数两组患者差异无统计学意义。未出现LBBB组的平均存活时间是术后(341±5.2)d(95%CI：331~352 d),而术后新发LBBB患者的平均存活时间(313±11)d(95%CI：292~335 d),log-rank时序检验 P=0.002。 HR风险比率Cox回归分析值是2.35(95%CI：1.36~4.07, P=0.002)。心脏起搏器的植入对延长寿命并没有明显影响( log-rank P=0.183)。在植入的瓣膜种类上,与 ESV 瓣膜( Edwars Sapien Valve )相比,植入MCV瓣膜( Metronic Corevalve )术后新发 LBBB 发病率高, HR：2.969(95%CI：1.575~5.604,P=0.001)。结论：TAVI术后新发LBBB的患者术后第1年的存活率低于对照组患者。其中植入 MCV 瓣膜后 LBBB 发病率高。采用多变量Cox回归分析未能证明死亡率和植入瓣膜相关( P=0.8)。对于这个现象的解释是：新发LBBB为术后死亡率升高的决定性因素。可能与LBBB并发重度房室传导阻滞的可能性高或者因左心室壁收缩运动不协调而导致。
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心电图与超声心动图综合评价Lev氏病的研究
目的 分析Lev氏病的心电图、超声心动图特征和临床表现.方法 对11例Lev氏病患者的心电图表现及超声心动图特征进行分析,同时进行1～10年的随访.结果 11例患者心电图表现为双侧束支(包括分支)传导阻滞,超声心动图检查均有不同程度的心脏瓣膜和(或)瓣环钙化,2例临床表现为劳累后出现胸闷、头晕、黑矇、偶发晕厥,3例活动后头晕、胸闷,其余6例临床症状均不明显.结论 有双侧束支传导阻滞,发病年龄≥60岁的患者,超声心动图检查有不同程度的心脏瓣膜和(或)瓣环钙化,无其他器质性心脏病,可考虑Lev氏病.
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超声组织同步检测评价老年心肌梗死伴传导阻滞致左心室收缩不同步的研究
目的 探讨超声组织同步显像技术评价老年心肌梗死患者不同传导阻滞所造成的心室各壁收缩不同步性的临床价值.方法 选择老年心肌梗死患者52例,根据心电图传导阻滞情况分为右束支阻滞组14例,左束支阻滞组21例,房室传导阻滞组17例,采用超声组织同步显像技术对所有患者的3个左心室心尖长轴观的后间隔、侧壁、前壁、下壁、前间隔、后壁的基底段和中间段进行心肌收缩达峰时间(TTP)的检测,并进行比较与分析.结果 右束支阻滞组TTP延长部位位于前间隔中段、基底段以及后间隔中段.左束支阻滞组TTP延长部位主要位于后间隔中段及基底段、左心室下壁中段及基底段、左心室后壁中段及基底段,前间隔中段及基底段、左心室前壁基底段TTP也轻度延迟.房室传导阻滞组TTP延长部位位于左心室侧壁中段及基底段、后间隔中段、左心室后壁中段及基底段.结论 老年心肌梗死后伴不同传导阻滞所产生的左心室收缩不协调部位不同,超声组织同步显像技术能直观并且准确检测出左心室收缩不同步的部位,并进行量化.
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肥厚型梗阻性心肌病化学消融术中急性房室传导阻滞的预后价值
目的 探讨肥厚型梗阻性心肌病(HOCM)行经皮经腔间隔心肌化学消融术(PTSMA)中急性房室传导阻滞对预后的影响.方法 入选94例HOCM患者行PTSMA,术中及术后严密监测心电图变化,分析术中出现的各种心律失常对患者预后的影响.结果 术中出现急性完全件房室传导阻滞的26例患者中,返回冠心病监护病房后有11例(42.3%)出现亚急性室内传导阻滞,2例(7.7%)出现亚急性一度房室传导阻滞,2例(7.7%)出现亚急性完伞性房窒传导阻滞,其余11例均为术中出现的一过性传导阻滞,术后均恢复正常传导.术中未出现急性完全性房室传导阻滞的68例患者中,术后14例(20.6%)出现亚急性室内传导阻滞,2例(2.9%)出现亚急性一度房室传导阻滞,1例(1.5%)出现亚急性完全性房室传导阻滞.在术中出现急性传导阻滞并继发亚急性传导阻滞的患者预后不良,传导阻滞持续时间平均42.00 h,术中无急性传导阻滞而术后新发亚急性传导阻滞的患者,传导阻滞持续时间平均7.33 h(P<0.01).结论 PTSMA 中出现急性传导阻滞的患者,术后容易继发亚急性传导阻滞,特别是室内传导阻滞,并且传导系统恢复时间较长;而术中未出现传导阻滞的患者,即使术后出现亚急性传导阻滞,传导系统恢复也较快.
