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β受体阻滞剂治疗急性心梗合并多形性室速的疗效观察
目的:探讨美托洛尔静注治疗急性心肌梗死后多形性室速的疗效。方法:2012年6月-2013年6月收治急性心梗合并多形性室速患者5例,给予美托洛尔5 mg静注,0.5~1 mg/min,2 min后重复给药,用药次数3~4次,总量15~20 mg,改用美托洛尔12.5~25 mg口服,2次/d。结果:4~6 h后,患者心电监护无多形性室速发生。结论:静注美托洛尔在急性心梗溶栓后出现的频发多形性室速的治疗是行之有效的。
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离子通道病的种类和特点
遗传性室性心律失常可分为两大类:原发性心电疾病与致心律失常性心肌病.原发性心电疾病指无器质性心脏病的一类以心电紊乱为主要特征的疾病,包括长QT综合征(LQTS)、Brugada综合征、特发性室颤(IVF)、儿茶酚胺敏感的多形性室速(CPVT)、孤立性房颤,可能还包括遗传性心脏传导阻滞、不可预测的夜间猝死综合征、婴儿猝死综合征、短QT综合征等.
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儿茶酚胺敏感性多形性室速的机制与治疗
1 病历摘要患儿女、12岁,主因"反复活动后晕厥4年"就诊.4年前,患儿快速爬楼时出现心悸、晕厥,约30 s后自行恢复.3年前又晕厥2次,外院行Holter检查示"平均心率61次/min,高心率145次/min,慢心率33次/min,室上性异位搏动",运动平板试验诱发"室性心律失常,呈典型双向室性心动过速(图1)",诊断为"儿茶酚胺敏感性多形性室性心动过速(CPVT)"给予"比索洛尔1.25 mg,2次/d,渐增至2.5 mg,2次/d",症状缓解.近半年来活动后又晕厥2次.外院行心内电生理检查及射频消融术,发现"频发多源室性期前收缩、非持续性室性心动过速",术后仍有期前收缩.既往"先天性心脏病行房间隔缺损继发孔型封堵术".无"猝死"家族史.体格检查:神清、精神可,双肺呼吸音清,心率50次/min,律齐,心音低钝,心尖区及胸骨左缘第二肋间可闻及收缩期杂音.血、尿常规、生化、血电解质正常.
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缺血性心脏病合并恶性难治性心律失常抢救成功一例
患者男,73岁,因间断胸痛5年,加重2个月以"冠心病、陈旧前壁心肌梗死、不稳定性心绞痛”收入院.入院次日静息时发作胸痛,持续时间达1~2 h.发作时ECG示前壁V2-V6,下壁Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段降低0.1 mV,自觉憋气,双肺腋后线可闻湿音,心率80~90次/min.血清酶CK、CK-MB正常,cTnT和cTnI增高.X线胸片示心脏扩大、轻度肺淤血,超声心动图示LVEF 34%.予以静滴硝酸甘油180 μg/min、阿司匹林、低分子量肝素、多巴酚丁胺、利尿等抗心肌缺血、抗心衰治疗,病情趋于稳定.于住院第10天晨起进食时突然晕厥伴抽搐,心电监护示持续性多形性室速,立即予200 J电转复为窦律,继予利多卡因75 mg静脉小壶,持续静滴1~2 mg/min,仍有频发室早.急查血钾4.5 mmol/L,血钠正常.半小时后再发室速,多次电复律,予利多卡因、胺碘酮、补钾、补镁均未控制室速发作.由于反复室速和阿斯综合征发作导致昏迷、休克,予以气管插管、呼吸机辅助通气、主动脉内气囊反搏(IABP)治疗,置入漂浮导管测得RAP 9 mm?Hg,PAWP 18 mm?Hg.又予艾司洛尔10 mg/10 min静注连续3次.胺碘酮由1?000 μg/min渐增至2?500 μg/min.7 h内电击复律77次(每次50~300 J),共用利多卡因750 mg、艾司洛尔30 mg、胺碘酮1?350 mg.室速得到控制,但发生二度房室传导阻滞,心率60~45次/min,置入临时起搏器后血流动力学稳定.15 h后神志恢复,2天后撤除呼吸机,第4天停用IABP治疗.第7天行冠脉造影示三支血管病变,LAD和RCA行PTCA+支架术.住院恢复期未再发缺血症状和室性心律失常.出院前复查UCG示LVEF 42%.Holter检查未发现室早或室速.基本康复出院,继续口服胺碘酮治疗.
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变异型心绞痛心肌缺血再灌注诱发联律间距极短的多形性室性心动过速院外心脏猝死一例
联律间距极短的多形性室速临床少见,动态心电图证实的变异型心绞痛心肌缺血再灌注诱发联律间距极短的室速、室颤院外心脏猝死临床罕见[1-3],我们在临床工作中就曾遇到一例,现报道如下.患者女,54岁.近10 d来反复心前区压榨样疼痛,每次持续约10~15min,每日发作3~4次,疼痛与活动、情绪激动无关.既往体健,无心绞痛病史.查体:血压140/80 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),一般情况良好,心肺体检无异常,空腹血糖、血脂、胸片,在院外多次心电图检查均正常,收住院治疗被患者拒绝,遂行动态心电图检查,患者于次日清晨5 h注: 图A--H显示患者从变异型心绞痛发作至再灌注心律失常3个时期动态心电图的演变过程.A、正常窦性心律,ST段无偏移.B、变异型心绞痛发作初期发生的闭塞期心律失常--频发室性早搏.C、变异型心绞痛发作极期,ST段上斜型抬高,大抬高0.5mV.D、再灌注期--ST段回复至基线.E、再灌注心律失常--联律间距极短的多形性室速.F、室速与室颤交替.G、持续性室颤.H、动态心电图呈一直线,患者死亡半左右解大便时突发心前区剧痛,大汗淋漓,继而意识丧失,倒于厕所,送当地医院抢救时已经死亡.
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离子通道病的研究现状与治疗
遗传性室性心律失常可分为两大类:原发性心电疾病与致心律失常性心肌病.原发性心电疾病指无器质性心脏病的一类以心电紊乱为主要特征的疾病,包括长QT综合征(LQTS)、Brugada综合征、特发性室颤(IVF)、儿茶酚胺介导的多形性室速(CPVT)、孤立性房颤,可能还包括遗传性心脏传导阻滞、不可预测的夜间猝死综合征、婴儿猝死综合征、短QT综合征等.致心律失常性心肌病则是心肌病伴发室速,包括致心律失常性右室心肌病(ARVC)、扩张型心肌病(DCM)、肥厚型心肌病(HCM).近十多年来,分子遗传学、基因技术的发展与心脏病学的结合使这些疾病的分子致病机制得以阐明.到目前已知绝大多数的原发性心电疾病都是由编码各主要离子通道亚单位的基因突变引起的,因此这类病可通称为"通道病".相反,在致心律失常性心肌病中发现的致病基因主要影响肌纤维膜和细胞骨架蛋白.以下概述各种离子通道病的研究现状及治疗.
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家族性室性心律失常15年随访观察
我们收治1例室性心动过速(室速)患儿时,发现其家系三代中有4例女性成员的心电图显示频发室性早搏,其中3例心电图证实为短阵双向性室速,报道如下.例1,第3代,女,16岁,于1985年4月因发热到当地就诊,听诊发现心律失常.既往生活如正常儿童,无紫绀及蹲踞现象,无心慌气喘.住院体检生长发育正常,无紫绀,心电图示:窦性心律,心率83次/min,频发室性早搏,反复发作短阵多形性室速,心室率144次/min.右房、右室肥大,P-R间期和Q-T间期正常,早搏后U波增高,X线示:心影略增大,肺动脉突出,心尖部圆隆,两肺门阴影增深.超声造影证实心房水平处分流,确诊为先天性房间隔缺损,给予乙胺碘呋酮0.2 g每日3次口服,治疗半年,多次复查心电图,仍为频发室早与室速,治疗无效停药.
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室性心动过速药物治疗的选择
室性心动过速是临床上常见的心律失常,可表现为持续性和非持续性发作,室速形态可为单形性和多形性,而持续性单形性室速或多形性室速如果不得到及时的治疗,可能会出现血流动力学障碍或蜕变为室颤,危及生命,因而及时而正确的药物治疗可以降低室速患者心脏恶性事件或猝死的发生率,本文将针对室速药物治疗的选择进行相关的论述.
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伴联律间期缩短的多形性室性心动过速的药物治疗
此种多形性室速是一种少见的特殊类型室速,长期预后不良,易发生猝死,通常对钙离子拮抗剂-维拉帕米反应良好,少数对其他抗心律失常药有效.
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Brugada综合征研究进展
特发性室颤是指无明显器质性心脏疾病患者出现的恶性致死性心律失常,已认识的类似疾病包括;特发性长 QT 间期综合征、儿茶酚胺诱发的多形性室速及短联律间期的多形性室速[1].1992年 Brugada 等[2]报道 8例多形性室速、室颤患者,其心电图为 V1~V3 导联 ST 段持续抬高、右束支传导阻滞、QT 间期正常.超声心动图、血管造影及部分右室活检未见异常,后命名为 Brugada 综合征.这种心电图异常及其在恶性心律失常形成中的作用受到广泛关注,并存在争议.在许多国家,估计具有该种心电图表现的室颤发生率占各种特发性室颤40%~60%,心电图出现一过性正常化的报道日益增多[3,4].本文回顾目前的研究结果,对 Brugada 综合征作一综述.
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常见心电现象和重要概念
(接上期)心电图表现:①心电图上在V1呈右束支阻滞图形,V1-V3,导联的ST段呈马鞍形至弓背形持续抬高,它是发生多形性室速或室颤猝死的高危指标;②右束支阻滞及V1-V3,ST段上抬的异常表现可间歇存在;③这种异常心电图可有动态变化.ST抬高的幅度,T波下降幅度可在不同时间,不同条件和情况下发生改变;④这种STV1—V3,上抬程度与心动周期长度有关,长周期的心搏ST上抬程度明显,而短周期的心搏ST上抬程度减轻;⑤静注缓脉灵或普鲁卡因酰胺可使Brugad.综合征病人已经正常的心电图又重新出现右束支阻滞伴ST V1—V3:上抬.此方法可用于Brugad综合征病人家属调查中,以便发现心电图正常的间歇性Brugada综合征.
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恶性室性心律失常急诊电复律治疗的护理
恶性室性心律失常(室颤、快速或多形性室速)是心源性猝死的主要原因,严重威胁病人的生命健康,治疗措施是尽早电复律[1].现场使用电复律比药物治疗起效快,可赢得治疗时间,它是利用高能脉冲直接或经胸壁作用于心脏,使心脏各部位心肌在瞬间同时除极,从而中断折返,由窦房结重新控制心律,使异位心律立即中断转为窦性心律的方法[2].我院于2010年2月~2012年2月对32例恶性室性心律失常病人行心脏电复律,并实施及早处理和有效护理措施,效果较好.现报道如下.
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极短联律间距的多形性室速四例诊治体会
室速是常见的心律失常,易导致黑蒙、晕厥,甚至猝死.而据Belhassen[1]首先报道:极短联律间距的多形性室速是一种原因不明,特殊类型的高度致命性的室性心律失常,临床易忽视其特点而丧失抢救时机.本文收集4例此类患者的诊治,以供交流,现报道如下.
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Brugada综合征研究现状
1991年西班牙Brugada等[1]首先报道了4例均有快速的多形性室速/室颤意外事件,平时心电图(ECG)Q-T间期正常,呈右束支传导阻滞及V1~V3导联ST段持续抬高,超声心动图、心血管造影及心肌活组织检查均未发现器质性心脏病证据.1996年,日本Miyazaki首次将这种心电图异常与猝死病症称为Brugada综合征,引起了临床医生极大兴趣.
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尖端扭转型室速患者的抢救与护理7例
尖端扭转型室速(torsade de pointes,Tdp)是多形性室速的一个特殊类型.发作时心电图表现为QRS波主波方向沿等电位线上下波动近似扭转,临床表现为晕厥、抽搐及猝死,预后恶劣[1].虽然积极有效的抢救措施和良好的护理配合是治疗成功的关键,但目前关于本病的临床护理报道甚少[2,3].所以提高对本病的认识,规范其治疗与护理,从而提高治愈率是十分必要的.1999年1月-2005年4月,我院收治7例Tdp患者,除1例死亡外,其他均抢救成功出院,现报道如下.
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1例Brugada综合征患者植入ICD的护理
Brugada综合征是一种离子通道基因突变的原发性心脏疾病,是以V1~3导联ST段抬高、多变,心脏结构无明显异常,多形性室速或室颤、晕厥的反复发作以及猝死为特征的综合征[1].该病在临床上较少见,多在夜间深睡眠时发作,猝死率高.埋藏式心脏转复除颤器(ICD)是目前唯一被证实能预防Brugada综合征猝死的有效方法[2].ICD能有效降低心脏性猝死(SCD)发病率和病死率[ 3].我科于2011年6月收治1例Brugada综合征患者,并成功实施ICD植入术,效果良好,本文将护理体会进行总结,现报道如下.
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极短联律间期多形性室速的心电图与临床
正常 QT 间期伴极短联律间期的多形性室速是一种少见的特殊类型室速,发作心电图与尖端扭转性室速相似,可诱发室颤引起猝死。本文结合心电图资料和文献复习,简述极短联律间期多形性室速的发病机制、临床心电图特点、以及治疗,有助于临床指导治疗。
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心律失常
一、心律失常疾病中离子通道基因的异常基因异常所致的心律失常疾病包括:1)Q-T延长综合征;2)Brugada综合征;3)进行性心脏传导障碍;4)婴幼儿猝死综合征;5)心律失常致右室心肌病;6)儿茶酚胺敏感性多形性室速等.
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多形性室速临床分型与治疗的探讨
目的:探讨多行性室速(PVT)各分型特点,观察评价治疗效果,总结诊断治疗经验。方法:我院2010年2月~2014年6月收治PVT患者40例,安排急诊急救,查体、询问诊断与治疗史、家族病史,心电监护,参照Jackman标准分型,并采取相应的治疗措施。结果:Ⅰ型25例,Ⅱ型8例,Ⅲ型7例;24例行电复律,复率次数1~25次,平均(3.1±1.0)次,9例安置临时起搏器(5例永久起搏),8例调高原有起搏器,补钾、镁,5例强力补钾,20例应用异丙肾上腺素;抢救成功后,据临床表现应用β-阻断剂、ICD或两者合用预防复发,控制治疗原发病,不明原因者静脉推注异搏定,缓解后口服长效异博定;57例抢救成功,3例死亡,随访时间1~12个月,平均(2.3±0.5)个月,4例复发,人均复发时间(3.0±2.4)个月,三种分型,死亡、复发率差异无统计学意义(P<0.05)。结论:PVT病因复杂,多在低钾、低镁、遗传基础上,因疾病、药物、感染、外伤等诱因发作,病情易反复,电复律是基本的抢救措施之一,部分需安置心脏起搏器,预防复方猝死,科学补钾、补镁,酌情应用丙肾上腺素,不明原因者推注易搏定,可有效挽救患者生命,后期积极祛除病因、诱因,综合调理、用药非常必要,有助于预防复发。
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非器质性心脏病多形性室速9例
持续性室性心律失常常发生在器质性心脏病基础上,而非器质性心脏病的心律失常常为单形性,预后良好.但多形性室速或室颤也可发生在心脏貌似正常者,如不及时治疗,预后极差,可导致猝死.我院自1993年10月~2001年6月曾成功抢救了9例恶性室性心律失常患者,这9例病人均无明显器质性心脏病.现将其临床特点、诊断及治疗报告如下.