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射频消融术并发症的原因及护理经验总结
射频消融(RFCA)是90年代迅速发展起来治疗快速心律失常的新技术,因其具有损伤小、安全、有效、可重复性等特点广泛应用于临床.它利用射频能量作用于引起心律失常之折返还,使环路因受热而发生了不可逆的损伤,从而消除参与心动过速的折返环,达到根治心动过速的目的.但它属创伤性治疗方法,如处理不当,可引起血气胸、心包填塞、房室传导阻滞或相关部分血栓栓塞等并发症,甚至导致死亡.2011年1月~2012年1月收治施行RFCA患者20例,现将手术中、术后出现的并发症及其预防措施和护理经验介绍如下.
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心室晚电位的临床应用
关于健康人群中检测发现晚电位,其结果不一,如在窦性心律中可检出晚电位阳性时,则表明心室肌内有潜在性折返弯路,对此类人群要加强监测和追踪观察.心室晚电位与室性心律失常心室晚电位与室性期前收缩:研究表明,晚电位的存在是心肌电活动不稳定状态的反映,在危险的室性心律失常时,检测出的晚电位是猝死的预报信号.晚电位与室性心动过速有关,对AMI后预后的判定以及猝死预测颇有帮助.
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心房纤颤的射频消融治疗
心房纤颤是常见的心律失常之一,是心房呈无序激动和无效收缩的房性节律,是由心房-主导折返环引起许多小折返环导致的房律紊乱.心房纤颤不论性别、年龄,有无器质性疾病均可发生.在老年人中十分常见,而且发病年龄越来越年轻化.房颤既可以是心脏疾病,又可以是全身疾病的临床表现.引起房颤的病因很多主要为心脏本身的疾患,它几乎见于所有的器质性心脏病,如冠心病、心肌疾病、风湿性心脏瓣膜病、甲状腺功能亢进症或房间隔缺损等.非器质性心脏病也可发生,少数房颤找不到明确病因被称为孤立性房颤或特发性房颤.房颤发病率高、持续时间长,还可引起严重的并发症,如心力衰竭和动脉栓塞.导致病人残疾或病死率增加,严重影响了人类健康.
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《内经》“久而增气”探思
《内经》提出,饮食药物有一个从“久而增气”到“气增而久,夭之由也”的转化过程,即《素问*至真要大论》所云:“夫五味入胃,各归所喜,酸先入肝,苦先入心,甘先入脾,辛先入肺,咸先入肾,久而增气,物化之常也,气增而久,夭之由也。”指出长久服用固定药食,会对相应机体脏器产生“增气”的良性效应。然而,“增气”效应持续存在,反而对机体产生反向效应,即治疗效果到一定阶段,正向疗效出现后,随着服药时间延长,机体出现与治疗相反的反向疗效,甚至导致机体非药毒性损害。《内经》把这种中药“时效反作用生理效应”称之为“夭”(折返)效应。研究这一效应产生的机理、途径以及解决方法将推进中医治疗学中辨证的“用药疗程”规范化等理论和实际问题。
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2相早期后除极对心肌电折返稳定性的影响
心肌细胞在2相复极期发生的膜电位振荡称为2相早期后除极(EAD).单细胞实验证实了2相EAD的存在,但对其在组织中的特点以及是否影响电稳定性和室速/室颤行为尚缺乏足够的认识.本研究基于Luo-Rudy单细胞离子通道数学模型,通过控制Ca2电流大电导和K+电流门控变量得到2相EAD.在此基础上构建具有局部EAD特征,包含400×400个细胞的二维非均质组织.采用算子分裂方法求解组织模型,利用垂直场法诱导电折返,形成螺旋波,观察EAD对螺旋波动力学斑图稳定性的影响.结果表明,2相EAD具有促使螺旋波失稳,发生断裂和破碎的作用,但是这种转化是否发生则与EAD区域面积和所在位置有关,中心处大小为20×20的EAD区域易于促使螺旋波的碎裂.多个EAD区域的存在可加剧螺旋波的失稳和破碎的程度,形成更为混沌的电压斑图.局部2相EAD引起的不应期离散性是促使螺旋波破碎的主要机制.因此,2相EAD具有促使室速向室颤转化的作用,临床上应预防2相EAD的出现,以降低由此引发的恶性心律失常.
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静脉持续用美托洛尔控制快速心室率的有效性和安全性研究
美托洛尔为全球首个选择性β1受体阻滞剂,对自律、折返和触发机制引起的心律失常均有一定的效果.而室上性心律失常是常见临床急症,包括窦速、房速和结速,紧急情况下的治疗原则是静脉用抗心律失常药物来控制心室率.美托洛尔注射液虽是一理想用药,但是由于惧怕分次静脉注射出现严重低血压、心动过缓、加重心衰等不良反应,而致急诊用药几乎为零.
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起搏器介导性心动过速与心电图
起搏器介导性心动过速(pacemaker mediated tachycardia,PMT)是植入双腔起搏器(包括双腔ICD)或三腔起搏器(包括CRT-D)后特有的一种心动过速,其机理是由于自身室房逆传与起搏系统前传形成连续的环形折返激动。
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经食管心房程序刺激时心电图会出现哪些反应?
心脏对心房程控期前刺激会形成一系列的反应,通过这些改变来研究心脏传导系统及其它部位的电生理特征,诱发或终止心律失常,复制电生理现象并分析其形成机制.了解这些心电图反应形式是食管心脏电生理检查必须掌握的基本功.1 心房S1S2期前刺激后出现不同的代偿间期其为窦房结对房性期前刺激的反应.①代偿间期完全:心房期前刺激未能进入窦房结,无法干扰窦性周期;②代偿间期不完全:心房期前刺激进入窦房结并重整了窦性节律;③代偿间期突然缩短:心房期前刺激无法进入窦房结,呈插入型出现在窦性周期中;④代偿间期小于窦性周期:心房期前刺激虽然遇到窦房结不应期,但在窦房交界区发生折返致代偿间期小于窦性周期(图1).
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心室晚电位对心肌梗塞患者的预后判断价值
心室晚电位(VLP)是由心肌病变部位除极延迟所致,因其为折返激动所引起,故易引发室性心律失常[臧益民,心功能杂志1992;4(1):49.].曾有认为VLP对心脏病尤其是冠心病患者具有较高的预测价值[胡大一,中华心血管病杂志,1991,19(5):278.].
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心房预防性起搏:应用起搏器治疗阵发性心房颤动的新方法
一、概述心房颤动(Atrial fibrillation,AF)是常见的持续性心律失常,是由心房-主导折返环引起许多小折返导致的房律紊乱,可发生于器质性或非器质性心脏病.它不但发病率高,持续时间长,还可引起诸如心力衰竭和动脉栓塞等严重的并发症,严重威胁患者的健康.
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慢径改良并右后间隔旁道消融致三度房室传导阻滞一例
患者女,54岁.因发作性心悸20年,再次发作6小时,以阵发性室上性心动过速(SVT)住院.体检:心率180次/分,律齐.心电图示SVT.食管导联RP'50 ms,食管心房调搏诊断:房室结双径路参与折返的SVT(S-F).心内电生理检查证实上述诊断.
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三维电解剖标测指导缺血性心肌病室性心动过速的射频消融
目的:介绍缺血性心肌病伴室性心动过速(室速)的三维标测方法及其消融策略。
方法:7例缺血性心肌病室速患者,经多种抗心律失常药物治疗效果不佳,室速反复或无休止发作,包括1例植入埋藏式心脏复律除颤器(ICD)后频繁放电,因而接受射频导管消融治疗。其中,男性6例,女性1例,平均年龄(57±8)岁。所有患者均接受三维电解剖(Carto)标测。首先进行心室基质标测,继而结合激动时间、起搏、拖带等标测方法,分析室速的起源点、折返路径和出口,了解病变基质与其关系。对室速出口部位及病变周边的晚电位予局灶消融。 -
心脏电生理学新概念(9) 心肌各向异性概念及其在心律失常中的作用
折返激动是多数心律失常机制,传导迟缓及单向阻滞是造成折返的重要条件,近年来通过动物实验和临床研究认为心肌各向异性也可能是形成折返的一个机制.
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(18) 心房颤动的电重构现象
心房颤动(AF)是临床上常见的持续性快速心律失常.近的研究认为产生AF的机制主要有两个:一是起源于心房内及心房周围某些解剖结构如肺静脉等的局灶激动(Focal activation);二是心房内多发性子波折返(Multiple-wavelet reentry)[1].
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心房颤动的主要射频消融术式比较
心房颤动(房颤)的机制通常较为复杂,尤其是慢性房颤,因而其导管消融术式也具有多样性.多发子波折返一直是具代表性的机制,以此为基础的房颤外科迷宫手术(MAZE)根治房颤取得了较高的成功率,但是由于创伤大,很难成为单纯房颤的治疗选择,往往局限于合并有需要外科手术治疗的其他心脏疾病患者,这使射频导管消融根治房颤展示出了无限的发展空间.
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房颤射频消融术后复发相关危险因素及无创评估预测价值
心房颤动(简称房颤),是临床上常见的心律失常之一,发生率为0.15%~1%,是以无序的心房激动伴随其后发生的心房机械功能退化为特征的室上性快速性心律失常,是由心房-主导折返环引起许多小折返环导致的心房节律紊乱。本病发病率高,持续时间长,可引起严重的并发症(如心力衰竭和动脉栓塞),导致患者残疾或病死率增加。目前我国房颤人群发病率约为0.61%,按13亿人口计算,推测我国目前房颤患者数近800万[1]。
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结合左心耳电位快速鉴别二尖瓣环折返性房性心动过速
目的 探讨结合左心耳电位快速鉴别二尖瓣环折返性房性心动过速(房速)的临床应用价值.方法 连续348例心房颤动(房颤)导管消融患者中发生大折返房速时,将环状标测电极置于左心耳内,消融导管置于左心房前壁,根据冠状静脉窦、左心耳和左心房前壁电位的激动模式初步判断大折返房速的机制,然后在Carto系统指导下进行激动标测和拖带标测明确折返机制,评价结合左心耳和冠状静脉窦电位快速鉴别诊断二尖瓣环折返的准确性和特异性.结果 40例房颤患者消融过程中共发生经Carto系统激动标测及拖带验证明确诊断的53种大折返房速,其中24种二尖瓣折返、19种三尖瓣折返和10种房顶依赖的折返.24种二尖瓣折返中,8种为冠状静脉窦近端领先的逆钟向折返,均表现为冠状静脉窦近端-中间-远端-左心耳(CSP-CSM-CSD-LAA)的激动模式,16种是冠状静脉窦远端领先的顺钟向折返,均表现为左心耳-冠状静脉窦远端-中间-近端(LAA-CSD-CSM-CSP)的激动模式.与Carto指导的激动标测和拖带标测出的折返环相比,用CSP-CSM-CSD-LAA或LAA-CSD-CSM-CSP的激动模式判断二尖瓣折返性房速总体敏感性100%,特异性75%,结合左心房前壁电位可进一步提高诊断特异性.结论 结合左心耳电位的快速标测是鉴别二尖瓣环折返性房速的有效方法.
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局部折返:一种左心房体部线性消融新的致心律失常作用
目的 目前已知,心房内大折返是心房颤动(房颤)患者中左心房线性消融致心律失常作用的主要原因,但其局部折返的具体机制尚未明了,本文介绍左心房体部线性消融新的致心律失常作用.方法 本研究总计入选90例行左心房体部线性消融的持续性房颤患者,有11位患者[12%,男6例,平均年龄(59±11)岁]出现与之前左心房体部线性消融相关的局部折返,其中4例是在首次消融术中,其余7例是在复发房性心动过速(AT)再次消融术中.结果 所有局部折返均位于之前消融点附近,且在三维激动标测上以及拖带后的起搏后间歇反应上均显示为离心性模式.局部折返性AT的平均心动周期为(306±73)ms,靶点电图为电压较低(0.17±0.09)mV的连续复杂电位或长时双程电位,平均覆盖时限为( 142±57) ms,占心动周期的46%±12%.所有局部折返性心动过速均在导管消融后消失.结论 房颤左心房体部线性消融的致心律失常作用除传导缝隙导致的大折返外,可以表现为局部折返这一新的形式.这种局部折返在激动标测及起搏后间歇反应上均表现为离心性模式.
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房室结折返三联律酷似房性早搏三联律
患者男性,17岁.因运动后出现头晕1个月而来就诊.常规描记12导联心电图(图1中aVF、V1导联)及经食管心房刺激显示S1R1间期明显延长及交替性房室传导文氏现象(图1中第3、4行).
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经主动脉无冠窦成功消融镜面右位心患者房性心动过速一例
患者女,35岁,主因“阵发心悸1年”于2010年12月20日入院,入院诊断为阵发性室上性心动过速(室上速).入院X线胸片检查示镜面右位心,余未见异常;超声心动图示镜面右位心,房室连接和大动脉连接未见异常;血管超声示双侧股动、静脉解剖关系未见异常;腹部超声示肝脾反位;血液生化检查未见异常.经食管心房调搏可诱发和终止心动过速,心动过速为长RP间期心动过速(RP间期190 ms,图1);心内电生理检查右心室心尖部S1500~ 300 ms程序刺激室房向心性递减传导,未见旁路传导;高位右心房S1S2500/260 ms时无AH跳跃诱发窄QRS波心动过速:周期366 ms,房室1∶1传导,心房为向心性激动顺序,His1-2A波出现早,His1-2电极VA间期155 ms、AV间期211 ms(图2A),心动过速时希氏束不应期内RS2刺激未改变心房激动顺序及心房周期,且心动过速可被心房程序刺激诱发和终止,因此心动过速机制为折返且心室未参与心动过速折返环的构成,因经心内膜消融希氏柬旁可能会损伤希氏束导致房室阻滞,首先考虑至主动脉无冠窦标测.经右股动脉送7F Webster温控消融导管至主动脉无冠窦,在左前斜(LAO)30°、右前斜(RAO)45.透视下定位于主动脉无冠窦(图3),靶点处呈大A、小V波,局部A波碎裂且提前His1-2电极A波14 ms,AV间无希氏柬电位(图2A),设20W、55℃在心动过速时消融至8.71 s时心动过速终止,恢复窦性心律(图2B),靶点处巩固放电至120s,消融后原条件程序刺激心动过速不再被诱发,消融成功.电生理诊断:主动脉无冠窦消融成功的房性心动过速(房速).