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心房扑动的诊断及治疗
房扑发生的病理机制为累及大块心房肌组织的大折返环,这一大折返环通常位于右心房.根据折返环路的解剖位置,可分为典型房扑和非典型房扑两类.
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心脏瓣膜病房颤的临床治疗及实验研究
虽然对房颤在电生理机制方面进行的研究较多,关于房颤的发生机制有4种学说[1]:①环行激动学说,②单点激动学说,③多点激动学说,④多折返学说.但目前尚没有关于房颤的电生理起源确切机制.我科对心脏瓣膜病房颤病人进行了综合治疗及房颤的电生理起源心房肌细胞钾离子通道的研究,现报道如下.
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心房颤动的一些心电现象
心房颤动(房颤)是临床较常见的心律失常之一,近年来,对房颤的认识逐渐得到重视,随着腔内电生理学的研究进展,仅认为房颤是由心房内简单地持续折返激动引起这一传统观点遭到挑战.
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抗心律失常药物致心律失常作用的机制
服用治疗量抑或亚治疗量抗心律失常药物(AAD)的治疗过程中,引起原有心律失常加重或者诱发新的心律失常称为AAD致心律失常(proarrhythmia)作用[1].
关键词: 抗心律失常药 心律失常 尖端扭转性室性心动过速 折返 触发 -
小剂量普罗帕酮静脉注射联合食道心房调搏终止阵发性室上性心动过速的疗效
阵发性室上性心动过速(PSVT)是临床常见的心律失常,发作时的心率为160~250次/min,大多数是由折返所至.PSVT起病突然,患者常出现发作性心悸、头昏、胸痛,严重者可发生血压下降等血液动力学障碍,甚至猝死.静脉注射普罗帕酮及食道心房调搏(TEAP)均为终止PSVT的常用方法.本研究旨在观察静脉注射小剂量普罗帕酮联合TEAP终止PSVT的疗效.
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间位型室性早搏折返径路内的文氏现象1例
患者女性,80岁.因胸闷气急2月,拟高血压病、高血压性心脏病、心律失常、室性早搏、心功能Ⅲ级,2型糖尿病入院.
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窦性并行心律合并房性并行灶周围显性及隐性折返伴折返径路内反向文氏周期1例
患者男性,38岁.临床诊断:病毒性心肌炎、病窦综合征.查心电图(图1)为患者入院时同次描记示:V1导联为连续记录.图中可见两种形态的P波,其一在Ⅱ导联直立但振幅较低平,电压约0.10mv,如P1、4在V,导联呈正负双向,如P1、2、5、8、11、14、,8、21,P-R间期0.14~0.16s,为窦性P波;其余在Ⅱ导联直立但振幅较高,电压0.20mV,在V1导联直立的P波为房性异位搏动.在V1a中可见一中间无任何心搏的窦性P-P间距约为1.52s,而其余夹杂有异位心搏的窦性P-P间距约为0.77±0.04s的3~4倍,其变异系数为±5.2%,考虑为窦行并行心律.
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完全性房室阻滞,室性自主心律伴室内折返二联律1例
患者女性,82岁.因反复胸闷不适10余年,近日加重入院.过去心电图呈完全性右束支传导阻滞,本次入院出现二度房室传导阻滞.冠脉造影正常.胸部X线示心脏明显扩大.查体:心尖部闻及三级收缩期杂音,心律呈二联律.临床诊断:心肌病.住院期间患者胸闷、气促明显加重,两肺底闻及湿性啰音.
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偶联间期固定型室性并行心律伴折返1例
患者女性,64岁.临床诊断为:①冠心病;②乳腺癌.图1为Ⅱ导联连续记录:窦性P-P间距0.56s,频率107次/分,P-R间期0.14s,下传的QRS波形态时限正常.R2、3为连续的室性异位激动.R6以后则呈窦性R波与室性R波交替出现,二者间距基本相等.R9形态介于窦性与室性R波之间,为室性融合波.夹有一个窦性R波的相邻两个异位R'-R'间距1.10~1.14s.R3~R7为1.14s的2倍.R'2-R'3间距0.54s,R4为R3的一次显性折返.偶联间期0.52~0.55s,长短异位R'-R'间距之间有(1.12±0.02)s的倍数关系,变异范围±1.8%.心电图诊断:①窦性心动过速;②偶联间期固定型室性并行心律伴显性折返;③室性融合波.
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等频双重加速的交接性自主心律1例
患者女,7岁.临床诊断:先天性心脏病.图1为3导联同步心电图记录.窦性P波消失,PⅡ、Ⅲ、aVF倒置,aVR直立.P--P-间期0.82~0.84s.除R6~R7外,余R-R间期匀齐,约0.80s.除P-7外,余P-波均在QRS波之后,且R-P-间期有逐搏延长现象.似变异型交接性自主心律逆传的文氏现象(见梯形图上).但P-1与-7逆传速度相差约0.08s,又似交接性自主心律伴逆传双径路,慢径路逆传呈变异型文氏现象(见梯形图中).但P--P-间期与R-R间期各自固定,而以P-6隐匿性折返解释R6~R7间期延长似显欠妥.故考虑心电图诊断为:等频性双重性加速的交接性自主心律(见梯形图下).
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胺碘酮致交接性逸搏心律伴逆传双径路1例
患者女,65岁.因阵发性房颤入院.心脏超声提示肥厚性心肌病.临床诊断:肥厚性心肌病,心律失常.应用胺碘酮0.2g,一日3次.服至第6日出现心动过缓伴早搏.心电图表现如图1.停用胺碘酮后恢复为窦性心律.图1示除aVR、aVL导联外,余导联(包括未展出导联)窦性P波散在出现,甚至缺如.提示窦性心动过缓、窦房阻滞或窦性停搏.其余为房室交接性逸搏及逸搏心律.逸搏的QRS波与窦性一致,多数伴折返搏动.逆行P-波出现在逸搏QRS波前、后,P波形态一致(aVR导P2为房性融合波),也有无逆行P-波者(V4导R1).
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室早诱发逆向性房室结双径路
患者男,82岁.临床诊断:冠心病,缺血型心肌病.图示:窦性心动过缓,心率46次/min,P-R间期0.25s,一度房室传导阻滞.QRS时间0.08s,V5导联ST段下降0.05mV,Q-T间期0.50s.梯形图示室早(PVS)发放的激动沿房室结快-慢径路顺序逆传心房.从Ⅱ导联看出PVS后面跟随2个逆行P'波,第1个P'波受阻未下传心室,第2个P'波又沿快径路折返回心室,产生了完全性室性反复搏动.因快径路有一度房室传导阻滞,P'-R间期延长至0.28s.
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室性早搏伴折返径路及心室内文氏现象1例
患者男,73岁.因摔伤后头晕胸闷1d就诊.脑电图轻度异常.临床诊断:脑震荡,心律失常.心电图示窦性心律.
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预激综合征并房室结双径路所致双重机制交替折返的室上性心动过速1例
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房室旁路与房室结双径路并存致心动过速的特点
陈志云和左萍大夫在<实用心电学杂志>002年第5期上报道了预激综合征(WPW)并房室结双径路所致双重机制交替折返的室上性心动过速(SVT)1例,对其发生机制进行了探讨,也提出了诊断尚有矛盾之处.笔者从网上下载并认真复习了陈氏等报道的患者心电图表现,认为用房室旁路与房室结双径路并存导致阵发性室上性心动过速(PSVT)并交替性室内差异性传导(AVC)来解释该心电图改变可能更为合理.其理由是:
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ATP治疗室上性心动过速24例临床分析
室上性心动过速(PSVT)包括一组异位冲动形成折返环路位于房室束分支以上的快速心律失常.报告24例如下.
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10例快频率依赖性右束支传导阻滞分析
不应期是临床心电图学中应用多广泛的概念之一,其正常与否具有重要的临床意义。主要表现于4个方面:①心脏传导系统各部位不应期的差异易发生折返;②心房(室)肌不应期的缩短和不对称(不协同)性是形成心房(室)颤动的因素之一;③心肌不应期的病理性延长可导致传导阻滞;④生理性不应期是产生干扰和脱节的基础,可使心律失常复杂化。本文就其观点分析10例快……
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阵发性室上性心动过速的急诊处理
阵发性室上性心动过速(PSVT)的发生机制,有折返激动异位自律性增强和触发性激动等。其中绝大多数是折返激动所致,其心室律规则,频率在150~250次/min之间,常见于青年及无明显心脏病证……
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小儿室上速9例的诊断及护理
阵发性室上速为心房和房室结交接处的异位心律,兴奋灶快速释放或窦房、房内、房室间折返激动所产生的一种心律失常.
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传导系统不同部位的文氏现象
文氏现象(WP)可发生于传导系统的任何部位,以房室交接区为常见,约占70%左右.还可出现于窦房交接区、心房内、希氏束、束支与分支、心室内,以及期前收缩折返径路、异位起搏点与心肌组织之间、房室副束等,多为暂时性.