小剂量阿托品对急诊冠状动脉介入术中再灌注心律失常的影响

目的:分析并探索小剂量阿托品对急性右冠状动脉梗阻时,急诊行经皮冠状动脉介入术(PCI)中再灌注心律失常的影响.方法:收集我院接诊的急性右冠状动脉梗阻致心肌梗死36例患者进行临床研究,按照随机、对照、双盲的原则将所有患者随机分成对照组与研究组,每组各18例患者.两组患者均行急诊PCI治疗,研究组则在PCI冠状动脉开通前给予小剂量阿托品静脉注射,对照组则不行任何干预.观察并记录两组患者PCI中再灌注心律失常发生情况,并进行比较分析.结果:两组患者的快速型心律失常发生率无显著差异(P＞0.05),而研究组患者的缓慢型心律失常与低血压的发生率均显著低于对照组(P＜0.05).结论:小剂量阿托品能够有效降低急性右冠状动脉梗阻患者急诊PCI中低血压与缓慢型心律失常的发生风险,值得临床推广应用.

不同剂量阿托品对急性心梗再灌注心律失常的治疗时间的影响

目的 本实验通过对急性心肌梗死再通术前应用不同剂量阿托品,观察其对PCI术后患者治疗时间的影响.方法 选择于本院就诊的184例心梗患者为研究对象.随机分为两组,分别为观察组和对照组,观察组给予阿托品0.5 mg,对照组给予阿托品1 mg.比较两组患者的治疗时间(P＜0.05).结果 两组低血压差异、慢血流或无复流情况、心脏临时起搏器植入、死亡病例等差异无统计学意义.结论 右冠脉供血区域急性梗死运用阿托品预处理,可以降低再灌注心率失常患者的治疗时间.

急诊PCI术中出现再灌注心律失常23例护理配合

近年来,随着人们物质生活水平的提高,急性心肌梗死(AMI)已严重地威胁人们的生活,是冠心病患者的主要死亡原因.PCI是非常有效的重建冠脉灌注的手段,适合于90%的AMI患者,而急诊PCI治疗在有效的缩小心肌梗死面积,改善预后的同时,可诱发严重的再灌注心律失常.2004年2月～2007年2月成功为86例AMI患者施行了急诊PCI治疗,其中有23例术中发生再灌注心律失常.经及时抢救治疗,效果满意,现将护理体会报告如下.

急性心肌梗死行急诊介入治疗术中再灌注心律失常的临床分析

目的 分析急性ST段抬高型心肌梗死患者行急诊介入治疗(PCI)术中再灌注心律失常(RA)的临床特点.方法 回顾性分析2008年1月至2013年9月的马鞍山市人民医院心内科行急诊介入治疗(PCI)的175例急性ST段抬高型心肌梗死患者的临床资料,根据PCI术中是否出现RA分为RA组和NRA组,对比观察心肌酶及肌钙蛋白达峰值时间、抬高的ST段回落情况、住院时间,两组住院期间及术后1个月内心脏性死亡、休克、心力衰竭等不良事件发生率,以及比较术后第30天的两组心脏彩超结果.结果 RA组PCI时间窗显著早于NRA组,再灌注心律失常均得到有效控制.与NRA组比较,RA组有较高的ST段回落幅度,住院期间不良事件发生率较低;术后第30天时RA组具有较低的左室舒张期及收缩期内径及较高的左室射血分数(LVEF)值.结论 急性心肌梗死患者行直接PCI术中出现再灌注心律失常,只要及时处理,就会预后良好.

胺碘酮对AMI患者PCI术后发生再灌注心律失常的保护作用

目的 观察胺碘酮对急性心肌梗死(AMI)患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后再灌注心律失常(RA)的影响,并探讨其可能机制.方法 前瞻性选择2017年6月至2018年2月至首都医科大学附属北京地坛医院就诊的AMI患者264例,随机分为常规PCI组和胺碘酮干预组,各132例.常规PCI组采用PCI和其他常规治疗,胺碘酮干预组在此基础上加用胺碘酮.观察术后RA的发生情况,并比较两组患者治疗前后血清白介素-6(IL-6)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)和肌酸激酶同功酶(CK-MB)水平的变化.结果 胺碘酮干预组RA的发生率明显低于常规PCI组,差异有统计学意义(P<0.01).且胺碘酮干预组患者术后IL-6、hs-CRP、cTnI和CK-MB水平明显低于常规PCI组,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 胺碘酮对预防AMI患者PCI术后发生RA有较好的临床疗效,其能降低患者血清IL-6、hs-CRP、CK-MB和cTnI水平,减轻再灌注带来的损伤,从而减少RA的发生.

ST段抬高型急性心肌梗死rt-PA溶栓中再灌注心律失常的临床观察

目的 观察ST段抬高型急性心肌梗死(STEMI)患者重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)静脉溶栓后再灌注心律失常的类型及其与冠脉再通的关系.方法 57例STEMI患者经rt-PA静脉溶栓治疗,观察再灌注心律失常的发生情况,溶栓后90min进行冠脉造影,观察罪犯血管的再通情况.结果 溶栓治疗中46例(80.7%)发生心律失常,冠脉造影再通(TIMIⅡ级或Ⅲ级)42例(73.7%),加速性室性自主心律多发生在再通组.结论 STEMI溶栓治疗时再通组的再灌注心律失常以加速性室性自主心律常见,它是提示冠脉再通的较可靠指标.

参麦注射液抗急性心肌梗死经验交流再灌注心律失常的临床观察

急性心肌梗死早期再灌注是非常有益的,可以挽救缺血心肌,缩小梗死面积,但可导致心肌缺血-再灌注损伤.本观察旨在评价参麦注射液防止急性心肌梗死再灌注心律失常的疗效.

急诊PCI发生再灌注心律失常的危险因素分析及护理对策

目的：探讨急诊经皮冠状动脉介入治疗（ PCI）发生再灌注心律失常的危险因素，为前瞻性护理提供依据。方法总结2011年6月-2013年6月急性ST段抬高型心肌梗死12 h内行急诊PCI患者123例，评估其术中再灌注心律失常发生率。将术中发生再灌注心律失常患者作为观察组（ n＝71），无再灌注心律失常作为对照组（n＝52），比较两组患者年龄、性别、糖尿病、高血压病、高脂血症、梗死前心绞痛、大量吸烟、情绪波动、CK-MB峰值、白细胞数增高、心力衰竭、心原性休克、多支血管病变、发病至PCI时间等可能的相关因素，应用 Logistic 回归多因素分析，评价再灌注心律失常独立的危险因素。结果123例患者行急诊PCI术中再灌注心律失常发生率为57．7％。两组患者梗死者心绞痛、吸烟＞20支/d、情绪冲动、CK-MB峰值、心力衰竭、多支血管病变、发病至PCI时间≤6 h患者比例比较差异有统计学意义（P＜0．05）；回归多因素分析提示，观察组中情绪波动、多支血管病变、发病至PCI时间≤6 h的患者均高于对照组（OR＞1，P＜0．05）；观察组中男性、梗死前心绞痛患者低于对照组（OR＜1，P＜0．05）。结论情绪波动、多支血管病变、发病至PCI时间≤6 h患者是发生再灌注心律失常重要的危险因素；而男性、梗死前心绞痛，为再灌注心律失常的保护因素。在急诊PCI过程中要重视高危风险因素，严密观察心电监护，积极护理施救，使患者安全渡过手术期。

ST段抬高型心肌梗死再灌注心律失常患者主要心血管事件的观察研究

目的：研究ST段抬高型心肌梗死（ST segment elevation myocardial infarction,STEMI）患者急诊经皮冠状动脉介入术（percutaneous coronary intervention，PCI）后心肌缺血再灌注心律失常（reperfusionarrhythmia，RA）发生的影响因素并比较有无RA患者住院和术后1年主要不良心血管事件（major adverse cardiovascular events，MACE）的发生率。方法回顾性分析2012年1月~2013年5月在本院接受急诊PCI且血管重建成功的STEMI患者134例，分为RA组（89例）和无RA组（45例）2组。结果 RA组较无RA组相比，下壁心梗及术前TIMI 0级血流所占比例高、术前白细胞高，发病至血管再通时间更短，前壁心肌梗死所占比例低（均P＜0.05）；高血压、糖尿病、卒中病史患者RA发生率低（均P＜0.05）；下壁心梗（OR=3.617，95%CI：1.536-8.519，P=0.003）、术前TIMI0级（OR=2.477，95%CI：1.626-3.682，P=0.000）、发病至血管再通时间短（OR=1.144，95%CI：1.049-1.249，P=0.002）是RA的危险因素。在院及术后1年MACE发生率无统计学差异，但在院期间，RA组致命性心律失常发生率较高，有统计学意义。结论高血压、糖尿病、卒中病史患者RA发生率低；下壁心梗、术前TIMI0级、发病至血管再通时间短是RA的危险因素；RA可增加STEMI患者在院期间致命心律失常的发生率，但不影响在院和术后1年总的MACE发生率。

心肌缺血预适应的研究进展

自1986年Murry等[1]首先提出心肌缺血预适应(ischemicpreconditioning,IPC)的概念以来,缺血预适应的细胞和分子机制的动物实验和临床研究得到了广泛开展.其限制心肌梗死面积、减少再灌注心律失常发生和改善心室收缩功能的有效作用日益受到关注,也给心血管疾病康复机制和方法带来新的思路.本文简要综述缺血预适应的内源性心肌保护作用机制及其临床应用研究进展.

左卡尼汀对急性心肌梗死后再灌注心律失常临床观察

目的 探讨左卡尼汀在急性心肌梗死患者尿激酶静脉溶栓治疗后发生再灌注心律失常的临床疗效.方法 选择我院2009年4月至2011年4月急性心肌梗死患者90例,以上患者均符合尿激酶静脉溶栓治疗指征,上述患者随机分为两组,观察组和对照组.观察组和对照组患者均采用尿激酶静脉溶栓治疗.观察组在溶栓治疗基础上给予左卡尼汀治疗,连续应用7d.观察两组患者再灌注心律失常发生情况.结果 观察组患者发生再灌注心律失常的发生率与对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 心肌梗死静脉溶栓治疗中应用左卡尼汀能够有效的预防和减少再灌注心律失常发生,临床效果显著.

再灌注时代急性心肌梗死伴急性心力衰竭的诊疗策略

急性心肌梗死（AMI）的早期再灌注治疗日趋成熟。早期再灌注治疗，包括溶栓和直接经皮冠状动脉介入治疗（PPCI），可以开通梗死相关动脉（IRA），挽救濒临坏死心肌细胞，从而改善心功能。PPCI比溶栓治疗能更好地恢复冠状动脉血流，减少心肌损伤和缩小梗死面积。然而，即使成功开通IRA，急性心力衰竭（AHF）仍然是AMI患者院内死亡的主要原因[1-2]，可能原因：（1）PCI前心肌梗死面积过大，而PCI对已经坏死的心肌细胞并无作用；（2）PCI术中或术后出现无复流或慢血流，或者冠状动脉血流正常但心肌灌注不良；（3）再灌注损伤加重心肌顿抑或坏死，也可以因为再灌注心律失常而加重心功能损害。因此，即使在再灌注时代，AMI并发AHF仍是临床面临的巨大挑战。

七氟烷预处理改善离体大鼠心脏的再灌注心律失常

目的 在Langendorff离体灌注模型研究七氟烷预处理对再灌注心律失常的影响.方法 取SD大鼠心脏建立Langendorff灌注模型,随机分入以下三组:(1)对照组;(2)缺血再灌注组;(3)七氟烷预处理组(3％七氟烷预处理15分钟).记录各组的血流动力学、心电图,测量冠脉流出液肌钙蛋白I水平,测定细胞内钙离子和活性氧水平.结果 七氟烷预处理能显著增加缺血再灌注损伤后左室发展压、左室内压上升/下降速率和心率,降低左室舒张末期压力,减少冠脉流出液肌钙蛋白I水平(P均＜0.05).在再灌注心律失常方面,与缺血再灌注组相比,七氟烷预处理能显著减少室性早搏个数[从182 (133)次/分降至83 (52)次/分],缩短室速[41 (45)s降至20 (22)s]和室颤[从22 (43)8降至0(0)s]的发作时程,减少室颤发生率(从80％降至10％),并降低再灌注心律失常评分[从4(0)降至2(0)](P均＜0.05).七氟烷预处理还能降低心肌细胞内钙离子和活性氧水平(P均＜0.05).结论 七氟烷预处理对缺血再灌注损伤心脏起保护作用,能改善离体大鼠心脏的再灌注心律失常.

钙敏感受体激活对缺血再灌注兔心脏电生理特性的影响

目的：钙敏感受体（CaSR）是G蛋白耦联受体，近期研究发现其参与了心肌缺血再灌注损伤过程，但是对于缺血再灌注心律失常的影响还不得而知。本研究旨在通过给予钙敏感受体激活剂R-568观察其对在体缺血再灌注及体外模拟兔心室肌的恶性心律失常诱发率、动作电位时程、跨壁复极离散度及兴奋恢复性质的影响。

缺血后适应对急性心肌梗死患者再灌注心律失常及心肌损伤的影响

目的：探讨缺血后适应（ischemic postconditioning，IPC）对急性心肌梗死（AMI）直接经皮冠状动脉介入治疗（PCI）术中再灌注心肌损伤的影响。方法选择直接PCI的首次AMI患者110例，随机分为常规PCI组（n=52）和IPC组（n=58），所有患者均经右侧股动脉行CAG，并对梗死相关动脉（IRA）行PCI术。IPC组再灌注开始3 min内，给予30 s再灌注/30 s再闭塞的3次循环，然后给予持续再灌注。常规PCI组开通IRA后，再灌注开始3 min内不施加任何干预。统计PCI术中及术后2 h缓慢及快速心律失常发生的状况；每天同一时间记录常规18导联心电图至术后1周，计算校正的QT间期离散度（corrected QT dispersion，QTcd）；监测术后1周内CK-MB的变化；观察住院期间主要不良心脏事件（major adverse cardiac events，MACE）发生率。结果 IPC组术中及术后2 h内缓慢及快速性心律失常发生率分别为10.7%及23.2%，常规PCI组分别为30.0%及54.0%，IPC组再灌注心律失常发生率（33.9%）明显低于常规PCI组（84.0%），差异有统计学意义（P＜0.05）。两组患者住院期间MACE事件发生率比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。常规PCI组和IPC组术前QTcd分别为（62.18±4.25）ms、（63.66±3.19）ms，术后1周时QTcd较术前均降低，分别为（56.89±4.67）ms、（47.31±4.43）ms，IPC组下降更显著，两组患者术后QTcd比较，差异有统计学意义（P＜0.05）。IPC组患者CK-MB峰值为（121±52）U/L，常规PCI组CK-MB峰值为（166±47）U/L，两组患者CK-MB峰值差异有统计学意义（P＜0.05）。结论缺血后适应能降低急性心肌梗死患者PCI术后再灌注心律失常的发生率，降低QTcd，减低心肌损伤。

粒细胞集落刺激因子对家兔心肌缺血再灌注损伤的急性保护作用研究

目的 探讨静脉用粒细胞集落刺激因子(granulocyte colony-stimulating factor,G-CSF)对家兔缺血再灌注心肌是否有急性保护作用,既能否增加心肌保护性蛋白磷酸化-丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶( phosphorylation-Akt,p-Akt)的表达及是否具有抑制室性心律失常作用.方法 14只家兔随机平均分为2组(G-CSF组和对照组,n=7).所有家兔均开胸结扎冠状动脉左前降支30min,再灌注4 h(G-CSF组再灌注同时静脉泵G-CSF 10 μg/kg维持30 min,对照组静脉用生理盐水10 mL/kg维持30 min).利用60道袜套状电极进行双心室整体心外膜电生理标测.两组分别于基础状态下,缺血时及再灌注4h后通过程序性电刺激诱发心室颤动(VF),并测定除颤阈值(defibrillation threshold,DFT).通过快速傅里叶转换技术测定每个标测电极的VF激动频率.应用Curtis-Walker评分系统评价两组再灌注4h内室性心律失常发生情况.ELISA法测定血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素-10(IL-10)的浓度,蛋白质印迹(Western Blot)测定缺血区心肌p-Akt的表达水平.结果 所有家兔均可通过程序性电刺激诱发出稳定VF.与对照组相比,G-CSF显著降低了再灌注室性心律失常分数[(6.3±1.5)对(2.3±2.6),P=0.038].两组间基础状态下、缺血及再灌注时DFT及VF激动频率差异无统计学意义(P＞0.05).两组再灌注4h后VF激动频率较基础状态及缺血时降低,差异有统计学意义(P＜0.05).G-CSF不增加血清TNF-α及IL-10的浓度,但可增加缺血区心肌P-Akt的表达.结论 静脉用G-CSF未改变VF激动频率及缺血再灌注DFT,但是G-CSF通过增加缺血区心肌组织中p-Akt的表达可减少心肌损伤,减少再灌注心律失常.研究结果提示静脉使用G-CSF对缺血再灌注心肌具有一定的急性保护作用.

肾素-血管紧张素对大鼠心肌缺血和缺血再灌注心律失常影响的实验研究

本研究观察肾素-血管紧张素系统(RAS)对大鼠心肌缺血和缺血再灌注后心律失常的影响,以及给予氯沙坦(AT1受体拮抗剂)和培多普利(ACE抑制剂)干预的结果.

前列地尔脂肪乳剂对再灌注心律失常的影响

变异型心绞痛心肌缺血再灌注诱发联律间距极短的多形性室性心动过速院外心脏猝死一例

联律间距极短的多形性室速临床少见,动态心电图证实的变异型心绞痛心肌缺血再灌注诱发联律间距极短的室速、室颤院外心脏猝死临床罕见[1-3],我们在临床工作中就曾遇到一例,现报道如下.患者女,54岁.近10 d来反复心前区压榨样疼痛,每次持续约10～15min,每日发作3～4次,疼痛与活动、情绪激动无关.既往体健,无心绞痛病史.查体:血压140/80 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),一般情况良好,心肺体检无异常,空腹血糖、血脂、胸片,在院外多次心电图检查均正常,收住院治疗被患者拒绝,遂行动态心电图检查,患者于次日清晨5 h注: 图A--H显示患者从变异型心绞痛发作至再灌注心律失常3个时期动态心电图的演变过程.A、正常窦性心律,ST段无偏移.B、变异型心绞痛发作初期发生的闭塞期心律失常--频发室性早搏.C、变异型心绞痛发作极期,ST段上斜型抬高,大抬高0.5mV.D、再灌注期--ST段回复至基线.E、再灌注心律失常--联律间距极短的多形性室速.F、室速与室颤交替.G、持续性室颤.H、动态心电图呈一直线,患者死亡半左右解大便时突发心前区剧痛,大汗淋漓,继而意识丧失,倒于厕所,送当地医院抢救时已经死亡.

急性心肌梗死急诊PCI术中发生再灌注心律失常的护理配合

目的 讨论急性心肌梗死急诊PCI术中发生再灌注心律失常的护理配合.方法 选取我院2016年12月～2017年12月急性心肌梗死的患者40例,均使用急诊PCI手术,并在手术中出现再灌注心律失常的情况,使用合适的护理配合.结果 选取的患者经过抗心律失常药物以及电击等抢救措施后,生命体征稳定,之后完成急诊PCI手术,在这个过程中使用合理的护理配合,具有很好的效果.结论 在急性心肌梗死急诊PCI手术中出现再灌注心律失常中使用合适的护理配合,能够改善患者的不良情绪,在手术中及时发现异常,有助于手术的成功.