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抗心律失常药物:切勿乱用
尽管导管消融、起搏器、植入式除颤器等治疗把心律失常的治疗引入崭新的时代,诸多心律失常可以得到根治,但临床应用多、广的仍然是抗心律失常药物,而且是不可替代的基础治疗.所有心律失常都可以用药物治疗吗?简便、实用的心律失常分类是把心律失常分成缓慢心律失常(俗称心动过缓)和快速心律失常(俗称心动过速)两大类.由于正常的窦性心律一般为每分钟60～ 100次,因此,心率低于每分钟60次的,称为心动过缓,包括窦性心动过缓、窦性停博、窦房阻滞、房室阻滞等.心室率超过每分钟100次的,称为心动过速,包括窦性心动过速、房性或交界性心动过速、阵发性室上性心动过速、心房扑动、心房颤动、室性心动过速、心室扑动、心室颤动等.
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院外成功抢救急性心肌梗死并发致命性心律失常2例报告
急性心肌梗死(AMI)并发室性心动过速(VT)或室性逸搏性心律属致命性心律失常,若不及时正确地处理,往往容易转变成心室颤动或心室静止,造成致命的后果.如在发病现场,及时作出正确的诊断和治疗,纠正或消除病因,对减少室颤和猝死发生率具有十分重要的意义,且为转送医院ICU病房进一步抢救创造了条件.
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老年人室颤合并心衰ICD治疗1例
1 临床资料患者,男,77岁,主因发作性心前区闷痛10年,加重1月余入院.既往有高血压、糖尿病病史.患者缘于1994年6月劳累后出现心前区压榨性疼痛,心电图提示"急性广泛性前壁心肌梗死";2000年6月无诱因出现心悸,心电图提示心房颤动;2001年3月动态心电图提示心房颤动伴长间歇(3s以上),于北京某医院安装VVI型心脏起搏器治疗,起搏频率60次/分;2005年1月开始劳累后出现胸闷、气短,不能平卧,伴双下肢水肿,2月9日胸闷气短症状加重,含服硝酸甘油后症状无缓解,北京某医院心电图多导联ST段压低,TnT(+),胸片提示患者双肺淤血、全心扩大,诊断为"冠心病急性非ST段抬高性心肌梗死陈旧性前间壁心肌梗死急性左心衰",予以抗心绞痛、抗凝、抗血小板、利尿等治疗,症状有所好转,由于入量不足,曾出现一过性肾前性肾功能不全.2月17日多次发生短阵室速,持续时间长达30s,予以可达龙0.2g ,3/d,未再出现室速,但有频发室性早搏,2月23日为进一步治疗转入我科,3月2日超声心动图提示:左室室间隔处室壁瘤形成,梗死区瘢痕形成,左房、左室扩大,升主动脉、主肺动脉扩张,EF40%,右房扩大,轻度肺动脉高压,二、三尖瓣返流.在行心脏超声检查时突然出现短暂意识丧失,伴小便失禁、大汗,超声心动图显示室速,立即予以胸前拳击,心脏按压等抢救,心律转复,意识恢复,遂转入心脏监护室.3月9日行永久性单腔自动除颤复律器(ICD)起搏器植入术,原VVI起搏器继续保留.体外程控测定高电压阻抗为50欧姆,直流电诱发除颤,除颤能量15焦耳,起搏频率程控为40次/分,术后继续予以抗心肌缺血、利尿、改善微循环、支持疗法及对症处理、维持水电解质平衡、抗感染治疗,病情平稳,能室内步行数分钟,无胸闷、气短.晚间可平卧,肺部无湿口罗音,双下肢不肿.
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经皮冠状动脉造影及介入治疗术中心室颤动发生原因分析
我院2000年1月至2005年1月进行了冠状动脉造影(CAG)及经皮冠状动脉介入治疗术(PCI)1 240例,其中7例发生了心室颤动,发生率0.56%.现报告如下.
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冠状动脉造影中室颤的处理与术前护理准备
冠状动脉造影中急、重症护理需要的是精益求精的护理技术,高度的工作责任心,认真准确的观察,同时要娴熟的掌握操作使用多项仪器,配合进行各项急救措施的实施.冠状动脉造影中右冠痉挛,造影剂排空延迟、随之出现室颤,经胸外心脏叩击,200～300J电击除颤后恢复为窦性心律.要求护士通过仪器监护在早时间发现,准确判断、备好急救用药和抢救物品,快速准备配合术中在第一时间正确用药和实施处理,终使患者获得佳的治疗.
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非同步电除颤在治疗缺血性心脏病(IHD)心室颤动中的应用价值
目的:分析非同步电除颤在治疗缺血性心脏病(IHD)心室颤动中的应用效果.方法:选取2016年1月 ～2016年12月于本院收治的缺血性心脏病心室颤动患者36例,将其治疗方式作为依据,分为两组,常规治疗法为对照组患者的治疗方式;观察组于对照组基础上,对患者进行非同步电除颤治疗,对比两组临床疗效.结果:观察组复苏成功率83.33％,比对照组的44.44％ 高,P<0.05;相对于治疗前,两组患者治疗后CO、HR、LVEF等指标水平均在不同程度上提高,且观察组比对照组高,P<0.05.结论:缺血性心脏病心室颤动治疗中非同步电除颤的应用效果显著,能够将患者的心肺复苏成功率提高,将其心功能有效改善.
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成功抢救急性心肌梗死合并室颤1例分析
1 案例患者徐某,男,56岁.因胸痛3小时于2010年9月17日步行来诊.门诊查心电图示急性广泛前壁心肌梗死,拟行溶栓治疗收住院.查体:心率122次/min,呼吸23次/min,血压172/128mmHg,神清,表情自如,双肺无啰音,心律齐,无杂音.腹软,无压痛.入院诊断为:①急性心肌梗死(广泛前壁),②高血压病,③极高危组.入科后即予心电监护、建立静脉通道、抽血化验及静脉滴注硝酸甘油扩管降压,但患者病情变化快,很快出现烦躁、气促、冷汗、面色紫绀并迅速出现意识丧失、心跳停止(仍有自主呼吸),心电监测示室颤.立即进行胸外按压,呼吸囊加压给氧,予肾上腺素1mg静推,胺碘酮150mg静推,同时准备电除颤.予单向波360J除颤1次,失败.持续胸外按压,2min后心电监护仍显示室颤,再次360J除颤,转为窦性心律,心率150次/min,呼吸30次/min,血压100/60mmHg,血氧饱和度85%,患者稍烦躁,予吗啡5mg 静推镇静治疗,微泵,注射胺碘酮控制心律,速度为1mg/min.30min后患者神志清,可对答,心率110次/min,呼吸28次/min,血压85/56mmHg,血氧饱和度91%,患者血压较低,停硝酸甘油,予氯化钠500ml+10%氯化钾15ml静滴补液,氯化钠30ml+多巴胺200ml微泵注射速度为12ml/h,予拜阿司匹林、倍他洛克、氯吡格雷、立普妥口服,低分子肝素钠皮下注射.观察2h患者未再出现心律失常,心率100次/min,呼吸26次/min,血压112/76mmhg,血氧饱和度95%,转上级医院行PCI术.
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心律失常患者护理措施
临床上经常会遇到心率失常的病人,其临床特征为:突发性,复杂性,多变性,致死性.心率失常,除窦性心率失常之外,常见的是室早,房颤和房早.恶性心律失常包括心室扑动,心室颤动,心室率极快而不规则的多型室速.
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关于"瘀热"与快速型心律失常
心律失常通常分为快速型与缓慢型两种类型,快速型心律失常包括各种心动过速、早搏、心房纤颤、心室颤动等;缓慢型心律失常包括窦性心动过缓、各种传导阻滞、病窦、窦性停搏等.心律失常属于中医"心悸""怔忡"范畴,历代医家对心悸的病因病机有较深入的阐述.笔者曾师从北京中医医院魏执真教授,魏老擅长心血管疾病,尤其是心律失常的诊治.对于快速型心律失常的辨证论治在综合历代医家的基础上又有自己独到的见解,她认为快速型心律失常属于阳热类心律失常,各种病因均终可致血脉瘀阻,瘀郁化热,瘀热扰心而发病.认为"瘀热"是快速型心律失常发病的关键环节.
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稳心颗粒治疗心绞痛并室性早搏38例
冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)是威胁人类健康的常见心血管疾病.室性早搏尤其是一些频发性、多源性、多形、室性早搏,常可引起室性心动过速、心室颤动等严重心律失常,增加冠心病患者病死率,降低其生存质量.稳心颗粒是我国批准生产的第一个治疗心律失常的中药新药制剂.我们临床应用稳心颗粒治疗冠心病并发室性早搏,观察了其疗效及安全性,现总结报告如下.
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主动性心肺复苏自动仪在犬室颤模型应用效果的评定
目的 在犬室颤模型中,检测主动性心肺复苏自动仪是否能改善复苏过程中的血流动力学.方法 选6只犬以交流电经胸壁电击制作心室颤动心脏骤停模型,待室颤持续1 min后,开始基本心肺复苏.在同一犬室颤使用2种复苏方法即标准心肺复苏术(CPR)与主动按压-减压CPR,其顺序随机确定,按压周期为2 min,每一复苏方法重复4次.观察主动性心肺复苏自动仪按压的深度、频率、力度、按压/减压时限比、抬举胸壁的高度,并与标准CPR相比,研究主动性心肺复苏自动仪对犬室颤血流动力学的影响.结果 主动性心肺复苏自动仪按压的深度、频率、力度、按压/减压时限比、抬举胸壁的高度可以稳定的达到预期目标值,与标准CPR相比,主动性心肺复苏自动仪可以提供较好的血流动力学状态,主动脉的收缩期压力大值CPR为(68.91±1.31)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),主动按压-减压CPR为(71.11±1.80)mm Hg,差异有统计学意义(P=0.017).结论 主动性心肺复苏自动仪能够稳定的主动按压和造成胸腔负压,在改善心肺复苏的血流动力学方面,优于标准CPR.
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心室颤动时心电图双频谱能量与电除颤结果的相关研究
目的为探讨心室颤动时正交心电图(ECG)相位耦联程度与心室电除颤结果之间的相关性.方法在10只成龄犬中按矢状方向(Y轴)、横向(X轴)和纵向(Z轴)连接电极建立正交ECG并按置经静脉双导管心脏电除颤系统;诱发室颤持续10s,按选定的除颤成功率为50%的电量进行电除颤(DF);使用数字化ECG双频谱能量估价相位耦联程度.结果在206个心室电除颤成功的试验(DF1)和221个电除颤失败的试验(DF2)两组中,DF2双频谱能量明显大于DF1.结论研究结果提示正交ECG中相位耦联程度与DF结果之间有相关性.
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钢丝钩状电极紧急床边心脏起搏术的临床运用
我科自1996年6月～2000年4月采用朱氏［1］倡导的钢丝钩状电极紧急床边心脏起搏术治疗24例心跳骤停患者，并对此方法进行了一些改进，效果较好，现报道如下。一、临床资料 24例患者，其中男13例，女11例，年龄24～83岁，平均年龄61.4岁。心室颤动和心室扑动14例，心室停顿4例，缓慢室性逸搏心律6例，其基础心脏病变见表1。 以上各例均有严重的血流动力学障碍。一经发现，立即进行徒手胸外心脏按压，未用起搏或除颤药物，如肾上腺素、阿托品、利多卡因等。并同时在床边采用钢丝钩状电极紧急心脏起搏，从准备到执行起搏时间在30s左右完成。起搏成功后，按心肺复苏后的处理进行，如纠正代谢性酸中毒，维持有效的循环和呼吸，处理脑水肿，保护肾功能等。
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直接体外直流电复律治疗预激综合征伴房颤的疗效及安全性
预激综合征(wpw)伴房颤(AF)是心血管急症之一,因心房激动未经房室结生理性延迟而直接由房室旁路下传心室,导致快速心室率.当心室率大于200次/min时,有可能诱发心室颤动而致猝死,故这种心律失常有潜在的致命性,必须紧急处理.临床上多先用普罗帕酮药物进行复律,而本文旨在对直接体外直流电复律治疗预激综合征伴房颤的疗效及安全性进行研究.
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大剂量胺碘酮在急性心肌梗死并发顽固性室性心律失常中的应用
急性心肌梗死(AMI)并发顽固性室性心动过速(VT)和(或)心室颤动(VF)是致命性的心律失常,病情危重且病死率高[1].快速有效地控制VT和(或)VF对降低病死率尤为重要.笔者对急性顽固性VT和(或)VF患者给予大剂量胺碘酮(Am)治疗,结果提示可快速有效控制顽固性室性心律失常.现报道如下.
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急性氟乙酰胺中毒心电图QT离散度改变分析
氟乙酰胺中毒可引起心脏损害,甚至发生心室颤动.为加强对其心脏损害的认识,提高诊疗水平,本文分析了40例急性氟乙酰胺中毒病人心电图QT离散度(QTd)改变情况,探讨其与室性心律失常的关系.
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介绍一种心肺复苏新方法--拟咳嗽心肺复苏术
现行标准心肺复苏术(CPR)只能产生低有效血流量、低复苏成活率.目前在理论上有心脏直接按压理论和胸泵理论[1].根据Crily报告用有节奏咳嗽成功复苏了3名心室颤动患者,提出了咳嗽CPR[2].使我们意识到肺脏在CPR中起到了重要作用,根据肺脏血管床容量大、易扩张、易压缩及低阻力的组织解剖学特点,我们设计了拟咳嗽心肺复苏术,提出了有别于现有的理论--肺泵模型,它模拟咳嗽时产生胸腔内压力变化,对胸腔内血流产生血流动力学的影响,产生较高的有效循环血量,提高心肺复苏的成功率.
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长时程猪室颤心脏骤停模型的建立与评价
目的 应用电刺激法诱导室颤,建立10 min的长时程猪心脏骤停模型,评估该模型的稳定性及其在心脏骤停后综合征研究中的应用价值.方法 国产健康白猪14头,体质量(38±3)kg,室颤10 min,心肺复苏5 min,复苏后观察72 h.心肺复苏期间,记录每只动物的复苏情况.复苏后72 h内,定期评估动物心肺脑功能、机体炎症反应、组织灌注及存活情况.结果 11头猪恢复自主循环,复苏成功率与72 h存活率均为78.6％.复苏后,所有动物出现明显的心功能不全,表现为每搏输出量与全心射血分数下降,血清肌钙蛋白Ⅰ与N-末端脑钠肽前体水平升高,与基础值相比差异具有统计学意义(均P＜0.01).复苏后的血管外肺水指数与肺血管通透性指数明显升高,氧合指数明显下降,与基础值相比均差异有统计学意义(均P＜0.01),提示存在急性肺损伤.复苏后机体出现全身炎症反应与组织灌注不足,监测血清肿瘤坏死因子-α、白介素-6与血乳酸水平显著高于基础值(均P＜0.01).复苏后的72 h观察中,所有动物出现严重的神经功能缺损,监测血清神经元特异性烯醇化酶与S-100B蛋白水平显著高于基础值,比较差异均具有统计学意义(均P＜0.01).结论 电刺激诱导的长时程猪室颤心脏骤停模型稳定,复苏成功率高,重要脏器损伤明显,存活时间长,是一个较为理想的心脏骤停后综合征研究模型.
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动作电位恢复性质与室颤机制研究
目的 探讨心肌动作电位动态变化在室颤机制中的作用.方法 37只健康雄性3月龄大约克猪随机分为两组:22只猪结扎冠状动脉左前降支第一分支制备心肌梗死模型,15只同家系同月龄大约克猪入选对照组.4周后右室程序刺激猪的在体心肌,三层心肌针式复合电极记录刺激过程中陈旧性梗死心脏和正常结构心脏左室前壁心肌跨壁复极离散度(TDR),动作电位时程(APD)与舒张间期(DI)的动态变化等电生理参数.采用方差分析及q检验.结果 心肌梗死4周后,陈旧性心梗组存活18只,其中12只诱发室颤,刺激周期为(190±5)ms;对照组全部存活,其中5只诱发室颤,刺激周期为(175±5)ms.两组间的差异有统计学意义[(190±5)ms vs (175±5)ms,P=0.001].与正常心脏相比,陈旧性心梗组TDR显著增大[(15.66±4.45)ms vs(25.72±6.70)ms,P=0.001].但是诱发室颤组与未诱发室颤组比较,两组TDR的差异无统计学意义[(20.43±7.01)ms vs(22.32±7.53)ms,P=0.45].心肌APD恢复斜率大值以及斜率大于1所占的比例从高到低依次为:陈旧性心梗诱发室颤组[MI+VF(+)组],假手术诱发颤动组[SO+VF(+)组],假手术未能诱发颤动组[SO+VF(-)组],陈旧性心梗未能诱发颤动组[MI+VF(-)组].结论 APD恢复性质在室颤的维持机制中占有重要地位.APD恢复曲线越陡峭越容易发生室颤.TDR是心脏固有异质性的表现之一,对室颤的发生不具有明确的预测性.
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濒死呼吸对心脏骤停猪模型冠脉灌注压的影响
目的 探讨心脏骤停(CA)(心室颤动)家猪模型中濒死呼吸对冠状动脉灌注压(CPP)的影响、意义及其可能的机制.方法 10头健康雄性家猪,体质量(25.0±1.5) kg.常规麻醉、气管插管.经右股动脉置管至胸主动脉实时监测主动脉压力(AOP).经右颈外静脉置管至右心房实时监测右心房压力(RAP).经心内膜交流电刺激诱发心室颤动(VF)致CA.未处理时间8 min.采集濒死呼吸前后AOP、RAP计算CPP并进行统计学分析,濒死呼吸前后CPP数值比较采用前后配对t检验.结果 所有动物心脏骤停(心室颤动)模型均一次制作成功并出现濒死呼吸.濒死呼吸吸气前1 sCPP为(7.18 ±4.22) mm Hg(1 mm Hg =0.133 kPa)；呼气后0 s为(11.78±5.16) mm Hg,明显高于濒死呼吸前水平(t=-3.140,P=0.012 ＜0.05)；呼气后5 s为(8.75±4.38)mm Hg,与吸气前1 s比较明显升高(t=-2.828 P=0.020 ＜0.05)；呼气后6 s为(8.23±4.55) mmHg,与吸气前1 s比较,差异无统计学意义,t=-1.778 P=0.109 ＞0.05.结论 濒死呼吸是心脏骤停的伴随表现,濒死呼吸后CPP升高并持续至呼气末5 s有利于心肺复苏.
