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ST段抬高型急性心肌梗死患者fQRS与心肌梗死面积和左室射血分数的关系
目的:探讨碎裂QRS波(简称fQRS)与ST段抬高型急性心肌梗死(简称STEMI)面积和患者左室射血分数的相关性.方法:回顾性选取本院收入的STEMI患者共150例作为观察对象,依据梗死部位的不同将观察对象分为下壁心肌梗死组(55例),前壁心肌梗死组(72例),高侧壁心肌梗死组(23例),通过SelvesterQRS积分法计算心肌梗死面积,计算fQRS在18导心电图中出现的导联数,通过心脏彩超获得患者的左心室射血分数(简称LVEF),并比较三者的关系.结果:不同部位心肌梗死的患者,其fQRS出现的导联数下壁心肌梗死组显著高于前壁心肌梗死组、高侧壁心肌梗死组,两组间比较具有统计学差异,P＜0.05.fQRS与STEMI面积具有一定的相关性,fQRS出现的导联数越多,STEMI面积越大.fQRS与LVEF具有一定的相关性,fQRS出现的导联数越多,LVEF的值越小.STEMI面积与LVEF无相关性.结论:STEMI患者fQRS与心肌梗死面积呈正相关,fQRS可作STEMI患者大面积心肌梗死时的预警因子.STEMI患者fQRS与LVEF呈负相关,fQRS可作为提示STEMI患者左心功能不全、心脏泵衰竭的一项重要指标.
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急诊PCI术中出现再灌注心律失常23例护理配合
近年来,随着人们物质生活水平的提高,急性心肌梗死(AMI)已严重地威胁人们的生活,是冠心病患者的主要死亡原因.PCI是非常有效的重建冠脉灌注的手段,适合于90%的AMI患者,而急诊PCI治疗在有效的缩小心肌梗死面积,改善预后的同时,可诱发严重的再灌注心律失常.2004年2月～2007年2月成功为86例AMI患者施行了急诊PCI治疗,其中有23例术中发生再灌注心律失常.经及时抢救治疗,效果满意,现将护理体会报告如下.
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急性ST段抬高性心肌梗死GRACE评分与心肌梗死面积的关系
目的:探讨急性ST段抬高性心肌梗死患者,使用GRACE危险积分的结果与心肌梗死面积的关系.方法:收治急性ST段抬高性心肌梗死患者105例,使用全球急性冠脉事件注册(GRACE)评分的方法进行危险积分,同时在患者的心电图未形成异常Q波,选择ST段抬高明显的心电图,前壁根据Aldrich提出的公式,下壁根据Clemmensen提出的改良公式,计算心肌梗死的面积,观察不同的GRACE评分患者的心肌梗死面积的大小.结果:急性ST段抬高性心肌梗死GRACE危险积分越高,心肌梗死的面积越大.结论:急性ST段抬高性心肌梗死患者GRACE危险积分与心肌梗死的面积呈正相关的关系.
关键词： 急性ST段抬高性心肌梗死 GRACE危险积分 心肌梗死面积 -
心电图判断急性心肌梗死病情和预后价值
前壁心肌梗死的心电图改变与左前降支阻塞的相关性及预后提示前壁梗死的心电图改变与左前降支阻塞相关的敏感性、特异性和预测价值百分比分别为90%、95%和96%[1].左前降支经灌注室间隔、左心室前壁2/3及整个心尖部,满足50%心肌供血,故左前降支是急性心肌梗死后影响存活率的主要动脉.以第一对角支为标志将左前降支分为近端及远端,近端闭塞致心肌梗死面积大,预后差[2-3].
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栝楼薤白半夏汤预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤JAK-STAT细胞信号传导调节的研究
目的:探讨栝楼薤白半夏汤(GXBD)对大鼠心肌缺血再灌注损伤Janus激酶信号转导子与转录激活子(JAKSTAT)细胞信号传导的调节作用.方法:将60只雄性SD大鼠随机分为空白对照(A)组,缺血再灌注(B)组(1/R),缺血预处理(C)组( IPC),GXBD预处理(D)组,AG490处理(E)组,每组8只.结扎大鼠左冠状动脉前降支30 min,再灌注90 min制作心肌缺血再灌注损伤模型.A,B,D,E组每天ig 1次,连续3d,末次ig后1h行冠脉结扎.A,B组给等容量生理盐水,D,E组分别以4.95 g·kg-1 ig给药,E组AG 490以2 mg· kg-1剂量于造模前1h舌下静脉注射,造模结束后,分别测定各组血清腺苷(Ado)和缓激肽(BK)水平,心肌梗死面积及心肌组织JAK2,STAT3的蛋白表达.结果:模型组和AG490组血清Ado和BK水平显著下降(P＜0.05),心肌梗死面积显著扩大(P＜0.01),JAK2,STAT3蛋白表达显著减少(P ＜0.05);GXBD组和IPC组均可使Ado,BK,JAK2,STAT3水平显著升高(P＜0.05),心肌梗死面积显著缩小(P＜0.01).结论:GXBD能通过JAK-STAT细胞信号传导通路的介导,上调JAK2,STAT3的蛋白表达,升高Ado,BK含量,减少心肌梗死面积,对缺血再灌注心肌起保护作用.
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芪冬颐心口服液对麻醉犬急性心肌梗死的保护作用
目的:观察芪冬颐心口服液对犬急性心肌梗死的保护作用.方法:采用麻醉开胸犬,结扎冠状动脉左前降支(LAD),产生急性心肌梗死模型,测定犬冠脉循环和心肌氧代谢参数,心肌缺血程度(∑-ST)和心肌缺血范围(N-ST),梗死面积及血清酶学变化.结果:芪冬颐心口服液1.0,2.0 g*kg-1可降低冠脉阻力,增加冠脉流量,减少心肌耗氧量,减轻心肌缺血程度和缺血范围,缩小心肌梗死面积,降低血清肌酸激酶(CK)及乳酸脱氢酶(LDH)活性.结论:芪冬颐心口服液能减少心肌耗氧量,对缺血心肌具有保护作用.
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西洋参叶20s-原人参二醇组皂苷对犬急性心肌梗死的保护作用
目的：研究西洋参叶20s-原人参二醇组皂苷（PQDS）对犬急性心肌梗死的保护作用。方法：采用麻醉开胸犬结扎左冠状动脉前降支（LAD）产生急性心肌梗死模型，测定心肌梗死面积，血清CK，LDH活性，心肌代谢，自由基及冠脉循环等参数。结果：PQDS 10，20 mg*kg-1对急性心肌梗死6 h犬，能明显缩小心肌梗死面积，降低血清CK及LDH活性，并明显降低血清FFA及LPO含量，提高SOD及GSH-Px活性。亦能明显增加心肌血流量，降低冠脉阻力。结论：PQDS对缺血心肌具有保护作用，可能与其纠正心肌缺血时FFA代谢紊乱，对抗氧自由基引发的脂质过氧化反应，增强体内抗氧化酶活性以及增加心肌供血有关。
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吡格列酮对缺血-再灌注大鼠心肌梗死面积和线粒体ATP敏感性钾通道的影响
目的 观察PPARγ激动剂吡格列酮对在体大鼠心肌缺血-再灌注心肌梗死面积、缺血面积及线粒体ATP敏感性钾通道(mitoKATP)影响,探讨其可能机制.方法 健康雄性SD大鼠54只,分为实验一和实验二完成.在实验一中24只大鼠随机分4组,每组6只:(1)假手术对照组(SO)行冠脉穿线但不结扎,4 h后取出心脏;(2)单纯I/R组于I/R前24 h由尾静脉注入0.9%生理盐水,开胸结扎冠脉前降支30 min,松解后再灌注4 h;(3)5-HD+吡格列酮组(5-HD+Pio)于I/R前24 h由尾静脉缓慢注入mitoKATP阻滞剂5羟基葵酸(10 ms/ks),30 min后再缓慢注入吡格列酮(3 mg/kg),持续5 min,24 h后处理同I/R组;(4)吡格列酮预处理组(Pio)于缺血-再灌注前24 h只注入吡格列酮(3 mg/kg),持续5min,余处理同(3).后三组结扎前降支30 min、再灌注4 h后取出心脏.Western blot法测P38MAPK、JNK和NFκB P65蛋白水平的表达.在实验二中SD大鼠30只,分为SO组、I/R组、Pio组、5-HD+Pio组及单纯5-HD组(于I/R前24 h由尾静脉缓慢注入5羟基葵酸10 mg/kg余同I/R组),再灌注4 h后,测心肌缺血及梗死范围.多组间比较采用单因素方差分析(SNK-q检验),采用SPSS 11.0软件系统分析,P<0.05为差异具有统计学意义.结果 (1)与I/R组(34.93±5.55)%相比,Pio组梗死面积(20.24±3.93%)明显减少(P<0.05),5-HD+Pio组和5-HD与I/R组相比差异无统计学意义(P>0.05);除SO组外,其他各绀间心肌缺血面积差异无统计学意义(P>0.05).与SO组相比,I/R组P38MAPKmRNA、JNK mRNA及P38MAPK、JNKI、JNK2和NFκB P65蛋白表达水平明显增加(P<0.05);与I/R组相比Pio绀能抑制以上水平的过度表达(P<0.05).结论 吡格列酮预处理可通过减少心肌梗死范围起到抗缺血-再灌注损伤作用,该保护作用可能与开放线粒体ATP敏感性钾通道及下调P38MAPK、JNK及NF-κB P65蛋白表达活性有关.
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急性心肌梗死早期血浆降钙素基因相关肽、血清丙二醛和梗死面积的研究
目的:探讨急性心肌梗死(AMI)早期血浆降钙素基因相关肽(CGRP)、血清丙二醛(MDA)和心肌梗死面积之间的相互关系.方法:通过结扎家兔左冠状动脉前降支(LAD)制成AMI动物模型,检测血浆CGRP和血清MDA的动态变化,并检测心肌梗死面积.结果:家兔AMI即刻及AMI后1、3、5、6小时与结扎LAD前相比,血浆CGRP及血清MDA均升高(P＜0.05或P＜0.01).CGRP峰值与MDA峰值和心肌梗死面积无相关,MDA峰值与心肌梗死面积呈正相关(r＝0.7915,P＜0.01).结论:AMI早期脂质过氧化反应是加重心肌损害、使心肌梗死面积扩展的重要因素,而CGRP释放增加可能为缺血心肌一种代偿性的保护机制.
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超声二维斑点追踪显像评价犬心肌梗死面积和心肌存活性的研究
目的 采用二维斑点追踪显像(STE)检测犬心肌梗死面积,识别存活心肌,并与病理对照.方法 13只犬左冠状动脉前降支(LAD)阻断180 min后再灌注120 min.在基础状态和再灌注后行STE 检查,检测左室乳头肌水平心肌径向、圆周和纵向方向的峰值应变(Speak)、峰值应变延迟时间(TPS)和收缩后应变指数(PSI).采用TTE染色检测节段心肌梗死面积占该节段面积的百分比(NA/RLV),NA/RLV≤50%为存活心肌.结果 再灌注后Speak减低,TPS延长,PSI增大.Speak与NA/RLV呈负相关,TPS和PSI则呈正相关.降低的径向和纵向Speak及延长的径向和纵向TPS是NA/RLV＞50%的独立预测因子.纵向Speak≥13.5%预测存活心肌的敏感性为76%,特异性为81%.结论 STE可准确评价节段心肌收缩功能,反映梗死心肌面积,识别存活心肌.
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二维斑点追踪成像评价急性心肌梗死后左心室收缩同步性
目的 采用超声二维斑点追踪成像(STE)评价急性心肌梗死(AMI)后左心室收缩同步性及其影响因素.方法 65例QRS宽度正常的AMI患者在AMI发作72 h之内及60名正常人行STE检查,检测心肌峰值纵向应变(LS_(peak))代表心肌收缩功能,并测量左心室短轴水平心肌节段收缩期达峰值径向应变的时间(TRS),将前间壁和后壁TRS的差值(TAS-POST)≥130 ms定义为左心室收缩不同步.以心肌室壁运动评分指数(WMSI)代表AMI面积(MIS).结果 AMI患者左心室射血分数(LVEF)和LS_(peak)减小,TAS-POST延长.AMI导致左心室收缩不同步的发生率为64.62%(42/65).TAS-POST 与LVEF、LS_(peak)和MIS(WMSI)显著相关,与QRS宽度无相关性.MIS(WMSI)是TAS-POST有力的独立预测因素.结论 QRS宽度正常的AMI患者可出现左心室收缩不同步,且MIS是收缩不同步的主要影响因素.STE能够准确评价左心室收缩同步性.
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高迁移率族蛋白1在心肌缺血再灌注损伤中的作用
急性心肌梗死严重威胁着人们的生命健康,此类患者预后的关键因素是心肌梗死面积大小,而梗死后早期心肌再灌注是减少心肌梗死面积和改善临床预后的主要手段[1-2].然而,心肌缺血后再灌注本身亦可导致心肌损伤,包括心肌细胞凋亡和增加心肌梗死面积[2-3].心肌再灌注损伤的机制包括氧化应激、细胞内和线粒体钙超载、补体激活和心肌梗死区的炎症细胞聚集等.
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小鼠心肌缺血再灌注损伤模型制备及心肌梗死面积评价方法学比较
目的 对小鼠心肌缺血再灌注损伤模型制备及心肌梗死面积评价方法进行比较.方法 40只雄性BAB/c小鼠按完全随机设计方法分为传统方法组和改良方法组,传统方法组的心肌再灌注操作采用再次开胸、松开结扎线的方法,改良方法组的心肌再灌注操作为在体外松开结扎线,无需再次开胸.采用伊文思蓝-TTC双染色方法区分缺血再灌注损伤后心肌的梗死区(IA)、缺血危险区(AAR)和左心室总面积(LV).同时采用传统算法和质量权重法计算心肌梗死面积,质量权重法即在传统算法的基础上,用切片中各区域面积乘以该片心肌质量的百分比,累加各切片的相应区域面积,再计算百分比.结果 无论采用哪种算法,传统方法组与改良方法组心肌梗死面积(IA/AAR)差异无统计学意义(传统算法:传统方法组44.43％±2.28％,改良方法组44.24％±1.68％,P=0.96;质量权重法:传统方法组51.74％±2.26％,改良方法组54.51％±1.14％,P=0.23).与传统方法组相比,改良方法组术后存活率高、麻醉剂使用剂量小、苏醒时间短(均为P ＜0.05).此外,采用质量权重法计算AAR/LV、IA/AAR数据的标准差显著小于传统算法(AAR/LV:传统算法标准差2.90,质量权重法标准差1.24;IA/AAR:传统算法标准差2.22,质量权重法标准差:1.00).结论 与传统方法相比,改良方法能够更加稳定、有效地制备小鼠心肌缺血再灌注模型.此外,采用质量权重法计算的心肌梗死面积数据比传统方法准确性更高.
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利拉鲁肽对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用
目的：研究利拉鲁肽对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用与机制。方法将健康雄性的SD大鼠随机分为3组：假手术组、缺血再灌注组、利拉鲁肽组（70μg· kg－1），每组8只。结扎大鼠冠状动脉前降支30 min、开放120 min，制备心肌缺血再灌注模型。用伊文氏蓝、氯化三苯基四氮唑法测定心肌梗死面积；分别用原位末端标记法及免疫组化法检测心肌细胞凋亡及心肌凋亡蛋白Bcl－2、Bax蛋白的表达。结果利拉鲁肽组与缺血再灌注组相比，心肌梗死面积明显减小（均P＜0.05）；心肌细胞凋亡数明显减少， Bcl －2蛋白表达明显增高，Bax蛋白表达明显降低（均P＜0.05）。结论利拉鲁肽可以通过抑制心肌细胞凋亡来减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤。
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维心脉抗心肌缺血的实验研究
目的研究维心脉对实验性急性心肌缺血的保护作用及可能的机制.方法阻断犬冠状动脉前降支造成急性心肌缺血模型,测量心外膜心电图(ECG)、Ⅱ导联心电图[ECG(Ⅱ)]、平均动脉压(MBP)、心肌耗氧指数及心肌梗死面积;以体内血栓形成仪刺激大鼠血栓形成,二磷酸腺苷(ADP),花生四烯酸及胶原诱导血小板聚集,测量血栓形成时间和血小板聚集抑制百分率.结果维心脉1.5和3.0 g·kg-1可明显降低心肌梗死犬的∑ST,NST及心肌氧耗指数,缩小心肌梗死范围,降低血压而对心率无明显影响.维心脉3个剂量组:2.0,4.0和8.0 g·kg-1能显著推迟大鼠实验性动脉血栓形成时间,抑制ADP,花生四烯酸及胶原诱导的血小板聚集.结论维心脉可通过降低心肌耗氧量,抑制血小板聚集和血栓形成从而较好的保护缺血心肌.
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骨髓干细胞移植治疗冠心病心肌梗死研究进展
自体骨髓干细胞移植可以定向分化为心肌细胞,且来源丰富,取材,扩增简便,没有伦理学及免疫排斥等问题,所以近年来干细胞移植已成为国内外生物医学领域的研究热点.骨髓千细胞移植可以明显缩小心肌梗死面积,参与坏死心肌组织修复,可抑制心室重构的发展,同时促进血管新生,从而改善心脏功能[1,2].因此,骨髓干细胞移植为治疗缺血性心脏病提供了一种全新治疗前景.
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远距预处理对心肌缺血灌注损伤保护研究进展
一、远距缺血预处理的发现心肌缺血再灌注损伤(ischemic reperfusion injury,IRI)是指在短时间心肌血供中断, 一定时间内恢复血供,原缺血心肌发生较血供恢复前更严重的损伤.而心肌缺血预处理(ischemic preconditioning,IPC)是指心肌先经过一次或多次反复的短暂缺血再灌注后,可对抗随后较长时间的心肌缺血再灌注损伤,如减小心肌梗死面积、减少再灌注心律失常和改善心室收缩功能的作用.这一现象早是在1986年由Murry等通过结扎犬冠状动脉发现的[1]
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缺血-再灌注不同时间点给予尼可地尔对犬心肌梗死范围的影响
目的证实尼可地尔是通过激活心肌细胞KATP通道而起到使梗死心肌范围明显缩小的作用;进一步了解在冠状动脉(冠脉)闭塞心肌缺血前后和再灌注时给予尼可地尔产生的心肌保护作用是否相同,为临床上应用KATP通道开放剂防治急性心肌缺血性疾病提供依据.方法 35条犬随机分为5组,每组7只.缺血-再灌注组(IR组):冠脉左前降支(LAD)闭塞90 min,再灌注120 min.缺血前给予尼可地尔组(PNIC组):LAD闭塞前10 min经静脉给予尼可地尔100 μg/kg,随后给予10 μg*kg-1*min-1持续静脉滴注至再灌注结束.缺血后15 min给予尼可地尔组(INIC组):LAD闭塞后15 min经静脉给尼可地尔100 μg/kg,随后给予10 μg*kg-1*min-1持续至再灌注结束.再灌注开始时给予尼可地尔组(RNIC组):LAD闭塞90 min,再灌注开始时立即静脉给尼可地尔100 μg/kg,随后给予10 μg*kg-1*min-1持续至再灌注结束.KATP通道阻滞剂组(GLIB+INIC组):在LAD闭塞前10 min经静脉给予优降糖0.3 mg/kg 10 min,随后步骤同INIC组.各组均在冠脉闭塞前、冠脉闭塞后1 h、再灌注2 h测定血流动力学指标;再灌注2 h后用图像分析仪测量氯化三苯四唑(TTC)染色的梗死心肌范围(IA)和危险心肌范围(AAR).结果冠脉闭塞1 h,各组心排血量(CO)较基础值均低(P均<0.05);再灌注2 h,PNIC组和INIC组CO与闭塞前相比明显恢复.PNIC组及INIC组较IR组IA明显缩小(P均<0.01);RNIC和GLIB+INIC组与IR组IA相比差异无显著性(P均>0.05).结论冠脉闭塞前和闭塞后心肌缺血15 min经静脉给予尼可地尔,均可以通过激活心肌KATP通道,产生模拟心肌缺血预适应的效果,达到保护犬急性心肌缺血的作用.
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肌钙蛋白T对急性非Q波心肌梗死早期诊断及近期预后的临床价值
目的评价肌钙蛋白T(cTnT)在非Q波心肌梗死(NQMI)患者早期诊断及近期预后判断中的意义.方法对74例急性NQMI患者和118例急性Q波心肌梗死(QMI)患者的cTnT和肌酸激酶同工酶(CK-MB)进行动态分析;并于病程15 d行心肌核素断层显像,计算梗死面积指数.两组患者均详细记录28 d内心功能不全、致命性心律失常、再梗死及心脏性猝死等心脏事件的临床资料.结果 cTnT上升时间较CK-MB提早,高峰时间与CK-MB平行,持续时间较CK-MB延长;两组患者cTnT和CK-MB峰值与梗死面积指数均呈正相关(P均<0.01).NQMI组cTnT和CK-MB峰值均较QMI组降低,且梗死面积缩小(P均<0.05);随cTnT浓度升高,两组发生近期心脏事件的比例均显著升高,但NQMI组较QMI组低(P<0.05).结论 cTnT可作为NQMI患者早期诊断、早期估测梗死面积并对近期预后进行评价的简便而有效指标.
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匹伐他汀预处理对大鼠心肌缺血再灌注后炎性因子及氧化应激的影响
目的：探讨匹伐他汀预处理对大鼠急性心肌缺血再灌注后炎性因子及抗氧化物酶活性、心肌梗死面积的影响。方法成年雄性SD大鼠42只随机分为假手术组（ Sham组）、对照组（ I/R组）及实验组（ Statin组），每组14只。 Sham组与I/R组术前给予生理盐水2 ml/d灌胃4周，Statin组给予匹伐他汀0?．42 mg· kg-1· d-1，溶解成2 ml灌胃4周。术后检测血清中白细胞介素-6（IL-6）、IL-26、肿瘤坏死因子（TNF）-α及磷酸肌酸激酶同工酶（CK-MB）的水平，留取结扎线下部分心肌组织用黄嘌呤氧化酶法测心肌总超氧化物岐化酶（ T-SOD）活性，用氯化三苯基四氮唑（ TTC）、伊文氏蓝（ Evans blue ）双染色法测定各组心肌梗死面积及缺血区面积。结果与I/R组比较，Statin组心肌梗死面积（AN/AAR）明显减少（ P ＜0．01）；与Sham组相比，I/R组、Statin组的血清IL-6、IL-26、TNF-α及CK-MB含量显著升高（ P ＜0．01），T-SOD 含量下降（ P ＜0．01）；与I/R组比较，Statin 组 IL-6、IL-26、TNF-α及 CK-MB含量较低（P ＜0．05），T-SOD含量较高（ P ＜0．01）。结论匹伐他汀可有效抑制炎性介质释放，提高机体抗氧化能力，减少心肌细胞坏死数量，减轻再灌注后心肌坏死程度，对预防缺血再灌注心肌损伤有积极作用。
