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应用二维斑点追踪显像技术比较左束支传导阻滞与右束支传导阻滞患者的心室收缩同步性
目的:探讨完全性左束支传导阻滞(CLBBB)及完全性右束支传导阻滞(CRBBB)患者的左心室内收缩同步性.方法:收治孤立性CLBBB患者20例,孤立性CRBBB患者20例和健康成年人20例,分别计算出左心室各节段应变达峰时间标准差.结果:与正常组比较,CRBBB组纵向、径向应变达峰时间标准差增加(P<0.05);与正常组和CRBBB组比较,CLBBB组纵向、径向应变及圆周应变达峰时间标准差明显增加(P<0.001).结论:CRBBB患者左心室内同步性轻度受损,而CLBBB患者左心室内明显不同步.CLBBB较CRBBB左心室内收缩不同步性更显著.
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参龙宁心胶囊治疗心律失常的体会
笔者用参龙宁心胶囊,结合临床辨证论治,对30例各种心血管疾病所引起的心律失常进行治疗,获得一定效果.资料与方法一般资料:30例中男20例,女10例,年龄18~80岁,平均46.1岁,病程5个月~18年,平均2.5年,其中冠心病16例,病毒性心肌炎后遗症11例,心肌病、甲亢性心脏病、预激综合征各1例,心电图表现为单纯房早5例,房早伴短暂性陈发性房速伴不完全性右束支传导阻滞2例,伴完全性右束支传导阻滞1例,单纯室早(频发、多源性或二联律、三联律、四联律)15例,室早伴左束支传导阻滞1例,预激综合症伴室早1例,结性平行律2例,共同的自觉症状为胸闷、心悸、气促乏力、头晕、失眠、纳差、恶心等.
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基于极限学习机的左束支传导阻滞辅助诊断研究
左束支传导阻滞(LBBB)作为临床常见的一种心律失常,是左心室收缩功能减低、患者死亡率增加的标志;利用机器学习算法对其进行辅助诊断,将对LBBB早发现、早治疗起到积极的推动作用.然而,由于目前常用的支持向量机(SVM)等传统的机器学习算法容易产生局部优解,准确度有待提高,因此提出一种基于极限学习机(ELM)的LBBB辅助诊断算法.首先,利用小波进行心电信号预处理,包括基线漂移、肌电噪声及工频干扰的去除;接着,确定QRS波群与T波位置;然后,根据临床上LBBB患者比正常人的QRS波群持续时间延长等特点,建立融合时域、形态与能量3类特征的特征模型;后,利用该模型提取的特征集合,提出基于ELM的LBBB辅助诊断算法.此外,在MIT_BIH数据库中的5 000份ECG数据上进行实验验证,结果表明所提出的预处理与波形提取算法能有效去除噪声并提取QRS-T特征波;在LBBB的判别上,相比SVM算法、ELM算法的训练时间缩短了88.5%;同时,在准确率、灵敏度、特异度、LBBB检出率和正常人检出率的指标上,分别提升2.4%、5.4%、1.2%、3.6%和2%.因此,基于ELM的LBBB辅助诊断算法具有明显优势.
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应用二维斑点追踪技术对完全性左束支传导阻滞患者左心室的功能及其同步性的评价
目的 运用二维斑点追踪技术(two-dimensional speckle tracking imaging,2DSTI)评价正常人、孤立性完全性左束支传导阻滞(complete left bundle branch block,CLBBB)患者以及合并有心力衰竭的CLBBB患者左心室的收缩功能和机械同步性,并进一步分析心脏的收缩功能和机械同步性之间的关系.方法 选取孤立性CLBBB患者29例(CLBBB1),合并有心力衰竭的CLBBB患者20例(CLBBB2),正常对照组16例:采用双平面Simpson法测量左室射血分数(LVEF),2D-STI技术测量左心室整体纵向应变值(GLPS-Avg)以及18节段纵向应变达峰时间,从而计算出左心室18节段应变达峰时间标准差(Ts-SD).结果 (1)与正常组比较,CLBBB1组GLPS-Avg降低(P<0.05),Ts-SD延长(P<0.01);(2)与正常组和CLBBB1组比较,CLBBB2组LVEF、GLPS-Avg明显降低(P<0.000),Ts-SD明显延长(P<0.000); (3) LVEF与GLPS-Avg均反映左心室的收缩功能,二者具有良好的相关性.结论 左室射血分数在正常范围内的孤立性CLBBB患者,左室整体纵向应变值降低,左心室内同步性轻度受损,而合并有心力衰竭的CLBBB患者左室收缩功能明显降低,左心室内明显不同步.
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左束支传导阻滞患者左室舒张期通过二尖瓣的血流图形特点
为了探讨左束支传导阻滞(LBBB)患者,舒张期通过二尖瓣的血流特点,运用彩色多普勒超声心动图观察了15例,现报道如下.
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心肌淀粉样变彩色多普勒超声表现一例
患者女,48岁.因反复颜面部及双下肢水肿,尿少3个月,心悸气短2个月,加重2 d入院.即往史及家族史无特殊,否认肝炎及药物过敏病史.查体:血压13.6/9.5 kPa,全身浅表淋巴结无肿大,颈静脉怒张,双肺中上部呼吸音粗糙,肝肋下2 cm,脾未扪及,双下肢中度凹陷性水肿;心率98次/min,律齐,心界无扩大,胸骨左缘4、5肋间可闻及Ⅳ级收缩期杂音.实验室检查:谷丙转氨酶1539 U/L,谷草转氨酶838 U/L,肌酸激酶98 U/L,肌酸激酶同工酶56 U/L,乳酸脱氢酶1266 U/L,α羟丁酸592 U/L,谷氨酸转酞酶68 U/L;尿蛋白(++),24 h尿蛋白9.6 g.心电图:窦性心动过缓,心率51次/min,完全性左束支传导阻滞,Q-T间期延长(0.57 s).腹部彩色多普勒超声检查:肝脏增大,肝实质回声均匀,全肝透声性增强,肝静脉内径增宽,右肝静脉内径9 mm,中肝静脉内径11 mm,左肝静脉内径6 mm,下腔静脉增粗,内径29 mm.心脏彩色多普勒超声检查:双心房扩大,右心房左右径44 mm,左心房前后径50 mm,右心室前后径22 mm,前壁增厚7 mm,室间隔增厚13 mm,左心室前后径47 mm,后壁厚9 mm;心内膜及室壁回声明显增粗,呈斑点状强回声以右心室壁及室间隔明显(图1,2),室间隔波动幅度减弱为4 mm,二尖瓣及三尖瓣中量反流,肺动脉平均压增高(6.3 kPa),左心室射血分数58%,心包腔少量积液,仅在左心室后壁见无回声窄带,深6 mm.肾穿活检发现肾细动脉淀粉样变性,伴淀粉样肾病.根据临床表现及超声检查结果,同时有心外病理检查提示淀粉样病存在,临床确诊为心肌淀粉样变.
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超声技术在心脏再同步化治疗中的应用研究
心力衰竭是一种严重威胁人类生命健康的心血管疾病,虽然药物治疗发展很快,但仍不能满足临床需要,为此国内外许多研究机构开始致力于非药物心脏再同步化治疗(cardiac resynchronization therapy,CRT)的研究[1].研究表明,QRS波增宽是心力衰竭预后不良的独立危险因素,特别是伴有左束支传导阻滞(left bundle branch block,LBBB)的患者[2].
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QRS波形态与心脏再同步治疗疗效的关系
慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)是诸多心血管疾病的终末阶段.因其较高的住院率和病死率,一直是心血管疾病治疗中的一个难题.自1994年,Cazeau等首次报道,双心室起搏治疗纽约心脏病学会(New York heart association,NYHA)心功能Ⅳ级伴完全性左束支阻滞(QRS间期为200ms)的药物难治性CHF,并取得良好效果以来,心脏再同步治疗(cardiac resynchronization therapy,CRT)已在CHF的治疗中取得了长足发展[1].历时10年,CRT已从初指南中的Ⅱ类适应证上升为Ⅰ类适应证.然而纵观各种指南,目前关于CRT的纳入建议主要是基于QRS波的时限[2],而非QRS波的形态.各大CRT临床研究的入选标准,也对患者心室传导阻滞的类型未作明确规定.但是目前关于QRS波形态对CRT疗效的影响仍然存在诸多争议.本文将就CRT疗效与QRS波形态的关系做一综述.
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扩张型心肌病合并左束支传导阻滞患者室间隔心肌代谢与左心室收缩同步性的相关性分析
目的:采用门电路(简称“门控”)控制18氟-脱氧葡萄糖(18F-FDG)心肌代谢显像,探讨扩张型心肌病合并左束支传导阻滞(LBBB)患者室间隔心肌代谢与左心室收缩同步性的相关性。
方法:2010-10至2013-05,诊断为扩张型心肌病合并LBBB的连续病例20例(其中男性11例,女性9例),平均年龄(54±11)岁。所有入选患者均进行门控18F-FDG心肌代谢正电子发射计算机断层(PET)显像。应用TrueD软件测定室间隔18F-FDG大标准摄取值(S-SUVmax)、平均标准摄取值(S-SUVavg)。应用QGS软件进行左心室相位分析、心功能的测定,获得左心室相位带宽、相位标准差、左心室舒张末期容积、左心室收缩末期容积和左心室射血分数等参数。分析室间隔18F-FDG摄取值与相位分析参数和心功能参数之间的相关性。
结果:S-SUVmax和S-SUVavg分别与左心室相位带宽呈显著的负相关关系(r=-0.44,P=0.05和r=-0.48, P<0.05);也分别与左心室相位标准差呈显著负相关关系(r=-0.57,P<0.01和r=-0.51,P<0.05);但与左心室功能参数左心室舒张末期容积、左心室收缩末期容积和左心室射血分数之间均无显著的相关性(P均>0.05)。
结论:对于扩张型心肌病合并LBBB的患者,室间隔心肌代谢降低与左心室收缩不同步之间具有明显的关联,应用门控18F-FDG心肌代谢PET显像可同时评价心肌代谢及左心室收缩同步性,对于预后评价和疗效监测都具有重要的临床意义。 -
QRS间期影响左心室电极电延迟与心脏再同步治疗长期疗效的相关性
目的:左心室电极电传导延迟(LVLED)与心脏再同步治疗(CRT)后左室重构逆转改善有关, QRS间期是否影响LVLED与CRT长期疗效的相关性却少有研究。
方法:入选2012-01至2013-01在我院成功进行CRT-P/D植入术的93例患者,共有81例患者完成15±3月的随访。平均年龄(60.1±10.4)岁,72%为左束支传导阻滞(28%为室内阻滞),80%为非缺血性心肌病,37.5%为女性,平均QRS间期(165.1±22.5) ms。根据患者基线QRS间期分为宽QRS组(≥150 ms)(n=61)和窄QRS组(<150 ms)(n=20)。所有患者在术后即可至1周内测量LVLED,即用程控仪同时记录自身心律状态下体表心电图QRS起始至左室电极末端电位(tip to can)大振幅处作为LVLED。基线及术后随访心脏超声及临床情况。CRT反应定义为左室射血分数≥5%。 -
表现为跳跃现象的mahaim纤维参与房室折返性心动过速一例
1临床资料
患者男性,47岁,因间断心悸、气短10年,欲行射频消融术入院。心悸呈突发突止,持续数小时,自行缓解,无黑矇及晕厥。门诊行食道电生理检查结果示宽QRS波心动过速,节律整齐,频率172次/min,呈左束支传导阻滞图形。心脏彩超未见异常。常规行心内电生理检查:窦性心律79次/min,AH 85 ms,HV57 ms。心室分级递增刺激至300 ms时出现VA传导文氏阻滞,早心房激动点(EAA)在希氏束电图(HBE)通道,未诱发心动过速。心房600 ms起分级递增刺激至332 ms时H波突然消失,AV间期达243 ms,体表QRS波由正常突然增宽并诱发左束支阻滞心动过速,心房刺激时增宽的QRS波与左束支阻滞心动过速QRS波形态完全一致(图1)。心房程序刺激600/330 ms时H波消失, AV跳跃达54 ms,体表心电图为预激表现,并诱发左束支传导阻滞心动过速,600/330~220 ms时均诱发左束支传导阻滞心动过速,并且AV间期逐渐延长,呈递减现象,体表预激程度不变,直到600/210 ms A不应期。宽QRS波心动过速时HBE通道未见H波,EAA在HBE通道(图2)。 -
左束支传导阻滞的病理与临床
许多研究证实:左束支传导阻滞存在病理生理异常,与充血性心力衰竭的形成密切相关,对心血管疾病的病因诊断和预后评估有重要意义.本文对左束支传导阻滞的病理与临床的关系作一综述.
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致心律失常性右室心肌病研究新进展
致心律失常性右室心肌病(arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy/dysplasia,ARVC/D)属于心肌病范畴,临床上心电图可有左束支传导阻滞形态的室性心律失常,可引起心脏骤停和猝死,男女发病比例为2.7:1.0.有研究表明,20%35岁以下和22%年轻运动员猝死是由ARVC/D所致[1].病因尚不清楚,部分与家族遗传相关.该病病理卜分为两类,一类为脂肪浸润型,主要累及右心室,脂肪组织几乎替代全部心肌但室壁没有明显变薄;另一类为纤维脂肪型,右心室壁明显变薄,左心室也可受累.Hulot等[2]对130例ARVC/D患者随访8.1年,发现室性心动过速和心力衰竭为死亡的独立危险因子.文献报道,未治疗ARVC/D患者年死亡率为2.3%-2.82%[1-3].
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第7例:临床表现心悸、乏力
患者女性,64岁,因左柬支传导阻滞33年,间断心悸2年,乏力8个月于2006年8月31日入院.1973年因疑诊病毒性心肌炎住我院,心电图(图1)示室性早搏,左束支传导阻滞(LBBB),QRS宽146 ms.出院后间断随访心电图,均提示LBBB.
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第41例:临床表现左心室增大、收缩功能不全
患者,男性,59岁,因“发现心功能不全2周”于2014年5月16日入院。患者骨科手术前查心电图示完全性左束支传导阻滞(complete left bundle branch block,CLBBB);心肌酶正常;超声心动图:左心室增大,左心室舒张末内径71 mm,室间隔及后壁厚度均为11 mm,左心室前壁、室间隔运动明显减低,左心室下后壁中下段运动减低,左心室射血分数(left ventricle ejection fraction,LVEF)35%,左心室舒张功能减低;Holter 未见明显节律异常;运动+静息心肌灌注显像:左心室心尖、前壁、下壁心肌可逆性血流灌注减低,考虑心肌缺血;心肌 PET 显像:左心室增大,左心室侧壁代谢异常增高,心尖、前壁、下壁可逆性灌注减低区和室间隔血流灌注不可逆减低区18 F-FDP 摄取均明显减低。患者无胸闷、胸痛、心悸等,可器械锻炼30 min 及上6层楼,为进一步诊治入院。既往史:血脂异常半年;因“手足麻木、走路不稳半年”于我院诊断脊髓型颈椎病。吸烟40年,20支/ d,不饮酒,无长期服药史。无心血管病家族史。入院查体:血压125/68 mmHg,心率60次/ min,指氧饱和度96%,体质指数24.4 kg/ m2,颈静脉无怒张,双肺未闻及啰音,心界左下扩大,心律齐,各瓣膜区未闻及杂音,腹部无异常发现,双下肢无水肿。
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2014年德国心血管年会热点报道(二)
重度主动脉瓣狭窄患者接受经导管主动脉瓣植入术后出现新发左束支传导阻滞对预后的影响(作者:Panagiotis Tzamalis)经导管主动脉瓣植入术( TAVI)是患有严重主动脉瓣狭窄的手术高危患者的首选术式。 TAVI后发生心脏传导阻滞的发病率高于常规主动脉瓣置换手术。其中常出现的是左束支传导阻滞( LBBB)和房室传导阻滞,并需植入永久起搏器。目前的资料显示:根据植入瓣膜的类型不同,术后新发LBBB的发病率在10%~60%之间。下面的研究将分析TAVI术后出现新发LBBB是否和术后死亡率相关。方法:本研究为单中心系列研究,共入选570例在2008年5月至2012年4月间接受 TAVI 手术的患者。其中有158例(27.72%)患者术前已为心脏起搏器的携带者或心电图显示QRS波已超过120 ms,这些患者被排除在分析范围之外。83例(14.6%)患者在术后因重度房室传导阻滞(完全性及二度二型房室传导阻滞),或严重的心动过缓而需要植入心脏起搏器。本研究对剩余的329例患者的术前24 h和出院前的心电图进行了比较,对新发持续性LBBB和术后1年的存活率的关系进行了分析。结果显示,其中106例(32.2%)患者出现新发完全性LBBB。本研究对出现和未出现LBBB的患者进行分组比较,两组患者年龄均数为82.06比81.22 ;( P=0.40),左心室射血分数59.26%比57.98%( P =0.43),欧洲心脏手术危险评估系统(EuroSCORE)的平均值22.82比23.72(P=0.65)以及心血管风险指数两组患者差异无统计学意义。未出现LBBB组的平均存活时间是术后(341±5.2)d(95%CI:331~352 d),而术后新发LBBB患者的平均存活时间(313±11)d(95%CI:292~335 d),log-rank时序检验 P=0.002。 HR风险比率Cox回归分析值是2.35(95%CI:1.36~4.07, P=0.002)。心脏起搏器的植入对延长寿命并没有明显影响( log-rank P=0.183)。在植入的瓣膜种类上,与 ESV 瓣膜( Edwars Sapien Valve )相比,植入MCV瓣膜( Metronic Corevalve )术后新发 LBBB 发病率高, HR:2.969(95%CI:1.575~5.604,P=0.001)。结论:TAVI术后新发LBBB的患者术后第1年的存活率低于对照组患者。其中植入 MCV 瓣膜后 LBBB 发病率高。采用多变量Cox回归分析未能证明死亡率和植入瓣膜相关( P=0.8)。对于这个现象的解释是:新发LBBB为术后死亡率升高的决定性因素。可能与LBBB并发重度房室传导阻滞的可能性高或者因左心室壁收缩运动不协调而导致。
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心力衰竭伴起搏适应证患者双心室再同步治疗的探讨
双心室同步起搏的概念在1983年由De Teresa在第七届全球心脏起搏研讨会上首次提出,上个世纪90年代中旬开始临床试验,目前已经历了20年历程。大量循证医学证据证明[1-4],对于窦性心律、左束支传导阻滞(LBBB)的收缩性心力衰竭具有良好的临床疗效。本文将探讨心力衰竭(心衰)伴起搏适应证患者双心室再同步治疗的效果及适应证。
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急性前壁心肌梗死被左束支传导阻滞掩盖一例
1临床资料单纯性左束支传导阻滞或单纯性急性心肌梗死诊断并不困难,但两者并存即少见且诊断较困难.患者男性,67岁.
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左束支传导阻滞对扩张型心肌病同步性及心功能的影响
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超声心动图对慢性心力衰竭患者心室再同步化的评价
目的通过采用超声心动图来评价表示心室内及心室间同步化的参数,探讨在慢性心力衰竭合并左束支传导阻滞的患者中,何种情况得益于双心室再同步起搏(CRT)多.