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致心律失常性右室心肌病室性心动过速伴左束支传导阻滞的特点
目的 分析致心律失常性右室心肌病(ARVC)患者的室性心动过速(室速)伴左束支传导阻滞(LBBB)的心电图特点.方法 收集ARVC患者40例,对每例患者行12导联心电图、Fontaine导联心电图和平均信号心电图检查,并与20例诊断为起源于右室流出道(RVOT)的特发性室速患者作比较.结果 ARVC患者出现症状的年龄为(32.2±12.7)岁,男性患者的比例较高(85.0％),常见的症状是心悸(82.5％),其次是胸痛(25.0％)和晕厥(22.5％).T波倒置(75.0％)是常见的心电图表现,随后是QRS波时限延长(45.0％)和Epsi-lon波(35.0％).伴LBBB的室速有28例(70.0％).T波倒置(53.0％)仍是ARVC患者LBBB室速的主要心电图特征,其中主要是V1～V3或V1～V4导联出现T波倒置,晚电位阳性为(50.0％).ARVC室速患者Ⅰ导联和V1导联的QRS波时限大于RVOT室速患者(P＜0.05),且胸导联的移行较RVOT室速患者晚(P＜0.05).结论 ARVC患者LBBB室速与RVOT室速的心电图特征有差别.
关键词： 致心律失常性右室心肌病 室性心动过速 左束支传导阻滞 右室流出道 -
左束支传导阻滞并急性左心衰竭12例临床分析
左束支传导阻滞(left bundle branch block,LBBB)在人群中的发病率为0.6%～0.88%[1].在LBBB患者中,由于左心室激动的异常和收缩延迟,导致左心室整体功能和代谢状态异常.临床上LBBB并急性左心衰竭发生率虽然不高,但在临床特点和抢救治疗上与一般急性左心衰竭略有不同,现将我院1999～2006年所收集的12例(22次)病例进行回顾分析,报道如下.
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心脏再同步化治疗轻度慢性心力衰竭的疗效观察
目的 观察心脏再同步化治疗(CRT)轻度慢性心力衰竭的应用效果.方法 轻度慢性心力衰竭伴左束支传导阻滞患者7例,均为扩张型心肌病,给予抗心力衰竭药物治疗,并植入三腔起搏器,定期随访,观察术前、术后出院前和术后12个月心脏结构和功能.结果 随访12个月无1例因心力衰竭再住院,活动耐量明显提高.术后出院前左室舒张末内径(LVEDD)和二尖瓣反流量(MR)较术前明显改善(P＜0.05),而左室射血分数(LVEF)、左室收缩末内径(LVESD)、左室短轴缩短率(LVFS)与术前比较无明显变化(P＞0.05);术后12个月,LVEF、LVFS较术前明显增加(P＜0.05),LVESD、LVEDD和MR较术前明显减少(P＜0.05).术后12个月,LVEDD减少值与术前QRS波宽度呈正相关(P＜0.05).结论 CRT治疗扩张型心肌病伴轻度慢性心力衰竭和左束支传导阻滞患者能改善心脏功能,逆转心室重构.
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致心律失常性右室心肌病超声表现1例
患者女,46岁, 反复心悸、胸闷10+年,再发伴双下肢水肿3 d.体格检查:颈静脉怒张,肝-颈静脉回流征阳性,心界扩大,心率81次/min,律不齐,脉搏短绌,肺动脉瓣区闻及2/6舒张期杂音,双下肢轻度水肿.心电图示:心房颤动,心室率81次/min,电轴右偏,肢体导联低电压,V1-V5导联T波倒置,频发室性早搏为左束支传导阻滞图形.
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心肌梗塞合并左束支传导阻滞的心电图特征
患者男,65岁.因持续性胸闷4小时于2000年3月27日入院.入院时心电图检查示:窦性心律,P-R间期0.16秒.QRS 时间0.12秒,I、AVL.V6呈M型,v2-V5呈联 rS 型,r 波均极小,STY1-V3上抬,不呈弓背状,STY4-V6呈上斜型抬高.心电图诊断:窦性心律,完全左束枝传导阻滞,ST 段改变.3小时后复查心电图示:窦性心律,P-R 间期0.14秒,QRS 时间0.10秒,SIV2-V4呈弓背状抬高0.1-0.15mv,TV1-V6 倒置,心肌酶谱升高.心电图诊断:窦性心律,急性广泛性前壁心肌梗塞.以后多次复查心电图 ST 段逐渐降低至正常,T 波倒置逐渐变浅,符合急性心肌梗塞心电图衍变过程.
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001 三尖瓣环运动及其速度评价首次下壁心肌梗死病人的右室功能
由于形状复杂，超声心动图难以估测右室功能。心肌梗死后右室功能尚未被深入研究。作者采用脉冲波多普勒组织显象，研究了首次下壁心肌梗死病人的右室功能。 前瞻性入选38例首次下壁急性心肌梗死病人、33例首次前壁心肌梗死病人和24名匹配的健康对照者。下壁心肌梗死合并右室梗死的定义是：下壁心肌梗死加右心前导联V4R ST段抬高＞1mm。全部病人均无左束支传导阻滞和房颤。于心尖四腔切面，在二维超声的指导下，将取样标本置于右室游离壁侧，用M型超声心动图记录三尖瓣环收缩期运动。同时用脉冲波多普勒组织显象，记录三尖瓣环峰收缩和峰舒张早期及晚期速度。
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双室起搏器
多项大规模的临床调查显示1/4～1/3的心力衰竭(心衰)患者伴随有左束支传导阻滞(left bundle branch block, LBBB),这些患者的预后比无LBBB的患者更差.多个研究发现有LBBB的心衰患者年死亡率可达16.1%,而无LBBB的心衰患者年死亡率仅为10.5%,前者每年猝死的风险也明显高于后者.
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CRT降低心力衰竭死亡率但不改变猝死危险
慢性心力衰竭(CHF)的药物治疗取得了重大的进步,血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、β受体阻滞剂、醛固酮受体拮抗剂的广泛应用使CHF患者的预后显著改善.但总的来说预后仍比大多数癌症更差.广泛存在的心脏不同步进一步恶化心功能.心脏收缩不同步,包括左右心室收缩不同步、左室不同部位不同步及左心房与左心室收缩不协调,使心脏做功效率低下.临床简便的反映心室不同步的指标是QRS波群显著增宽,其中大多数为左束支传导阻滞.心脏再同步治疗(CRT)即双心室起搏通过同步刺激左右心室改善心脏的电不同步及机械不同步,部分恢复正常的心脏同步性和协调性.具植入式心脏复律除颤器(ICD)功能的双室起搏器简称CRT-D.
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22-15阿奇霉素与丙吡胺之间可能致命的相互作用
红霉素可与许多药物如茶硷、咪达唑仑、卡马西平、特非那定及环孢素等发生药物相互作用,主要是红霉素可竞争性抑制上述药物代谢过程中必需的细胞色素CYP3A同功酶.由于阿奇霉素不抑制CYP3A,因此,其药物相互作用较红霉素及克拉霉素少见.Granouitz等报道1名服用丙吡胺患者应用阿奇霉素后出现丙吡胺血浆浓度升高及室性心动过速. 患者女性,35岁,1993年因血管减压性晕厥服用磷酸丙吡胺缓释胶囊150mg每日4次、美托洛尔缓释片100mg每日2次,治疗后症状明显改善.1994年3月查血浆丙吡胺大浓度5mg/I(治疗浓度2～5mg/I).心电图示心率65次/min,QT间期400ms.1995年罹患继发于淋巴细胞性甲状腺炎的甲状腺功能减退,应用左旋甲状腺素治疗.1996年5月磷酸丙吡胺减量至150mg每日3次.1997年10月因发热伴下腹痛,CT及实验室检查未明确病因,此后腹痛缓解,但每周体温升高1次达39.4℃.由于持续发热,疑为猫抓病,遂于1998年6月服用阿奇霉素500mg,继之以250mg/d维持治疗.6月30日因不适、头昏及尿潴留入急诊室,插入Foley导管后,患者出现呈左束支传导阻滞图形的单形性室性心动过速,心率123次/min.室率增快时出现低血压及昏迷,虽经气管插管及静脉应用肾上腺素仍无脉搏,立即给予直流电击复律,能量200焦耳,转为交界性心律,心率82次/min,QT间期明显延长至560ms,前侧壁T波倒置.因持续低血压,故给予多巴胺.查血钾4.4mmol/L,钙8.8mmol/I,镁1.8mmol/I,肌酐10mg/I,TSH 1.77mv/I,丙吡胺血浆浓度11.1mg/I.超声心动图示明显弥漫性左室功能不全,射血分数20%. 患者进入冠心病监护病房后停用丙吡胺及阿奇霉素,心电图示窦性心动过速,心率130次/min,QT间期440ms,意识迅速恢复.拔出气管插管.为维持血压,继续静脉滴注多巴胺5μg/(kg@min).7月1日心电图示心率68次/min,QT间期430ms.复查超声心动图示正常至高动力性左室功能,心导管检查冠状动脉正常.停用多巴胺,7月7日患者又出现一阵(32个QRS波)无症状性室性心动过速.7月9日行心脏电生理检查未能诱发室性心动过速.出院后随访数年,未出现心律失常,但仍反复发热. 此前未发现有关阿奇霉素与丙吡胺之间的药物相互作用的报道.Pfizer综述92项有关阿奇霉素相关性心脏事件的报道,其中33例为心悸及/或心律失常,1例左束支传导阻滞.丙吡胺口服后约25%经肝脏脱羟基,推测大环内酯类的阿奇霉素可抑制丙吡胺的单-N-脱羟基作用.对已经应用丙吡胺的患者,医生应避免同时给予阿奇霉素,如果必须联用,应小心监测丙吡胺血浆浓度.Granowitz EG,et al. PACE2000,23(9): 1433(英文) 邓万俊摘郭之慧校
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急性心肌梗死合并完全性左束支传导阻滞1例
1 病例介绍 患男,55岁,1 h前活动后突发心前区疼痛,呈压榨性,无明显发绀,伴有胸闷,心悸,稍休息后未见明显好转而急诊入院.入院体查：神清合作,双肺呼吸音清,未闻及干湿啰音,心界不大,各瓣膜区未闻及病理性杂音,心率68次/分,血压138/104 mm Hg(1 mm Hg=0133 kPa),体温36℃,呼吸20次/分.心电图显示：心率54次/分,I、avI导联呈qR型,V1导联呈rS型,QRS增宽时限＞012 s,ST段V1-V5呈弓背型抬高,见图1、图2.血清心肌酶：CK2367 U/L,LDH500 U/L.心电图诊断：①窦性心动过缓；②急性前壁心肌梗死合并完全性左束支传导阻滞.
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左室内操作射频消融导管致完全性左束支传导阻滞1例
1 临床资料女性,58岁,以"发作性心悸2年"之主诉入院.既往有高血压病史10年.术前心电图检查提示:窦性心律,正常心电图.心悸发作时心电图提示室上性心动过速,心率130次/min,食管心电图提示:房室折返性心动过速,逆传p'波在食管电极早于V1导联,食管电极R-p'间期120 ms.
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完全左束支传导阻滞并发急性心肌梗死1例
在左束支传导阻滞(LBBB)情况下,做出急性心肌梗死的诊断是有困难的,原因是LBBB时引起继发性改变易掩盖心肌梗死波形.临床易误诊漏治.我院近期收治完全LBBB并发急性前间壁心肌梗死1例,报告如下:
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急性心肌梗塞伴左束支传导阻滞的用药分析
目的：急性心肌梗塞伴左束支传导阻滞中的针对性用药分析。方法急性心肌梗死伴左束支传导阻滞(left bundle bunch block, LBBB)病例1例,予以阿斯匹林300 mg嚼服,硝酸甘油10μg/min静脉滴注,普奈洛尔3 mg缓慢静脉注射,普通肝素60U静脉注射,卡托普利6.25 mg Tid,氯沙坦50 mg Qd,洛伐他汀30mg Qn。结果30 min后患者心绞痛症状得到缓解,心电图ST段恢复正常,但V4、V5导联R仍波宽大呈双峰状；1 h后R波双峰消失,但仍宽大；5 d后血清肌酸磷酸激酶、乳酸脱氢酶(LDH)1降至正常。结论针对性地使用辅助药物能有效地在短期内缓解急性心肌梗塞及左束支传导阻滞症状。
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左束支传导阻滞病人左心室舒张期通过二尖瓣的血流图形特点
完全性左束支传导阻滞(CLBBB)的病人,由于左室电激动时间延迟及收缩时间的延迟,使左室充盈时间、室间隔运动、短轴缩短率及射血分值异常.CLBBB的病人二尖瓣开放时间明显延迟,死于心脏疾病的危险性增加[1].然而,目前仍未证明这些电机械活动的改变对左室充盈的影响.本项研究的目的是观察CLBBB病人舒张期通过二尖瓣的血流图形特点与正常人有何不同.
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定量组织速度成像技术对左束支传导阻滞患者左心室运动非同步性的研究
目的 应用定量组织速度成像(QTVI)技术研究左束支传导阻滞患者左心室运动的不同步性.方法 选取30例完全性左束支传导阻滞(LBBB)患者和30例正常人.应用QTVl技术在标准心尖四腔、两腔及心尖左室长轴切面获得左心室18节段的速度时间曲线,测量达收缩期峰值速度时间(Ts)、达舒张早期峰值速度的时间(TE)以及Ts、TE标准差(Ts-SD、TE-SD);计算18节段Ts、TE大差值(max-△Ts、max-△TE)、同一壁各节段Ts、TE大差值(同一壁-△Ts、同一壁-△TE)及同节段各壁Ts、TE大差值(同节段-△Ts、同节段-△TE).结果 LBBB组max-△Ts、max-△TE、同一壁-△Ts同一壁-△TE、同节段-△Ts、同节段-△TE较正常对照组均明显延长.QRS间期与Ts-SD、TE-SD无相关性.结论 LBBB时左心室运动存在明显的不同步性,QTVI技术在评价LBBB心室运动不同步性方面具有无创、简捷、准确、可重复性好的特点.
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超声心动图对左束支传导阻滞心室间非同步运动的评价
目的 应用超声心动图技术评价左束支传导阻滞患者左右心室间运动的非同步性.方法 对20例完全性左束支传导阻滞(LBBB)患者和20例正常人解剖M型在心室波群区观察室间隔与左室后壁运动;运用频谱多普勒成像技术测量左、右心室射血前期时间(LVPET、RVPET),计算两者之差PETd;采用定量组织速度成像技术(QTVI)测量右室侧壁基底段和左室各壁基底段达收缩期峰值速度时限(TS)和达舒张早期峰值速度的时限(TE).结果 LBBB患者室间隔运动异常,PET 、PETd较正常对照明显延长(P＜0.01),左室各壁基底段TS、TE均值较对照明显延长(P＜0.01).结论 LBBB患者左室激动异常时电机械延迟,心室间运动存在明显的不同步.
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老年人左束支传导阻滞时QRS波时限变化对心功能不全的影响
目的 探讨老年人左束支传导阻滞时QRS波时限变化对心脏功能不全的影响.方法 对2003年至2006年住院确诊的左束支传导阻滞合并心脏功能不全的老年患者160例,根据心电图QRS波时限分为A、B、C组,分别测定各组入院时及治疗后心电图QRS波时限,心脏彩色超声心动图,对比分析各组治疗前、后QRS波时限变化对左心室功能参数的影响.结果 B、C组缺血性心脏病、陈旧性前壁心肌梗死、扩张型心肌病患者均明显高于A组(P<0.05);重度心衰在B、C组明显高于A组,C组二尖瓣反流明显多于B、A组,P<0.05,差异具有统计学意义.结论 老年人左束支传导阻滞时QRS波时限越长,心肌电活动紊乱越重,预后越差.
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组织多普勒成像技术在左束支传导阻滞研究中的应用
左束支传导阻滞(left bundle branch block, LBBB)是临床上较为常见的心律失常之一,据报道40岁以上者LBBB发病率为0.36‰,40岁以下者发病率为0.09%[1].由于LBBB造成心脏的不同步运动,可导致左心室整体的收缩、舒张功能降低[2-4].近年来,随着对心力衰竭病人心室再同步化治疗的探讨,人们对LBBB的负性心脏血流动力学影响,又有了进一步的研究和认识.并且通过研究比较认为,在目前众多评价心脏同步运动的检查方法中(如:心电图、超声心动图、核素心血池扫描、核磁共振扫描等)超声心动图,尤其是组织多普勒技术是评价心室同步性的较好方法[5].现将此方面的研究进展综述如下,仅供参考.
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埋藏式心脏再同步复律除颤器术后囊袋坏死2例分析
心脏再同步治疗（CRT）可通过提高心室的做功效率进一步减轻心脏的负荷，从而有可能将已经扩大的心室逆重构。双室起搏使左右心室同步收缩，克服了左束支传导阻滞造成的左室收缩延迟，避免了室间隔的矛盾运动；冠状静脉窦导线起搏左心室时首先激动后侧壁及后乳头肌使左室收缩恢复同步，从而消除了室内分流，也减轻了二尖瓣反流，还可通过抑制神经内分泌激素减缓心力衰竭进展，逆转心室重构，减缓心力衰竭进展[1]。再加上心脏复律除颤器的功能可进一步减少猝死的发生率，改善患者的预后。因此，这种治疗晚期心衰的方法，越来越被临床工作者所青睐。但埋藏式心脏再同步复律除颤器（CRT-D）体积较大，有可能带来更多的囊袋并发症，笔者对2例CRT-D术后囊袋坏死的处理策略和原因进行分析，以希望今后避免此类并发症的发生。
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急性脑卒中的心电图表现
早在1954年,Burch等首次提出急性卒中可出现心电图异常改变.急性脑梗死、急性脑出血和短暂脑缺血发作的患者出现心电图异常的比例分别为60％、50％和44％.一、急性脑卒中的心电图表现类型在急性脑卒中患者的心电图,大多数表现为多导联广泛深而倒置T波,而且倒置T波的两支不对称.其他心电图表现有异常U波、QT间期延长、窦性心动过缓和快速性心律失常.Goldstein报道显示,急性脑卒中患者中,45％有QT间期延长,59.3％有心肌缺血,28％有U波,28％有心律失常.其中,47％脑血栓患者发生心房颤动,71％蛛网膜下腔出血患者有QT间期延长,18％患者出现窦性心律失常.急性脑卒中患者如出现两个以上心电图导联Q波、QT间期延长和左束支传导阻滞时提示预后不良.
