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老年完全性左束支传导阻滞55例临床分析
目的 探讨老年人完全性左束支传导阻滞(CLBBB)的病因、相关因素以及心脏病变程度.方法 对55例CLBBB患者的临床资料进行回顾性分析.结果老年组冠心病、高血压例数高于非老年组(P<0.05或P<0.01).结论 完全性左束支传导阻滞大多数是在有器质性心脏病基础上发生的,在老年人中出现更意味着心脏以及传导系统病变严重.
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胸部外伤后间歇性左束支传导阻滞一例
患者女，33岁。外伤后胸痛3 d入院。患者3 d前因骑电动车发生碰撞胸部钝伤2h后出现胸骨后剧烈疼痛，放射至左上臂内侧，持续续时间约30 min，与活动无关，伴气促、出汗，可自行缓解或舌下含服硝酸甘油缓解，每日发作3~5次。既往健康，无高血压、糖尿病、高脂血症等病史；无烟酒嗜好。体格检查：体温36.8℃，脉搏76次/min，呼吸26次/min，血压110/66 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）。一般情况尚可，气管居中，颈静脉无怒张，前胸壁未见明显伤痕，双肺（-），心率76次/min，律齐，于胸骨右缘第二肋间可闻及2/6级收缩期杂音，无传导。腹平软，肝脾肋下未及。四肢脉搏有力并对称，双下肢无水肿。生理反射存在，病理反射未引出。胸痛发作时的心电图，示左束支传导阻滞，并V1~3 ST段抬高，胸痛缓解时仅见V1~3 T波倒置。入院后，给予阿司匹林300 mg嚼服，静脉滴注肝素，并紧急行冠状动脉造影术，发现前降支（LAD）狭窄85%，此时患者出现明显胸痛，心电监护仪显示左束支传导阻滞，经冠脉内注射硝酸甘油后胸痛缓解，心电图恢复正常，前降LAD狭窄消失。随后检查的心肌损伤标志物TnT、肌酸激酶同工酶（CK-MB）均正常，超声心动图检查无局限性室壁运动减弱，左室射血分数60%。后考虑胸痛为冠状动脉痉挛所致，给予每日口服地尔硫，随访1年无胸痛发生。
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完全性左束支传导阻滞患者病因与心功能分析
[目的]分析完全性左束支传导阻滞患者的病因及心功能情况.[方法] 回顾分析大连医科大学附属第一医院2006年6月~2009年12月收治的65例完全性左束支传导阻滞患者(心电图已明确诊断),采用冠状动脉造影(judkins法)、超声心动图检查(左心室射血分数)及6 min步行试验测量分析心脏功能.[结果]在所有病因中以冠心病常见占45%, 高血压17 % ,扩张性心肌病15% ,风湿性心脏病5%,无器质性心脏病17%.合并器质性心脏病患者的心功能比较差,尤其以冠心病患者多见,无器质性心脏病患者的心功能正常.[结论]完全性左束支传导阻滞多见于器质性心脏病,也可见于健康人.常见病因为冠心病、其次是高血压,也可见于风心病、心肌病等.完全性左束支传导阻滞伴有胸痛及心电图异常变化的患者,行冠状动脉造影和相关心功能检查对临床治疗有一定的价值.
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心房颤动伴3相左束支传导阻滞及4相右束支传导阻滞
1临床资料患者,男,54岁.临床诊断:高血压心脏病.心电图示:心房纤颤.QRS波群呈3种形态,室上性、左束支传导阻滞型及右束支传导阻滞型.当R-R间期＜0.72s时,QRS呈左束支传导阻滞;R-R间期达1.44s时,QRS呈右束支传导阻滞.心电图诊断:心房颤动伴3相左束支传导阻滞及4相右束支传导阻滞.
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047 药物应激核素灌注显像研究进展
药物应激显像是无创伤性检测冠心病(CAD)和评价不能充分运动患者预后的一种重要方法.替代运动应激试验检测CAD及其程度的理想方案是静脉注射潘生丁、腺苷和多巴酚丁胺的201铊(201Tl)和99mTc-sestamibi(99mTc-MIBI)单光子发射型计算机断层显像(SPECT)灌注显像的药物应激.标准剂量的潘生丁和腺苷可使心肌血流量增加3～5倍.,虽然腺苷引起心肌血流量的增加比潘生丁大、达到大血流增加的患者多,但明显冠脉狭窄的检出率两者相仿.潘生丁、腺苷和多巴酚丁胺检测CAD的敏感性为89%～91%.虽然腺苷检测CAD的特异性可能略高于潘生丁,但这3种应激药物的特异性相仿.新近的资料提示,女性腺苷灌注显像检测单支冠脉病变的敏感性显著高于运动应激显像.在男性,运动和腺苷SPECT灌注显像检测CAD的敏感性和特异性相仿.左束支传导阻滞(LBBB)和冠脉造影正常的患者,运动SPECT灌注显像时常有室间隔缺损.LBBB患者潘生丁和腺苷灌注显像检测CAD室间隔缺损假阳性率较低.因此,这些患者扩血管药物应激显像诊断CAD正确率要比运动显像高.药物应激显像时腺苷的副作用略多于潘生丁.9 256例腺苷灌注显像的患者中82%发生副作用,其中面红37%、胸痛35%、呼吸短促或呼吸困难35%、头痛14%、心电图(ECG)缺血性改变9%、传导阻滞8%.临床中已用新型腺苷A2A受体拮抗剂作为扩血管药物替代潘生丁或腺苷.这些A2A受体阻滞剂可选择性地扩张冠脉,而不伴低血压或房室阻滞、非缺血性胸痛等腺苷A1-受体阻滞效应.静脉注射多巴酚丁胺心肌灌注显像,适合于肺部疾病和支气管痉挛患者.由于多巴酚丁胺增加心率、升高血压和增加心肌收缩力而致心肌需氧量增加,故明显冠脉狭窄者输注多巴酚丁胺时可产生血流不均匀.Okeefe等总结了158例应用灌注闪烁法的多巴酚丁胺心肌灌注显像患者的资料,其中检测CAD的敏感性和特异性分别为91%和86%.Hays等采用SPECT多巴酚丁胺201Tl显像的研究中,检测1支、2支和3支冠脉病变的敏感性分别为84%、82%和100%.检测CAD的总敏感性为86%、特异性为90%.Gianrossi等对运动性ST段改变与冠脉造影结果进行对照的147个研究进行荟萃分析显示,检测CAD的平均敏感性为68%、特异性为77%.CAD的程度必然会影响运动性ST段改变的敏感性,单用ECG应激试验检测1支冠脉病变的敏感性仅为50%～55%.不能达到年龄预示大心率≥85%的患者其敏感性也明显降低.另外,运动ECG应激试验诊断CAD的敏感性和特异性亦不十分理想,所以药物应激心肌灌注显像为检测冠心病提供了重要资料.(陈清江摘)
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急性冠脉综合征患者的4年存活率及ST段压低≥0.5mm的预后意义
作者对心电图示正常、ST段压低≥0.5mm、T波倒置和既往左束支传导阻滞(LBBB)的急性冠脉综合征(ACS)患者进行前瞻性研究，旨在探讨ACS患者的住院和4年死亡率及ST段压低≥0.5mm的预后意义。 对象与方法研究对象为因静息性心绞痛住入冠心监护病房的ACS患者，平均年龄64±12岁。选择对象时已剔除ST段抬高型心肌梗死(MI)、新LBBB和非心源性胸痛患者。患者入院后24h内测定4次肌酸激酶，记录心电图。入院18h内发生下述2项者判为住院后MI：①典型缺血性胸痛≥30min;②肌酸激酶升高>600IU/L；③心电图出现新的病理性Q波或相应的变化。随访期间，因无MI证据的缺血性心绞痛而住院者判为再住院的不稳定型心绞痛(RUA)。ST段压低≥0.5mm者判为ST段压低，按ST段压低程度分为0.5mm、1～1.5mm和≥2mm 3个亚组。根据胸部X线检查、服用降压药物和降糖药物等情况诊断肺水肿、高血压和糖尿病。记录住院期间、随访1年和4年的死亡率、MI和RUA。根据患者的心电图结果分为无变化(正常)组、T波倒置组、LBBB组和ST段压低≥0.5mm组。平均随访52(48～55)个月。
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老年人缓慢心律失常
老年人缓慢性心律失常，包括窦性心动过缓、窦房和房室传导阻滞、束支传导阻滞以及病态窦房结综合征等十分常见；但患病率尚未确定。近年流行病学研究表明，Ⅰ度房室传导阻滞、Ⅱ度Ⅱ型房室传导阻滞、Ⅲ度房室传导阻滞、左束支传导阻滞、完全性右束支传导阻滞和病态窦房结综合征(病窦)的患病率随年龄增高；Ⅱ度Ⅱ型房室传导阻滞、Ⅲ度房室传导阻滞、左束支传导阻滞和病窦的病死率亦随年龄而增高。 上述缓慢性心律失常的患病率随年龄增高可能由心脏传导系统发生弥漫性年龄性组织学变化所致：如窦房结内P细胞数减少(从60岁至75岁减少10%)和脂肪组织增多，希氏束内纤维和脂肪组织增多以及传导系统发生淀粉样蛋白浸润等；另外也与随着年龄心脏整个传导系统纤维化的发生数量增加有关。老年人缓慢性心律失常常在患有冠心病、高血压病和淀粉样变性的病人中发生；其临床表现和诊断与中青年病人基本相同。 老年人窦性心动过缓可由窦房结任何部位的病变引起，其病因有下壁心肌梗死、低体温、粘液水肿和颅内压增高等；但健康老人也能发生窦性心动过缓。有人对1组窦性心律低于50次/min的健康老人进行5年的追踪观察，结果与对照组比较未发现心血管疾病的患病率与病死率增高。老年人窦房阻滞的常见病因有心肌缺血、强心甙中毒和心脏传导系统发生年龄性组织学变化；和窦性心动过缓一样无需特殊治疗。老年人Ⅰ度房室传导阻滞是迷走神经张力增高的结果，也可由心脏传导系统病变和某些药物(如地高辛、β阻滞剂、钙拮抗剂和ⅠA类抗心律失常药物)的副作用引起；通常也无需特殊治疗。Ⅱ度Ⅰ型房室传导阻滞常由洋地黄中毒和急性心肌梗死引起，一般为短暂性，多不需特殊治疗。Ⅱ度Ⅱ型房室传导阻滞主要由急性前壁心肌梗死、心肌炎或传导系统变性引起，常有明显临床症状，可出现阿—斯氏综合征；由于随时能发展为Ⅲ度和高度房室传导阻滞，故应及时安置永久性人工心脏起搏器。 老年人病窦的常见病因是冠心病和原发性窦房结损害(变性)；易发生昏厥、急性心功能不全、持续性心房颤动和阵发性室上性心动过速等并发症。当并发室上性心动过速和快速性心房颤动时应给予地高辛或进行电复律，而并发心动过缓时应置入人工心脏起搏器。老年人左束支传导阻滞常在冠心病和高血压病患者中发生，是预后不良的征兆，尚无特殊疗法，应引起临床上注意。(丁国林 王简云摘)
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可即时监测压力式双腔气管导管在肥胖患者中的应用1例报道
1 临床资料
患者，女性，52岁，身高151 cm，体重95 kg （BMI：41．7 kg／m2），因进行性呼吸困难、咳嗽收入吉大二院胸外科。该患者既往有哮喘、高血压病史15年，口服厄贝沙坦150 mg／天，呋塞米40 mg／天，雾化吸入舒喘宁1次／日。术前访视：患者一般状态尚可，呼吸频率17次／分，静息时心率80次／分，血压150／80 mmHg，不吸氧时动脉血氧饱和度90％。腹部及神经系统体检未见明显异常。术前对气道评估显示：Mallampati Ⅲ级，张口度3．5 cm，甲颏距离6．0 cm，门齿无松动，颈部活动度正常。胸片显示主动脉迂曲，心电图显示左束支传导阻滞、R 波高尖。患者无电解质紊乱，血红蛋白12．9 g／dl．血气分析显示吸室内空气低氧血症（pH 7．39，PaCO246．6 mmHg，HCO327．7 mmol／L，PaO258 mmHg）。 -
QT离散度与心律失常关系的探讨
QT离散度(QTd)反映心室复极状况，是判断心肌电稳定性的指标。 大量研究表明QTd对各种器质性心脏病的转归有重要预测价值。本文作者对35例器质性心脏 病伴心律失常者QTd进行测量，旨在探讨QTd与心律失常的关系。 1 临床资料 ①一般资料：35例患者均为本院1996～1999年住院病人，其中男23例，女12例，年龄30～ 70岁，平均45±10岁。均经心脏二维及彩色多普勒超声检查确诊为器质性心脏病，心律失常 以心电图及动态心电图检查为依据。其中室性早搏二联律5例，Ⅰ度房室传导阻滞3例，完全 性左束支传导阻滞12例，完全性右束支传导阻滞8例，房颤7例。共死亡3例，其中室颤1例， 室速2例。正常对照组20例，均经体检及超声心动图证实为正常者，男13例，女7例，年龄15 ～69岁，平均46±5岁，无一例死亡。②方 法：所有病例均记录12导联心电图，选QRS起点和T波清楚的导联，QT间期终点采 用T波等电位线的交点，每导联测3个QT间期，取平均值。QTc沿用Bazetts公式，即QTc=Q T/R-R，QTd=QTmax-QTmin,QTcd=QTcmax-QTcmin。组间数据比较 采用t检验。
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快频率依赖型间歇性左束支传导阻滞1例报告
1病历摘要患者女性.70岁,病历号:103649.因阵发性心前区疼痛6年,加重伴心悸1d,于2001年8月29 日入院.查体:Bp18.6/9.0kPa,双肺呼吸音清,心浊音界不大,心率64次/min,节律规整,未闻及杂音,胸片及常规化验检查正常.
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QRS波增宽的心动过速的诊断和药物治疗
对QRS波增宽的心动过速特别是预激综合征伴心房纤颤心律失常的正确诊断和有效的紧急处理对预后影响很大。1 临床资料1.1 资料 1995～1999年4年期间共诊治QRS波型增宽的心动过速患者13例，年龄19～77岁，平均年龄54岁，男9例，女4例。其中室上速伴室内差异传导2例；室上速伴右束支传导阻滞1例；预激综合征伴阵发性室上速3例；预激综合征伴快速心房纤颤4例；室性心动过速3例。其中1例死于室速，余12例经治疗快速转复后心电图均符合诊断标准。1.2 QRS波增宽的心动过速心电图的分类及特点 ①阵发性室上性心动过速伴室内差异传导：心室率均超过170次/分，宽大畸形QRS波前有P′、P′T波融合不易辨别，R-R间隔匀齐，QRS波宽度少于0.14秒，大于0.12秒，QRSV1形态多为三相(RSR′），少数为左束支传导阻滞图形，图形较典型。②阵交性室上速伴束支传导阻：心室率超过160次/分，R-R间隔匀齐，室上速停止后，仍有束支传导阻滞图形。③预激综合征伴阵发性室上性心动过速：常由房性或室性早搏所引发一系列快速、规则、宽大畸形QRS波，频率160～250次/分，P波位于QRS波之前，PⅡ、Ⅲ、avF倒置，P-R＜R-P间期。④预激综合征伴快速心房颤动：心室率频速180～200次/分左右，R-R间隔不匀齐，有时可见f波，QRS波宽大畸形，房颤消失恢复窦性心律或以往心律时，可见预激综合征。⑤快速房颤伴室内差异传导：QRS波多呈右束支阻滞图形，波形易变，R-R间隔不匀齐。⑥室性心动过速：心室率多数低于170次/min，节律基本规则，R-R间隔互差一般在0.04秒以内，QRS波宽大畸形，可有室性融合波，可有房室脱节。
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完全性左束支传导阻滞合并左室肥厚的心电图分析
目的:探讨完全性左束支传导阻滞合并左心室肥厚的心电图改变.方法:对27例经超声心动图(UCG)和/或X线心脏检查,对ECG的RV5(V6)+SV1(V2)、Rx+Sz、空间QRS向量、QRS时间、额面QRS电轴等测量分析.结果:证实有LVH者12例,分为甲组;无LVH者12例,乙组;3例双侧心室肥厚未予以分组.统计结果两组额面QRS电轴及QRS电压无显著性差异(P＞0.05),QRS时间有极显著性差异(P＜0.001).结论:在CLBBB时,诊断LVH以QRS时间≥150 ms为标准,较额面QRS电轴及QRS电压指标敏感可靠.
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左束支传导阻滞伴继发性ST-T改变心电图分析
影响非特异性ST-T改变的因素较多,左束支传导阻滞(LBBB)时多伴ST-T改变.由于QRS向量环的开始与终末点往往不合拢,QRS角度近于180°,这些QRS与T向量相互关系的改变,表现在心电图各导联的T波与QRS主波方向相反；凡在QRS图形基本向上的导联中,由于ST向量及T向量的方向与之相反,因而投影在这个导联轴的负侧,表现为ST段下降及T波明显倒置.在心电图诊断中,区别原发性和继发性ST-T改变是重要的.如原发性复极改变.缺血和电解质紊乱反应心肌电位的实际变化.这些改变是局部的或弥漫的并且和动作电位持续时间的变化或静息膜电位有关.相反ST-T改变也可以在没有任何电解质紊乱的情况下,心室激动顺序发生变化,这种继发性改变可见于各种情况,包括左右束支传导阻滞和预激综合征.在束支阻滞症中往往呈明显的继发性改变[1].
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治疗心衰的三腔起搏器
74岁的李大爷因胸闷伴双下肢水肿十余年，症状明显加重一月而被医生收入院治疗。老人家16年前就患有心脏病，当时因心脏三度房室传导阻滞而植入双腔起搏器。6年前他更换了双腔起搏器，随后又出现左束支传导阻滞，心脏功能逐渐下降，除了心慌气喘，双下肢可凹性水肿之外，夜间都不能平卧，平时代步基本靠轮椅。一直在服用利尿剂、洋地黄类等药物，但是症状均不能明显缓解。
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89例完全性左束支传导阻滞心电向量图分析
目的 评价完全性左束支传导阻滞(cLBBB)+电轴显著左偏(LAD)的推理性解释及其临床意义.方法 以CLBBB+LAD＞-30°为电轴正常组(A组),CLBBB+LAD<-30°为电轴显著左偏组(B组),进行心电图(ECG)、心电向量图(VCG)回顾性分析.结果 A、B两组的一般资料,除心肌病者有差异外(P<0.05),其他均无显著性差异.两组间VCG QRS环起始向量、H面大向量方位及振幅、大左向力(Rx)、大后向力(Sz)、Rx+Sz均无显著差异.仅在F面QRS环大向量方位及位于左上向量面积有差异(P<0.05).心脏超声描记术(UCG)各参数两组间无明显差异(P＞0.05).B组中,有4例(4.5%)VCG的F面符合左前分支阻滞(LAFB)+室壁阻滞.结论 CLBBB+LAD取决于右束支的激动穿越室间隔的部位;VCG证实CLBBB+电轴显著左偏,无完全性LAFB+不完全性左后分支阻滞(LAPB)、不完全性LBBB+LAFB、CLBBB+室壁阻滞、完全性左束支主干部阻滞+LAFB的特征,少数病例有LAFB+室壁阻滞的VCG特征,因此,CLBBB+LAD的问题可通过VCG帮助解决.两组间有相同的临床意义(P＞0.05).
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完全性左束支传导阻滞时SV3>SV2、RV6>RV5 对左心室肥厚的诊断价值
目的对50例左束支传导阻滞(LBBB)合并左心室肥厚(LVH)(A组)的心电图诊断,与40例单纯完全性LBBB(B组)对照.结果 A组RⅠ+SⅢ、SⅢ＞RⅡ、SV2、SV3、SV3＞SV2、RV6＞RV5、SV1+RV5、SV3+RV6、SV1+SV6等指标,与B组相比P＜0.01,SV3＞2.7mV,敏感性为89.2%,准确性为85.3%,特异性为87.9%;其次为SV3＞SV2,敏感性为58.1%,准确性为61.6%,特异性为73.6%;SV3+RV6＞4.3mV,敏感性为68.8%,准确性为63.7%,特异性为74.1%;RV6＞RV5,敏感性为52.4%,准确性为60.4%,特异性为70.6%.结论 SV3、SV3+RV6＞4.3mV、SV3＞SV2、RV6＞RV5、QRS＞0.15s是LBBB合并LVH的有效参数.
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右位心合并右束支传导阻滞酷似左束支传导阻滞1例
患者,男,63岁,直肠癌入院.患者入院经CT检查发现心脏及其他脏器的位置恰似正常位置在镜中的映像,即心脏为右位心又称镜像右位心伴内脏倒置.入院检查心电图,按常规导联连接所做心电图,再将左右手电极反接后所做的6个肢体导联和V2、V1 、V3R 、V4R、V5R 、V6R导联的心电图.
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DDD双腔起搏心电图的特殊表现1例
患者男性,78岁.因不明原因摔倒,气急、胸闷就诊.自述患冠心病15年,因心电图示一度房室传导阻滞(AVB),间歇性左束支传导阻滞(LBBB)于三年前安置人工心脏起搏器.查体:体温36℃,心率60次/分,呼吸38次/分,血压140/88mmHg.心界扩大,心律不齐,心尖区可闻及2-3级收缩期杂音.心脏彩超示:左心房、左心室增大,室间隔增厚,二尖瓣、三尖瓣轻一中度返流.查心电图示:窦性心律不齐,心率65～78次/分;一度AVB,P-R闻期0.24s;间歇性LBBB;双腔起搏心电图改变;频发性室性期前收缩.
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间歇性左束支传导阻滞的特殊表现1例
间歇性左束支传导阻滞(LBBB)可分为非频率依赖性和频率依赖性,后者又可分为心率增快时的3相阻滞和心率过慢时的4相阻滞,偶可出现混合性的频率依赖性LBBB.非频率依赖性LBBB转为频率依赖性LBBB少见,特报道1例.
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左束支传导阻滞伴尼亚加拉瀑布样T波1例
患者女,57岁.因头昏、心悸5天伴意识障碍2小时入院.继往高血压史4年.体检血压165/60mmHg,嗜睡,呼之能应.双瞳孔0.3cm,等大,光反射(++),眼球活动良好,角膜反射(++),口角居中,伸舌不偏,双侧鼻唇沟对称,颈阻力(+),四肢肌力V级,腱反射(++).心率60次/分,律齐,各瓣膜未闻及病理性杂音.CT示:蛛网膜下腔出血.
