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丁卡因表面麻醉下气管插管对老年高血压患者血流动力学的影响
全身麻醉气管插管会引起血压升高,心率增快等应激反应,这尤其对老年高血压患者极其不利.在临床上老年高血压患者安全度过麻醉手术期,尤其是安全度过麻醉诱导气管插管期更尤为重要.本研究采用1%丁卡因行喉部及气管黏膜表面麻醉后气管插管,观察患者血流动力学变化,现报告如下.
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丁卡因表面麻醉下气管插管对老年高血压患者血流动力学的影响
全身麻醉气管插管会引起血压升高,心率增快等应激反应,这尤其对老年高血压患者极其不利.在临床上老年高血压患者安全度过麻醉手术期,尤其是安全度过麻醉诱导气管插管期更尤为重要.本研究采用1%丁卡因行喉部及气管黏膜表面麻醉后气管插管,观察患者血流动力学变化,现报告如下.
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慢性心率增快患者300例临床疾病相关性分析报告
慢性心率增快是指24 h动态心电图中平均心率≥80次/min。其作为一个独立的心血管危险因素,危害仅次于吸烟,可导致病死率明显升高。越来越受到临床医生,尤其是心血管医生的重视,而慢性心率增快本身现已作为一个独立的治疗指征。但慢性心率增快与何种疾病相关性好,即何种疾病常伴有慢性心率增快是本分析旨在讨论的方向。
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间苯三酚在妇产科领域的应用
20世纪60年代法国巴黎Bichat医院的Debray等证实了间苯三酚在治疗平滑肌痉挛性疼痛方面的疗效,且解痉作用迅速,不具有任何阿托品样不良反应,患者耐受性极好.至今间苯三酚在欧美已应用30余年,在欧洲成为妇儿解痉治疗的首选药物.间苯三酚是一种亲肌性、非阿托品、非罂粟碱类平滑肌解痉剂,有效成分为1,3,5-三羟基苯,静脉注射半衰期约15min.间苯三酚可直接作用于胃肠道、胆道及泌尿道平滑肌,解除平滑肌痉挛,其作用机制尚不完全明确.体内外研究显示,间苯三酚主要选择性地直接松弛部分器官的平滑肌,而不会出现抗胆碱样不良反应,不会引起血压降低、心率增快、心律失常等症状,对心血管功能没有影响,胃肠道和头晕等不良反应发生率低于1%,极少发生过敏反应.毒性试验研究未见间苯三酚有致畸、致突变(致癌)作用[1].近年来我国逐步将间苯三酚应用于妇产科领域,现综述如下.
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用阿托品点眼鉴别救治有机磷农药中毒时是否"阿托品化"
临床上判断阿托品化,常观察患者出现的症状和体征,如皮肤粘膜干燥、温暖、心率增快(120次/分钟以上),体温升高、腺体分泌减少、瞳孔散大等,在抢救有机磷农药中毒时,需要快速达到"阿托品化",并予以维持,但常常对是否"阿托品化"难以判定,我们运用阿托品液滴眼的方法来鉴别,效果尚好,现报道如下:
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上消化道出血的护理体会
资料与方法我科2009年1月~2010年6月收治48例上消化道出血患者,男36例,女12例;年龄18~72岁,平均38岁.除2例转外科手术治疗外,其余内科保守治疗满意.观察病人神志及生命体征:当休克加重,会出现血压开始下降、心率增快、脉搏弱而细数,病人表现为表情淡漠,意识模糊,甚至昏迷,此时应积极采取止血及扩容措施.严密监测生命体征,每15~30分钟观察1次,给予吸氧和心电监护应用.
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双硫仑样反应30例治疗与护理体会
双硫仑样反应属药源性急症,又称戒酒硫样或双硫醒样反应[1],是指机体在未使用双硫仑的情况下,在使用某些药物过程中或停药后,由于饮用含有酒精的饮品或直接饮酒导致的体内乙醛蓄积的中毒反应.临床主要表现为头痛、恶心、呕吐、胸闷、气短、四肢乏力、口唇紫绀、呼吸困难、心率增快、血压下降,甚至发生过敏性休克,并伴有意识障碍.发病急,症状无特异性,容易误诊.2008年2月~2012年3月收治饮酒所致双硫仑样反应患者30例,其中头孢哌酮所致17例,头孢曲松所致9例,甲硝唑、替硝唑所致各2例.30例均为男性,均为用药后饮酒引起.
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小儿肛门直肠病术后高热20例护理体会
资料与方法2009年2月~2011年2月收治患者32例,男20例,女12例;年龄19天~4岁,平均2.8岁,体重3.5~16kg.肛周脓肿20例,肛瘘12例.患儿术前均禁食水4小时以上,麻醉方式为全麻,药物氯胺酮,术中用的药物有硫酸阿托品、葡萄糖注射液、咪达唑伦等,术后患儿基本清醒回病房,术后护理上给予患儿取平卧位,低流量吸氧1.5升/分,保持呼吸道通畅,遵医嘱给予能量药物及抗生素药物应用,以每分钟20~40滴静滴,心电监护,观察患儿心率及血氧饱和度,其中20例患儿回病房30分钟后出现心率增快,面色红晕,有些患儿哭闹不止,体温>38.5℃,高达41℃.患儿年龄越小,出现体温升高的时间越早.
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妊娠合并心脏病
心脏病对妊娠的影响心脏病不影响受孕,其对母儿的影响取决于心脏病的病变程度及心脏代偿功能、医疗、护理技术等.产科因素对心脏病的影响妊娠期:妊娠后血容量逐渐增加,至32~34周达高峰,比未妊娠时增加30%~45%.心脏每分钟搏出量增加20%~30%,心率增快10次/分左右.
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脉搏越快寿命越短
很多人经常有意无意地数数自己的脉搏.确实,每一次脉搏的搏动,代表一次有效的心脏跳动,把血液泵到了手腕这里.脉搏的规律与否、跳动次数,尤其是发病时与平时相比较,能给临床医生带来很多难得的第一手资料,有利于医生对病情的判断.但你有没有注意过自己脉搏跳动的次数是快还是慢呢?在医学上,正常的心跳次数定义为每分钟60~100次.但近年越来越多的医学研究结果提示,心率增快危害健康、缩短寿命,增加心血管病的发病率和死亡率.因此,可以毫不夸张地说,脉搏越快,寿命越短.
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从"毒""瘀"论治慢性心肌炎快速心律失常
病毒性心肌炎是由于感染病毒引起的心肌炎性病变,病毒可侵犯心肌与间质,也可侵犯心脏的起搏与传导系统.所以在急性期治疗不当或由于患者自身免疫机能低下,许多患者迁延为慢性,遗留下各种心律失常.这种心律失常有时表现为慢性心律失常,如窦缓、窦房阻滞、房室阻滞等;有时表现为快速心律失常,如窦速、室上速、快速房颤,以及在心率增快基础上出现各种早搏(不包括正常心律出现的早搏和窦缓出现的早搏).从中医学的角度分析这类快速心律失常具有独特的规律性,临床治疗也就不同于一般的心律失常,试论述如下.1"毒""瘀"是慢性心肌炎快速心律失常的主因,"虚"是次要因素
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脾动脉瘤破裂误诊为急性心肌梗死行静脉溶栓一例
患者,男性,65岁,主因阵发性晕厥、左胸痛1d入院.入院前1d患者敲鼓时突发左胸部胀痛,随之发生意识丧失,症状持续20 min后,意识恢复,诉左胸部胀痛,就诊于当地医院,做心电图V1-V4导联ST段抬高、T波高尖,诊为“冠心病急性前壁心肌梗死超急性期”给予静脉溶栓治疗,溶栓后左胸部疼痛症状持续不缓解且心率增快,血压降至70/50 mmHg(1 mmHg =0.133 kPa),给予多巴胺升压后,血压难以维持,而转入沧州市中心医院心内二科.查体:BP 80/60 mmHg,心率125次/min,律齐.腹平、软,左上腹压痛.入院时心电图:窦速、V1-V4导联T波高尖.入院后查胸腹部CT示:腹腔积液、积血,脾门区血块.
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重视重症患儿的心肌损伤
在临床实践中,儿科医师经常遇见以心率增快等表现为主的心力衰竭患儿,在给予吸氧、利尿、强心等常规抗心衰处理的过程中并不能够得到很好的控制,而是与全身疾病的严重程度密切相关.
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快速性心律失常的发生机制与救治
快速性心律失常临床上也称为心动过速,是指心率(主要是心室率)超过了相应年龄的正常心率范围,对正常成人来说是指心率>100次/ min.快速性心律失常只有心率达到一定频率时才有临床意义,大多数在150次/ min以上.大多数专家认为,心率< 150次/ min时引起临床病情恶化的可能性很小,除非患者并存心功能不全.心率增快或者是因为心脏本身的异常(如预激综合征或冠心病),或者继发于心脏之外的原因(如甲亢),有些是对生理性应激(如发热和脱水)的适应,还有一些是精神紧张所致.患者出现快速性心律失常时,应尽量判断心动过速是引起患者临床表现的原因,还是继发于其他疾病所致.1 快速性心律失常的发生机制快速性心律失常可发生于心脏的任何部位,其主要的发生机制有三种:折返激动、自律性增强和触发活动.折返是快速性心律失常主要的发生机制,主要是存在两条在电生理特性上不同的通道组成折返环路,两条通道分别具有正向和逆向传导功能,在一定条件下就形成反复激动,从而形成快速性心律失常.折返环有大有小,大折返环如预激综合征形成的房室折返性快速性心律失常,小折返环如房室结折返性快速性心律失常.自律性增加是指某些心肌细胞的自发性触及速度的加快.心房、房室结、希氏束和浦肯野纤维等部位的心肌细胞快速除极时,超过正常窦房结的起搏点形成快速性心律失常,其主要机制就是自律性增强.触发活动引起的心律失常与心肌细胞的复极期的后除极有关,后除极包括早后除极和迟后除极.
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全麻插管术后支气管反应性痉挛患者的护理
气管粘膜比较敏感,全麻气管插管术后粘膜常见不适反应为咽喉部干痒、疼痛、粗糙感,痰液分泌增多,个别可因声带水肿而声音嘶哑.但近年来,由于老年患者的增加,全麻插管术后引起气管高反应即支气管持续痉挛哮喘的患者有所增加.患者初起时可仅表现为持续干咳,呼吸次数和心率增快、烦躁等,症状不一定典型,因此常被当作肺部感染处理,一旦变态反应机制被激活,出现支气管哮鸣音,SpO2下降.症状迅速危重化.插管后反应性支气管痉挛喘息常呈持续状态,需要几天后才能恢复,如果临床观察治疗和护理不当可致心、肺功能衰竭等各种并发症,危及生命安全.而类似报道不多见,因此,临床上应引起高度重视.现将我院10例全麻腹部手术后发生反应性支气管痉挛哮喘患者的临床护理报道如下.
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急性磷化铝中毒的急救与护理
磷化铝是一种高效磷化物熏蒸杀虫剂,它能自动吸收空气中的水分,释放出磷化氢气体而有杀虫、灭鼠作用;亦能经消化道的作用,分解出磷化氢而致动物中毒死亡,为贮粮时普遍使用的杀虫剂,如防护不当,可吸入磷化氢,出现一系列临床症状,甚至死亡,现将我科收治的9例患者的抢救与护理体会报告如下.1 临床资料1997年1月1998年l2月、我利共收治9例磷化铝中毒患者,均因熏库时气体泄露,吸入中毒,男6例,女3例,年龄19~39岁,平均29.8岁.按入院时间的先后分为3组.第1组,2例,均为男性,宿舍距粮库约10米,用磷化铝熏库,气体泄露,晚上睡眠中中毒.第2组,3例,均为女性,宿舍隔壁为中草药库,用磷化铝杀虫,气体泄露,晨起后有中毒症状而入院.第3组,4例,均为男性,隔壁库房用磷化铝粉灭鼠,气体泄露而吸入中毒.所有患者均表现为头痛、头昏、乏力、恶心、呕吐、胸闷、心悸、呼吸困难、紫绀,入院查体,呼吸浅慢,心率增快,心电图示:窦速,一过性室上速,SGPT及心肌酶谱均增高.
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产妇胎盘早剥超声表现1例
患者女,25岁.孕34+5周,因下腹阵发性疼痛伴阴道出血4h余来诊,阴道出血量等同于月经.超声所见:膀胱充盈,胎盘位于子宫前壁,未见前置胎盘征象,胎盘边缘见一大小约11.4 cm×7.6 cm的类圆形混合性回声团,向羊膜腔突出,内见强回声、低回声及少量不规则无回声区,边界清晰.彩色多普勒示胎儿心率增快(167次/min),律齐.
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胎儿肥厚型心肌病超声表现1例
孕妇,32岁.孕40周来诊,超声检查见:胎儿常规(BPD、FL、AC、HC)测值与孕周相符,胎心率增快,四腔心基本对称,心室壁增厚,以室间隔为著,厚约11.30 mm.CDFI:胎儿四腔心血流信号未见明显异常.脐绕颈1周,脐血流S/D7.94.超声提示:(1)宫内足孕单活胎,头位;(2)脐绕颈1周;(3)胎儿心室壁肥厚,肥厚型心肌病可能;(4)S/D增高,提示胎儿宫内窘迫出生后1 d心脏超声检查见:主动脉不宽,主肺动脉内径正常.
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超声诊断妊娠高血压综合征孕妇的胎儿心脏功能变化及意义
目的:研究高血压及妊娠高血压综合征(PIH),简称妊高征孕妇的胎儿心脏形态和功能的变化.方法:应用超声诊断仪测定32例妊娠高血压孕妇的胎儿(研究组)和120例正常孕妇妊娠的胎儿(对照组)的心脏室间隔厚度,心室收缩期及舒张期周长及面积,心室收缩分数1(心室舒张末期面积-心室收缩末期面积)/心室舒张末期面积,心室收缩分数2(心室舒张末期周长-心室收缩末期周长)/心室舒张末期周长.并随访两组新生儿体重.结果:研究组室间隔厚度为(5.8±0.7mm,X±S,下同),明显高于对照组(4.0±0.7)mm,研究组左心室舒张,收缩末期面积分别为(3.40±0.8)cm2,(2.3±0.60)cm2,明显高于对照组(2.5±0.7)cm2,(2.0±0.5)cm2.研究组右心室舒张末期面积、收缩末期面积(3.50±0.7)cm2、(2.6±0.7)cm2,明显高于对照组(3.2±0.5)cm2、(2.4±0.7)cm2,研究组左心室收缩分数1为(0.21±0.07),明显高于对照组(0.12±0.04).研究组右心室收缩分数2为(0.37±0.11),明显高于对照组2(0.23±0.10).研究组右心室收缩分数1为(0.20±0.05),明显高于对照组(0.14±0.11).研究组右心室收缩分数2为(0.33±0.09),明显高于对照组2(0.24±0.14).妊高症孕妇新生儿体重为(3040±750)g,明显低于对照组(3440±580)g.结论:高血压孕妇的胎儿心脏相对较大,心率增快,心脏收缩力增强,胎儿出生体重减轻.
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2010年AHA CPR指南的重要进展——心脏骤停后综合征及其救治(三)
8血管活性药物的应用[2,8]ROSC后可用血管活性药物以纠正血流动力学不稳定引起的严重低血压及心输出量降低,可选用改善心率、心肌收缩性、血压及减轻后负荷的药物,但许多肾上腺素能药物可使心率增快或减慢,引起心肌需O2及供O2的不匹配,导致心肌缺血、心律失常及增加后负荷.心肌缺血可使心功能进一步减低,有些药物还可增高血糖、乳酸及代谢速率.因而在使用时权衡其利弊,是否宜于应用并及时调整剂量.