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原发性恶性心包间皮瘤1例
1 病例 患者男性,64岁。农民,因咳吸、胸闷2月,气急伴双下肢水肿10余天于1999年10月27日入院。既往健康。于2月前开始不明原因咳嗽,为阵发性干咳,感乏力及胸闷不适,当地按急性支气管炎给予抗炎、止咳、化痰治疗,效果不好,并逐渐加重。近10余天来,呼吸困难,不能平卧,双下肢水肿。查体:体温36.5℃,脉搏108次/分,呼吸25次/分,血压110/10mmHg。端坐呼吸,口唇紫绀。颈静脉怒张。心界扩大,心音低钝,心率108次/分,律不齐,可闻及早搏。腹平软,无压痛,肝右肋下2.5cm,质中等,肝颈静脉回流征阳性。双下肢凹陷性水肿。X线检查:心脏普大形。CT检查:心包积液,心包膜可见结节。超声心动图:心包膜增厚,大量心包积液。心电图:频发室早。先后11次抽出血性心包积液共2600ml,细胞学检查:见有成团间皮细胞,异态异常,间皮细胞占细胞总数的28%~50%,积液生化检查:蛋白58.5g/L,住院2月,因治疗无效病情恶化死亡。
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胸水γ-干扰素及间皮细胞对结核性胸膜炎诊断的作用
目的 探讨胸水INF-γ含量测定及间皮细胞计数结核性胸膜炎诊断的应用价值.方法 选取2009年至2010年来我院胸腔积液患者127例,检查结核性及非结核性胸水γ-干扰素及问皮细胞计数.结果 结核胸腔积液组胸水间皮细胞明显低于非结核组,INF-γ含量明显高于非结核性胸腔积液,2组比较差异豆著(P<0.05).结论 胸水γ-干扰素含量测定及间皮细胞计数在结核性胸膜炎诊断方面具有重要意义,值得推广使用.
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中医药对腹膜间皮细胞作用的思考及启示
据临床报道,手术后的胃癌患者仍有40%~50%因腹膜转移而死亡。在近年来,腹膜间皮细胞的损伤及形态、功能的改变,成为了胃癌腹膜转移研究的新的突破点。中医药在抗肿瘤方面方兴未艾,临床报道及研究证实,中医药在抑制胃癌腹膜转移中有一定的成效,并能间接的保护腹膜间皮细胞。对于中医药保护腹膜间皮细胞,在胃癌腹膜转移研究领域中将具有一定的价值。
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大鼠腹膜间皮细胞的原代培养与鉴定
目的:建立简便有效的大鼠腹膜间皮细胞(PMC)的体外培养方法.方法:用0.25%胰蛋白酶-0.16%EDTANa2消化大鼠腹膜组织,细胞悬液经100目筛网滤过后进行培养.用形态学、免疫组化(SP法)鉴定细胞.结果:分离培养的细胞光镜下呈铺路鹅卵石状.电镜下可见丰富的微绒毛和内质网.免疫组化鉴定显示波形蛋白抗原阳性,第8因子、CD45抗原阴性,证实培养的细胞的确是PMC.结论:大鼠腹膜间皮细胞培养成功,该模型可为进一步研究腹腔粘连的防治提供实验基础.
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乳酸脱氢酶联合免疫细胞化学检测在恶性胸腔积液诊断中的价值
目的 探讨乳酸脱氢酶(LDH)联合免疫细胞化学检测在恶性胸腔积液诊断中的价值.方法 回顾性分析50例胸腔积液患者胸腔积液LDH检测浓度和细胞学标本分别做标记物癌胚抗原(CEA)、广谱细胞角蛋白(AE1/AE3)、钙视网膜蛋白(cahetinin)、间皮细胞(mesothelial cell)、波形蛋白(vimentin)、细胞增殖指数(Ki-67)免疫细胞化学染色.结果 癌症组LDH含量(850.60±126.58 U/L)显著高于对照组LDH含量(125.68 ±32.45 U/L),差异具有统计学意义(P<0.01).结论 LDH联合检测CEA、AE1/AE3、calretinin、MC、Vimentin、Ki-67的表达情况,有助于鉴别胸腔积液的良、恶性,还可以进一步确定恶性胸腔积液中恶性肿瘤细胞的类型,对患者治疗方案的选择及预后的判断具有重要的临床意义.
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用免疫细胞化学鉴别胸腹水脱落细胞在肿瘤诊断中的价值
探讨免疫细胞化学鉴别胸腹水中上皮来源恶性肿瘤细胞和间皮源性细胞的价值.应用免疫细胞化学方法,检测80例患者胸腹水恶性肿瘤细胞和间皮细胞的细胞学形态及ESA、CEA、CK、D2-40、CR、Mesothlial、KI67、Vimentin等8种蛋白的表达情况.结果表明:胸腹水脱落细胞学检测和这8种蛋白联合检测可鉴别上皮来源恶性肿瘤细胞和间皮细胞.两种方法联合检测胸腹水,提高了脱落细胞学疑难病例诊断的准确率.
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心脏病患者心包内皮素的研究
内皮素(endothelin,ET)具有强烈的血管收缩效应.1990年以来我们发现和证明人心包存在具有内分泌功能,存在局部肾素血管紧张素Ⅱ等[1].本实验通过人间皮细胞培养,高效液相结合放免分析(HPLC-RIA)方法,进一步研究人类心脏病心包组织中是否存在内皮素,探讨人心包间皮细胞的内分泌功能及其作用.
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培养的大鼠间皮细胞的形态特点及抗凝与纤溶功能的研究
目的观察间皮细胞在培养状态下的形态学特征,测定其抗凝与纤溶作用的强度,为血管假体内腔铺被细胞的选择提供依据. 方法取SD大鼠大网膜、主动脉、皮下结缔组织用作间皮、内皮及成纤维细胞的培养.倒置显微镜及扫描电镜下观察各自的形态特点.取3类细胞第3代融合后48 h的无血清培养液,放射免疫法测定6-酮-PGF1α(前列环素的代谢产物)的含量,发色底物法测定纤溶酶原激活物活性. 结果在相同培养状态下,间皮细胞生长较快,表现出许多与内皮细胞相似的形态特点.间皮细胞培养液中6-酮-PGF1α浓度显著高于成纤维细胞及内皮细胞培养液中的浓度,纤溶酶原激活物活性也高于成纤维细胞者,但与内皮细胞相比无显著性差异.结论在相同培养状态下,间皮细胞具有与内皮细胞相似的结构与功能特点,可能为血管假体内腔铺被层的理想材料.
关键词: 间皮细胞 前列环素 组织型纤溶酶原激活物 血管假体 大鼠 -
精索鞘膜积液伴间皮细胞增生为主的游离体1例
患者男性,4岁.左阴囊肿物2个月.术中见肿物位于精索外侧,囊性,包膜完整.临床诊断:左精索鞘膜积液.病理检查巨检:囊性肿物2.5cm×2cm×2cm,表面光滑,包膜完整,囊壁厚0.2~0.4cm,囊内为无色透明液体,并可见一灰黄色的游离体约O.5cm×0.5cm×0.3cm大小,切面质脆、软.镜检:囊壁由纤维组织构成,内衬一层扁平间皮细胞.
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形态学定量分析在胸腔积液诊断中的应用价值
胸腔积液是胸膜疾病常见的症状,能否在胸腔积液中找到脱落的癌细胞是诊断的依据.但在结核性胸腔积液中间皮细胞较丰富,由于炎症刺激和细胞退变,可有明显异型性,容易误诊为癌细胞.本文利用图像分析技术对胸腔积液中的脱落细胞进行形态学定量分析,以期发现良恶性胸腔积液的数字化差异,探讨其对良恶性胸腔积液诊断的应用价值.
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间皮瘤相关特异性抗体的研究进展
自1979年Singh等[1]用培养的人反应性间皮细胞悬液作免疫原制备多克隆抗间皮细胞抗体以来,陆续用人恶性间皮瘤(MM)细胞株研制了MAb45,anti-MS和ME1等抗体.另外,识别卵巢肿瘤抗原的抗体OV632和K1及抗维尔姆斯瘤抗体anfi-WF1,在MM中亦有较高的敏感性和特异性.
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免疫细胞化学在辅助浆膜腔积液细胞病理学诊断中的应用
免疫细胞化学是辅助浆膜腔积液细胞病理学鉴别诊断良恶性细胞的主要手段.腺癌细胞敏感抗体有B72.3、Ber-EP4、MOC-31等;间皮细胞敏感抗体有calretinin、thrombomodulin、HBME-1等.理想的标本制备方法是石蜡包埋法.
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纵隔淋巴结内良性间皮细胞
淋巴结内出现的良性组织成分大都是"迷走"的腺体组织,如异位子宫内膜、甲状腺、腮腺和胰腺等.非腺体成分则很少,如痣细胞、蜕膜细胞,而间皮细胞出现在淋巴结内更是十分少见,文献上仅有11例报道,其中8例发生于纵隔淋巴结,3例发生于腹腔淋巴结.据报道,在这项研究中间皮细胞出现在纵隔淋巴结的病人均有心包炎或胸膜炎患病史.
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纵隔淋巴结中的良性间皮细胞
淋巴结中出现的良性组织常见的为腺样组织,如结内输卵管子宫内膜异位、甲状腺、腮腺、乳腺及胰腺;非腺样的组织则罕见,可有痣细胞及蜕膜.淋巴结中出现间皮细胞极其罕见,目前报道仅有8例在纵隔淋巴结,3例在腹腔淋巴结.本项研究报道了纵隔淋巴结出现良性间皮细胞合并有心外膜炎或胸膜炎病史.病例选自耶鲁大学医学院NewHaven医院,通过计算机选择了在13年里诊断心外膜炎或胸膜炎、无肿瘤病史的病人所摘除的淋巴结.淋巴结的直径为0.4~3.5cm,普通苏木精-伊红染色只发现1例有间皮细胞,因为细胞数量较多,看上去象是转移癌.细胞圆,嗜伊红,核中位、小囊状,核仁小,未发现多核及核分裂象.细胞在被膜下或滤泡间单个或呈小串出现,未见腺样或乳头状结构,不引起间质反应.免疫组化染色M5.2和AE1/AE3为强阳性,Ber-EP4、CEA、Leu-M1、B72.3及S-100染色均为阴性;其余7例做CAM5.2染色,其中4例在被膜下窦可见2~7个阳性细胞,常规切片未能发现.所有病例术前、术中及术后均未找到恶性证据,在胸膜炎或心外膜炎时,间皮细胞可栓塞局部淋巴结引流.结内良性间皮细胞极其罕见,作者认为在心外膜炎或心包炎的淋巴结引流途中相对更易找到,并需要与转移癌、间皮瘤及恶性黑色素瘤鉴别.
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calretinin鉴别有浆液性渗出的间皮瘤或腺癌
浆液性渗出可能是转移性腺癌和恶性间皮瘤的首发表现,仅仅根据形态学特征鉴别是诊断上的一个挑战.大多数抗体可以识别腺癌,但缺乏识别间皮细胞的特异性抗体.calretinin是一种29kD的钙结合蛋白,正常情况下于中枢和周围神经系统的神经元中表达.已有报道它对间皮瘤可选择性标记,而大部分腺癌却缺失.为了评价其鉴别间皮瘤和腺癌的特异性,我们收集了15个转移性腺癌浆液性渗出物的21个石蜡细胞块(胃肠道1块,乳腺8块,肺12块),9个恶性间皮瘤的16个细胞块,用calretinin的单克隆抗体染色.
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肝细胞生长因子基因转移预防术后肠黏连的实验研究
目的 观察质粒DNA在大鼠术后肠黏连模型中的表达效率及肝细胞生长因子(HGF)基因转移对术后肠黏连的预防作用.方法 以pcDNA3-HGF转染CHO细胞24 h后收集培养上清,用ELISA测定培养上清中HGF的浓度;取培养的大鼠腹膜间皮细胞作划痕试验,观察表达HGF的培养上清对间皮细胞迁移的影响.利用无菌干纱布擦伤盲肠的方法建立Wistar大鼠术后肠黏连模型,将模型大鼠随机分为5组,每组10只.其中4组分别于创面涂布pcDNA3-HGF 10、50、100和200 μg,1组于创面涂布绿色荧光蛋白(GFP)表达质粒pcDNA3-GFP 200 μg作为对照.术后第2、14天分别解剖pcDNA3-GFP 200 μg组大鼠各2只取腹膜组织,荧光显微镜下观察GFP的表达;术后第14天解剖各组动物,观察肠黏连的发生情况.结果 pcDNA3-HGF质粒转染CHO细胞后24 h培养上清的HGF浓度达40 ng/ml,该上清能够促进大鼠腹膜间皮细胞的迁移.pcDNA3-GFP 200 μg组大鼠术后第2天腹膜组织中观察到GFP的表达,并持续到术后第14天.术后第14天各组大鼠中均有发生不同程度肠黏连者,pcDNA3-HGF 10、50、100和200 μg组和pcDNA3-GFP 200 μg组大鼠肠黏连发生率分别为9/10、7/10、6/10、4/10和9/10,其中重度(3~4度)肠黏连发生率分别为5/10、5/10、2/10、3/10、7/10,pcDNA3-HGF对术后肠黏连的预防效果呈一定的量效关系.结论 质粒DNA能有效转染损伤腹膜并介导外源基因表达;质粒载体介导HGF基因转移是预防术后肠黏连的有效手段.
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免疫细胞化学在浆膜腔积液中对腺癌细胞及反应性间皮细胞的鉴别价值
一、材料与方法1.材料:收集我院2003年6月至2004年6月门诊及住院患者96例浆膜腔积液标本,其中胸水72例,腹水18例,心包积液6例.患者男62例,女34例,年龄27~84岁.
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计算机图像分析技术在胸水腺癌细胞和反应性间皮细胞鉴别中的应用
能够快速而准确地对胸水中脱落细胞做出良恶性判断,是目前临床对病理医师的迫切要求。在致病因子刺激下,大量增生的反应性间皮细胞( reactive mesothelial cell, RMC)脱落到胸水中与腺癌细胞( adenocarcinoma cell, ACC)形态相似,单靠显微镜通过肉眼观察很难做出正确的诊断[1]。计算机医学图像处理与分析技术通过对细胞形态、组成成分等进行定量分析,在临床诊断和研究工作中越来越多的得到实际应用[2],其中细胞形态结构和颜色的变化[3]无论在主观观察还是在定量分析中都是重要的参考指标。我们前期的研究结果显示,基于全细胞色度学参数所建立函数的判别符合率明显优于细胞质和细胞核色度学参数,并且与结合细胞质和细胞核色度学参数所建立函数的符合率相当[4-5],提示全细胞的色度学参数综合了细胞质和细胞核的色度学特点,更能反映ACC的色度学特征,对于胸水中ACC和RMC的分类与判别更具有鉴别价值,但是其判别效果仍不理想,考虑是否引入形态学参数,在不同形态学参数分类下进行判别分析,探索全细胞色度学参数的应用范围。因此我们借助计算机图像分析技术对巴氏染色胸水ACC和RMC的细胞核和细胞质面积进行定量测试,计算核质比( nuclear ;to cytoplasmic ratio,Rnp ),比较不同Rnp中基于全细胞色度学参数所建立函数在胸水ACC的判别符合率,探讨全细胞色度学参数在不同Rnp对胸水ACC临床病理诊断分类的价值,从而为临床计算机自动识别细胞的应用奠定基础。
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创伤性肠粘连形成过程中腹膜组织变化的形态学观察
目的:通过研究肠粘连形成过程的组织形态学变化,探索肠粘连的可能发病机理.方法:SD大鼠35只,5只作为正常对照,30只按Harri s方法形成腹膜粘连模型.分别于术后3小时至7天处死,动态取粘连形成过程中创面部位盲肠浆膜、壁层腹膜和腹膜粘连部位组织,置10%福尔马林固定,石蜡切片,HE染色,光镜观察以上粘连组织形态学改变.结果:1-3天粘连的腹壁和盲肠正常结构破坏,纤维蛋白渗出渐形成一条红染的边缘清楚的粘附带.4-5天表面炎性渗出,以及新鲜肉芽组织形成,间皮细胞减少或消失.6-7天间皮细胞与纤维细胞之间融合在一起,不易辨认出肠与腹膜组织的明确界限,于粘连缝隙的表面可见一层不连续的扁平的间皮细胞.结论:纤维蛋白渗出增加和间皮细胞在腹膜粘连形成中可能扮演重要作用.肠粘连预防的重点放在尽量减少纤维蛋白渗出和促进腹膜间皮的生长可能是值得临床进一步研究和探索的方向.通过观察腹膜粘连的病理改变,对外科手术以及其它创伤所引起的腹膜病变的去粘连有非常实际的理论价值及形态学依据.
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SARA、TGF-β/Smad信号通路与腹膜纤维化的基因治疗
长期腹膜透析可导致腹膜纤维化,其主要特征是间皮细胞剥落和细胞外基质(ECM)的异常积聚所致的腹膜增厚,使腹膜透析效率降低.腹膜纤维化的产生是多种因素作用的结果,多种促纤维化细胞因子具有重要的调节作用,其中作用为关键的是转化生长因子-β1(TGF-β1).