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二尖瓣环收缩期位移评价左心室长轴收缩功能的临床应用
随着超声心动图技术的发展以及对左心室心肌运动认识的不断深入,人们发现左心室纵向心肌纤维的舒缩导致了左室长轴的运动,即房室平面的上下运动,在左心室泵血功能中起重要作用~([1]).
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心肌缺血再灌注对大鼠心肌和血管内皮细胞超微结构的影响
目的:观察心肌缺血再灌注对心肌和血管内皮细胞超微结构的影响.方法:电镜下观察心肌缺血再灌注模型大鼠心肌缺血部位超微结构改变.结果:心肌细胞明显肿胀;肌膜破坏;染色质凝聚、边集;肌原纤维松弛,形成异常收缩带,肌丝断裂、溶解,形成大量肌溶灶;线粒体肿胀,嵴断裂、缺失、空泡化;三联体松解;糖原明显减少.血管内皮细胞肿胀,染色质边集,线粒体增大,吞饮小泡明显减少,应力纤维分散,梗死灶内血管内皮细胞变性、断裂和分离.结论:缺血再灌注后对心肌和血管内皮细胞超微结构造成明显的损伤,但血管内皮细胞较心肌纤维损伤轻.
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大鼠氢氟酸致伤模型的制作
目的:建立大鼠氢氟酸致伤模型,探讨氢氟酸烧伤后不同时限治疗组织学的变化.方法:选用健康SD大鼠,用55%氢氟酸致伤,观察不同时间即伤后未治疗组、30s和30min治疗组的病理变化.并采用积分加权法定量观察结果,综合评价致伤后实验动物的主要脏器.结果:①组织学变化主要表现为心肌纤维灶性坏死、变性和心肌间质出血,并伴有炎细胞的浸润.肺脏以出血、充血为主要病变.肝脏细胞以变性为主,未见明确坏死;炎细胞浸润于汇管区,肝窦内血液成份外溢形成片状.肾小管上皮坏死,细胞变性,肾近曲小管、远曲小管均可见到蛋白管型.脑组织病理变化未见明显异常.②未治疗组病理变化明显重于30min组和30s治疗组,30min组变化则重于30s治疗组.③三组积分加权值分别为56.20、65.20和60.60.④电镜与光镜结果相吻合.④大鼠3d死亡率为100%,各组间无统计学意义.结论:通过建立氢氟酸致伤模型和动物实验证实,氢氟酸烧伤后组织病理变化效果满意.对氢氟酸烧伤必需尽快早期综合治疗具有重要的意义.
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冠状动脉肌桥15例临床分析
肌桥(myocardial bridges,MBs)是一种先天性冠状动脉发育畸形,即冠状动脉或其分支的某一节段走行于心肌纤维内,使该心肌纤维束似桥一样覆盖于冠状动脉表面而得名.我院于2005年1月至2006年2月行冠状动脉造影手术152例患者中,共发现心脏肌桥患者15例,现报告如下.
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心肌肌钙蛋白与心血管病
心肌肌钙蛋白T(cTnT)是心肌细胞肌钙蛋白复合物的亚单位.心肌细胞受损时,cTnT释放入血液,其浓度与心肌损伤程度紧密联系[1].与心肌细胞损伤的传统生化指标CK-MB相比,cTnT有以下几个优点:cTnT的氨基酸序列不同于骨骼肌成分[2],对心肌损伤有极高的特异性,Katus等[3]创建的一步夹心免疫测定法几乎无交叉反应(0.5%).心肌细胞内有约6%的游离胞浆成分,余为结构成分[4].当心肌因可逆性缺血发生损伤时,首先细胞膜的完整性破坏,胞浆成分渗漏到血液中,比CK-MB在血中出现的时间稍早,约2小时~3小时血液中即可检出[5、6],随后随着心肌纤维的降解,其结构成分释放入血,cTnT在急性心肌梗死后的检出率几乎达到100%[5、6],并且可持续达3周之久[4].故cTnT对心肌损伤有极高的特异性和敏感性,近年来已得到广泛应用.本文将cTnT在心血管病中的应用做一综述.
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壁冠状动脉心肌桥患者的心理特点及护理干预
冠状动脉及其主要分支通常行走于心外膜表面的脂肪组织中,但有时其中的一部分被心肌纤维所覆盖,在心肌内行走一段距离后,又浅出到心肌表面。覆盖在心肌表面冠状动脉上的心肌束被称为心肌桥(myocardia bridge,MB),而位于心肌桥下的冠状动脉为壁冠状动脉(mural coronary ar-tery,MCA)[1]。目前冠状动脉造影是诊断心肌桥的金标准。随着研究的深入,冠状动脉心肌桥不再是“良性”先天畸形,在心脏收缩时造成壁冠状动脉受压、狭窄、闭塞导致心肌缺血、缺氧,其不仅可引起心绞痛、甚至可引起急性心肌梗死[2]。由于患者对心肌桥的认知不足,产生恐惧焦虑心理,从而严重威胁着患者的心身健康。我科针对此类患者不同的心理特点,开展心理疏导和健康指导,使患者正确认识心肌桥,以积极的心态主动配合治疗与护理。现将护理干预措施报告如下。
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镍铬钴混合物对心肌线粒体酶毒性的研究
镍、铬、钴广泛应用于工业生产,它们既是重要的工业元素,又是环境污染物之一.据报道接镍人群的心肌损伤与接镍剂量、时间呈正相关[1];六价铬动物急性毒性可出现心肌退行性变、心肌纤维肿胀、横纹消失[1];急性和亚急性钴化合物中毒的动物,可出现心肌营养不良和灶性心肌炎[2].甘肃富产镍矿,金川矿区矿石镍、铬、钴平均含量百分比为0.26∶0.30∶0.02,矿石中矿物构成以镍、铬、钴含量较高.本文通过对心肌线粒体酶活性的检测.拟从亚细胞水平探讨混合物的心脏毒作用机理,为早期防治镍、铬、钴联合毒性所致的心肌损伤提供理论依据.
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法乐四联症心肌纤维结构变化与心功能关系研究
目的探讨法乐四联症心肌纤维肥大的程度对心功能与术后恢复的影响.方法对80例法乐四联症患者右室流出道心肌组织切片改变观察及心肌纤维直径测定,结合临床术前彩超测定心功能参数以及右心导管测定参数进行分析.结果心肌纤维肥大程度与心功能指标有一定的关系.一部分四联症病例心肌纤维发生增生肥大,肥大的程度对射血分数无影响(P>0.05),但与心肌每搏量和年龄有十分显著的相关关系(P<0.01),并对术后恢复有一定的影响.结论法乐四联症心肌纤维形态改变随年龄增长而加重,提示在条件允许的情况下,应尽早手术为宜.
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心肌桥形态学的研究现状
心肌桥是指覆盖在冠状动脉及其主要分支上的心肌纤维,是一种较普遍的解剖现象,其肌纤维在组织学上有区别于普通心肌纤维而有类似于骨骼肌倾向结构的特点.心肌桥的结构差异很大,部分可以压迫壁冠状动脉导致相应的血流动力学的变化,造成心肌缺血,这可能和部分心肌桥较厚和较宽,距离冠状动脉窦距离较近,和壁冠状动脉的距离不大等因素有关.尽管壁冠状动脉本身很少发生动脉粥样硬化,但其近段血管却有容易发生动脉粥样硬化的倾向,已经得到临床上越来越广泛的重视.
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冠状动脉心肌桥造影43例临床观察
冠状动脉及其主要分支通常位于心脏外膜的脂肪组织中.当冠状动脉走行于心肌内,被心肌纤维覆盖,则这束心肌纤维称为心肌桥.位于心肌桥下的冠状动脉称壁冠状动脉.心肌桥的检出率随着冠状动脉造影的广泛开展日趋提高.现将我院冠脉造影证实的43例心肌桥病例资料回顾性分析如下.
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冠状动脉心肌桥临床研究进展
1心肌桥的定义冠状动脉及其主要分支通常走行于心脏外膜的脂肪组织中.当冠状动脉走行于心肌内,被心肌纤维覆盖,则这束心肌纤维被称为心肌桥,位于心肌桥下的冠状动脉称壁冠状动脉(MCA).1922年Grainicianu首先报道心肌桥的存在.1960年Portmann alwig在冠状动脉造影时证实了心肌桥在心室收缩期压迫冠状动脉使其狭窄,舒张期恢复正常.并首次引入"心肌桥"这一概念.心肌桥属先天性解剖异常中一种良性病变,其发生原因尚不明确,可能与胚胎时期血管发育位置异常有关.
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64例心肌桥病变的临床分析
冠状动脉及其分支正常情况下主要走行于心外膜下脂肪组织或心外膜的深面,有时可被心肌部分覆盖,走行于心肌内的冠状动脉于心肌收缩期受挤压,造成管腔不同程度的一时性狭窄甚至完全闭塞,该部分冠状动脉即为壁冠状动脉,该部分心肌纤维称心肌桥.近年来,随着医学界对心肌桥认识的不断加深,心肌桥的临床检出率不断增多.本文分析了首都医科大学附属北京友谊医院2000-2005年通过选择性冠状动脉造影检出的心肌桥病例64例的临床特点.
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中药治疗病毒性心肌炎的效果观察
病毒性心肌炎是青壮年较常见的心肌疾病,也是儿童和健康青年猝死的重要原因.近年来对心肌炎研究较多并受到高度重视.主要病因是病毒进入咽部大量繁殖后进入血中引起病毒血症.由血流进入心脏毛细血管侵入心肌纤维繁殖至心肌细胞溶解.近代研究,病毒尤易侵犯心内膜以及心肌传导纤维,两侧心室心内膜下部位对损伤极为敏感.急性心肌炎常出现于全身感染后数周,其病程亦可呈急性或慢性倾向[1].
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重视心肌桥的诊断和治疗
正常情况下冠状动脉主干及其主要分支走行于心脏外膜下的脂肪组织内.当冠状动脉主干或其分支的某节段走行在心肌浅层中,这部分冠状动脉称作壁冠状动脉 (mural coronary artery,MCA),而覆盖在其上的心肌纤维称为心肌桥(myocardial bridging,MB).
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冠状动脉心肌桥的诊断及治疗
心肌桥(MB)是常见的冠状动脉解剖变异之一,尸检的检出率约为15%~85%.患者大多无明显症状和体征,部分可出现心绞痛,严重者可发生心肌梗死或猝死.1解剖特点Reyman于1737年首次由尸检发现MB,1960年Portmann和Iwing报道了MB的血管造影改变.冠状动脉主支或其分支的某节段可在心肌纤维内穿行,亦称隧道冠状动脉(TECA)或壁冠状动脉(MCA).覆盖于血管上方的肌束称为MB.MB好发于左前降支,尤以左前降支中段为常见,其次为左旋支和对角支.
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局部心肌顿抑对全身血液动力学及心肌氧供需平衡的影响
目的观察局部心肌顿抑对全身血液动力学及心肌氧供需平衡的影响。方法杂种犬33条,常温下冠状动脉左前降支根部阻断15 min,观察再灌注后全身血液动力学、冠脉流量及缺血心肌氧供氧耗的变化。结果 MAP在冠脉阻断期间稍下降,再灌注后升至基础水平;HR在缺血/再灌注过程中均明显增快;冠脉阻断后,CO、SV、左室收缩功指数均迅疾下降,再灌注5 min略有升高,之后进行性下降;再灌注后,体循环血管阻力、肺血管阻力均呈进行性增高;再灌注5 min冠脉流量、心肌氧供、氧耗均显著升高,然后同步下降;心肌氧摄取率在缺血/再灌注过程中无明显变化。电镜检查:再灌注30 min,心肌纤维肿胀,间质明显水肿,毛细血管淤血,线粒体大量空泡。结论局部心肌顿抑可引起明显的血液动力学变化;再灌注初期存在明显的氧耗反常,而再灌注后期心肌氧供、氧耗基本相配。
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肾综合征出血热合并心肌损害致阿-斯综合征发作的抢救及护理
肾综合征出血热是由汉坦病毒引起的自然疫源性疾病,其病毒具有泛嗜性,尤以对心、肾、脑垂体前叶的损害为明显,而心脏病变以右心房内膜下大片出血为其特征性病变之一,重症可延及心脏各层,心肌纤维可有不同程度变性,横纹肌消失或断裂,间质炎细胞浸润,心肌损害的临床症状一般以心动过缓较多见,引起阿-斯综合征发作则较少见.我科在救治“肾综合征出血热”病人过程中,碰到两例因心肌损害致阿-斯综合征发作,现介绍如下:
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健康教育在心肌桥患者中的应用
正常情况下冠状动脉及主要分支走行于心外膜下组织的浅层,若某部分或几部分走行于心肌纤维中,被形似桥的心肌纤维所覆盖,该心肌纤维束称为心肌桥(MB),这段血管则称为壁冠状动脉[1].壁冠状动脉可以使收缩期冠脉狭窄(80.6±9.2)%,而且可以使舒张期冠脉也狭窄(35.3士11%)[2],造成心肌缺血,临床上表现为心绞痛、心肌梗死,甚至猝死.1960年心肌桥经冠脉造影证实被第一次报道.本文回顾总结本院5年来经冠脉造影确诊的15例患者的健康教育,报告如下.
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13例围产期心肌病心电图及其临床
围产期心肌病(PNCM)是于妊娠后期至产后5个月内发生的、原因不明而主要以心肌损害为主的心衰综合征.其病理改变是心肌纤维分裂、浸润.现对13例PNCM心电图及其临床表现报告如下.
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心肌桥致心绞痛11例临床分析
冠状动脉及其分支一般行走于心外膜下的脂肪组织中,冠状动脉的某一段或其分支的某一段有时行走于心肌纤维中,被形似桥状的心肌纤维所覆盖,这部分冠状动脉称为壁冠状动脉,该心肌纤维称为心肌桥.