家长必知的“长个儿”学问

人的长高,决定于骨胳的生长发育,其中下肢长骨的增长与身高的关系密切.长骨分骨干和骨骺.骨干是已经骨化的坚硬部分,两端的膨大部分叫骨骺.骨干与骨骺之间的部分叫"骺软骨板".成年之前,骺软骨板的软骨细胞不断生长,钙盐不断沉着,骨化;骺软骨板的骨化部分就成了新的骨干,这样,骨干不断地变长,人就长高了.直到20～25岁,骺软骨板才停止生长,完全骨化,骨干与骨骺连成一体,人也就不再长高了.

人过30,讲究健康莫儿戏

一定要相信30岁很快就会到来,无论你是在魔兽、CS还是蹦迪泡吧,就算装得再嫩,岁月总会在你的心里留下烙印,而人的身体状况亦会发生一些变化,不可忽视.30岁后人到了30岁,关节软骨弹性、厚度都开始不如青少年.青少年怎么运动,关节软骨怎么磨损都没有关系,因为软骨细胞还可以再生.人体关节软骨在十六七岁就已经发育完成,这就意味着此后其新陈代谢能力开始下降,修复能力也开始下降.到了30岁,很多人会出现短期的间歇性膝关节酸痛、肿胀,而且,如果进行剧烈运动或长时间站立,就会有累的感觉.因此,从30岁开始,膝关节要“省”着点用了.首先要注意合理使用膝关节,合理休息,避免剧烈运动,少爬楼梯,游泳、蹲坐起立等都是不错的运动方式;其次,要注意控制体重,体重超标会加重膝关节的负担;第三,若感觉膝关节疼痛,可在浴缸泡澡或用热水冲淋膝关节等方法缓解.

骨关节炎软骨组织退变分子机制研究进展

骨性关节炎（OA）是一种非常普遍的疾病，可分为原发性和继发性。继发性OA有明确的致病原因，如创伤、炎性关节病、先天性或发育性骨关节病、代谢性或内分泌性疾病等；原发性OA病因及发病机制尚不十分明确，可能与年龄增长、过度使用、损伤、肥胖、遗传等多种因素密切相关。然而，OA分子作用机制是复杂的，目前尚没有有效的治疗。

咖啡因暴露对小鼠胚胎发育的影响及机制/抗高血压药物的遗传毒性和致癌性/喹诺酮类药物氧氟沙星对软骨细胞的氧化损伤效应

二(噁)英对大鼠骨骼发育的抗雌激素作用

目的 研究环境类致畸因子的拮抗雌激素的致畸作用.方法 应用不同剂量二(噁)英(TCDD)构建先天SD大鼠骨骼发育畸形动物模型,茜素红染色法制作并观察透明骨骼标本,采用光镜观察胎鼠趾骨骨化中心的软骨细胞病理学变化,放射免疫法测定母鼠血清雌二醇的变化规律.结果 TCDD在5～15μg/kg浓度下诱导了大鼠骨骼发育畸形,并存在剂量依赖性生物学效应.光镜下在畸形胎鼠的趾骨骨化中心可见软骨发生带缩小,软骨细胞变性,肥大软骨细胞数量明显减少;TCDD实验组的母鼠血清雌二醇含量明显高于正常对照组(P＜0.05).结论 TCDD可能通过降低雌激素生物活性和干扰软骨细胞的代谢,引起大鼠肢端骨化中心的结构紊乱而发挥骨骼致畸效应.

腐植酸与软骨损伤关系的研究进展

大骨节病是一种原因不明的地方性、变形性骨关节病,饮水中有机物(主要是腐植酸)中毒是其主要病因学说之一.目前腐植酸与大骨节病的关系主要是腐植酸是否对软骨存在损伤作用的研究较多,但意见不统一,为提高其认识,对腐植酸与软骨损伤的关系进行综述.

T-2毒素致软骨细胞损伤的研究进展

T-2 毒素是A 族单端孢霉烯族毒素中毒性强的毒素之一,其对软骨细胞有一定的损伤,对人类的健康造成了严重的危害,本文以T-2毒素对软骨细胞的损伤机制为重点,综述了它对软骨细胞的损伤作用.

Ⅱ型胶原酶消化分离法和组织块直接培养法体外培养人软骨细胞的效果

目的 比较Ⅱ型胶原酶消化分离法和组织块直接培养法体外培养人软骨细胞的效果.方法 取人外伤性截肢及原发性骨关节炎患者的膝关节软骨,无菌条件下将软骨剪成1 mm×1 mm×1 mm左右的碎块,分别采用Ⅱ型胶原酶消化法和组织块直接培养法分离培养人关节软骨细胞,进行原代及传代培养,观察软骨细胞的生长情况.结果 采用Ⅱ型胶原酶消化法分离培养可获得较多软骨细胞,细胞形态典型,增殖较快.组织块直接培养法获得的软骨细胞数量较少,增殖慢.结论 两种不同方法培养后,均可获得人软骨细胞的生长,Ⅱ型胶原酶消化分离培养法明显优于组织块直接培养法.

自体软骨细胞修复关节软骨缺损的实验研究

目的:探讨自体软骨细胞修复兔关节软骨缺损的技术和方法.方法:取兔自体关节软骨细胞,经体外扩增、3H-TdR标记后与生物材料PluronicF127结合,修复人为造成的兔关节软骨缺损.结果:8周后关节软骨缺损由白色透明样软骨组织充填;12周后缺损修复,表面较光滑,组织切片显示软骨陷窝、基质均匀;放射自显影显示修复组织带放射活性.结论:组织工程技术是修复关节软骨缺损的较好方法.

双醋瑞因对实验性骨关节炎软骨细胞凋亡的影响

目的:研究双醋瑞因对实验性骨关节炎(OA)软骨细胞凋亡的影响,探讨其治疗OA的机制.方法:30只新西兰大白兔随机平分为3组,A组(健康对照组)、B组(模型对照组)、C组(双醋瑞因组).除A组外,其他各组均以Hulth法复制膝骨关节炎(OA)模型.术后第4周开始,A组、B组每天以5ml蒸馏水灌胃;C组每天以相应剂量双醋瑞因溶液(浓度为5mg/ml,剂量10mg/kg)灌胃.第10周处死大白兔,取右膝关节股骨内髁内侧软骨,软骨组织切片用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记(TUNEL)法观察软骨细胞凋亡.结果:①骨关节炎模型对照组关节软骨细胞凋亡率明显高于健康对照组,差异显著,有统计学意义(P＜0.01);②与骨关节炎模型对照组相比,双醋瑞因组可降低OA软骨细胞凋亡率,差异显著,有统计学意义(P＜0.01),双醋瑞因可抑制兔实验性OA中软骨细胞的过度凋亡.结论:软骨细胞凋亡参与骨关节炎的发病机制,双醋瑞因可通过抑制兔实验性OA中软骨细胞的过度凋亡,达到保护软骨,防治骨关节炎的目的.

软骨细胞在类风湿性关节炎中的作用研究

近几年,类风湿性关节炎的发生率逐年上升.当患者发病之后,若未能及时治疗,将会引发残疾.软骨细胞生存状态以及外部基质代谢情况,在一定程度上对患者的软骨功能造成影响.本文分3个方面,详细阐述了软骨细胞在类风湿性关节炎中的作用情况,现将具体结果报告如下.

骨质疏松性骨折骨痂软骨细胞CD44、FN表达的实验研究

目的:探讨骨质疏松性骨折愈合过程中胞内信号因子CD44及其配体FN在骨痂软骨细胞的表达情况.方法:建立28只SD大鼠骨质疏松性股骨骨折愈合模型作为实验组以及28只二期股骨骨折愈合模型作为对照组,分别于骨折后的d 10、d 20、d 30、d 40取材,对骨痂进行HE染色及CD44、FN免疫组化染色.结果:在骨痂组织中CD44和FN的表达及分布在时空上有一致性.在实验组中,随着骨折愈合进程的发展,软骨细胞CD44与FN的表达逐渐减少,而对照组中,CD44与FN共同表达于骨折愈合各阶段的各区软骨细胞中.结论:大鼠骨质疏松性骨折愈合过程中骨痂软骨细胞CD44、FN的表达明显弱于正常二期骨折愈合过程中的表达,提示:CD44、FN在软骨细胞中表达的明显减少可能是造成骨质疏松性骨折骨痂软骨组织向骨组织演变缓慢的原因之一.

关于组织工程用于软骨损伤修复领域的分析

由于创伤或其他疾病导致的软骨损伤是一种常见的临床疾病.软骨损伤后非常难进行修复,因为它自身没有自我修复的能力,需要人为进行修复,但是人为修复又有高技术的要求,所以,这一问题是目前我国骨科临床的一个重要问题,也作为重点课题进行研究.目前,经过很多学者的研究发现,找到了一种新的软骨修复的方法——组织工程学,这种方法是以细胞生物学和生物材料科学为基础发展起来的.它是应用组织工程学原理通过让软骨组织再生完成修复功能.本文主要对这种新方法的现状、应用、前景进行了简要的分析和探讨.

脱氧雪腐镰刀菌烯醇对人胚胎膝关节软骨细胞的毒性及作用机制

目的 探讨脱氧雪腐镰刀菌烯醇(DON)对人胚胎膝关节软骨细胞的毒性及作用机制.方法 取原代培养人胚胎膝关节软骨,用DMEM/F12培养基进行培养和传代,在培养基中加入DON,建立以下DON染毒浓度:0.1、0.2、0.4、1.0 μg/ml组和空白对照组.在处理72 h后进行相关研究指标的检测:分别用ELISA法检测培养上清基质金属蛋白酶13(MMP-13)、前列腺素E2(PGE2)含量,硝酸还原酶法检测上清液的一氧化氮(NO)含量,流式细胞术法检测软骨细胞凋亡情况、软骨细胞内诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和Ⅱ型胶原表达的情况,RT-PCR法分析iNOS mRNA和Ⅱ型胶原mRNA的表达.结果 DON组凋亡率为6.78%～19.05%,高于对照组的1.20%,凋亡率随DON浓度增高而增加(F=174.761,P<0.05).DON组上清液NO含量为20.8～40.7 μmol/L,高于对照组的10.2 μmol/L(F=91.966,P<0.05);MMP-13含量为0.25～0.56 μmol/L,高于对照组的0 μmol/L(F=78.420,P<0.05);PGE2含量为3.2～20.6 μmol/L,高于对照组的1.6 μmol/L(F=276.453,P<0.05).DON组软骨细胞iNOS表达强度为14.8%～56.8%,高于对照组7.1%(F=214.614,P<0.05).高剂量DON组(0.4 μg/ml和1.0 μg/ml)Ⅱ型胶原表达强度分别为56.7%和52.7%,低于对照组的62.2%(F=5.134,P<0.05).DON组软骨细胞内iNOS mRNA表达的吸光度值(A值)为1.07～1.33,高于对照组的0.62(F=8.358,P<0.05).高剂量DON组(0.4、1.0 μg/ml)软骨细胞内Ⅱ型胶原mRNA表达量分别为0.83和0.82,低于对照组的1.14(F=7.887,P<0.05).结论 DON导致人软骨细胞合成NO增加,并通过NO调节MMP-13和PGE2等促进Ⅱ型胶原等软骨基质的降解和软骨毒性损伤;DON可促进软骨细胞的凋亡.

反高效液相色谱测定D-氨基葡萄糖盐酸盐及硫酸盐的含量

氨基葡萄糖是一种从天然甲壳质中提取的氨基己糖,是人体生理状态下存在的一种氨基酸,其生理作用为增加多聚氨基酸葡萄糖的生物合成,从而促进蛋白多糖的生物合成和恢复受损伤的软骨细胞,国外已成功的将D-氨基葡萄糖盐酸盐、D-氨基葡萄糖硫酸盐引入到全身骨关节炎的治疗和预防[1].

黄连碱对软骨细胞增殖及转化生长因子β1 mRNA基因的表达的影响

目的：观察黄连碱对Sprague Dawley大鼠关节软骨细胞体外增殖及转化生长因子β1mRNA基因表达的影响,探讨其治疗骨关节炎的作用及可能机制。方法取SD大鼠关节软骨,剪碎后,采用酶消化法原代分离培养软骨细胞,取处于对数生长期第3代细胞随机分组,实验组加入含10μm黄连碱的培养基,对照组仅加入普通培养基。培养48小时后在倒置显微镜下观察软骨细胞形态,MTT法检测黄连碱在1,3,5,7天对软骨细胞增殖影响,实时荧光定量PCR分别检测培养7天后实验组和对照组细胞转化生长因子β1mRNA表达。结果培养48小时后实验组软骨细胞生长密集程度明显优于对照组；MTT检测也显示实验组细胞增殖情况优于对照组；培养7天后实验组转化生长因子β1mRNA表达显著高于对照组。结论黄连碱能促大鼠软骨细胞增殖,并提高转化生长因子β1mRNA的表达,提示这可能是其治疗骨关节炎的可能机制之一。

独活寄生汤对膝骨性关节炎的作用机制研究进展

独活寄生汤邪正兼顾,具有祛风湿、止痹痛、益肝肾、补气血之功,本方对膝骨性关节炎的临床疗效已得到证实,能有效延缓膝骨性关节炎的病程.通过对近五年相关实验研究,发现独活寄生汤治疗膝骨性关节炎的作用机制研究主要集中于炎性细胞因子和细胞凋亡两个方面.独活寄生汤能抑制基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMP)、白介素-6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的释放,从而延缓关节软骨的退变,线粒体凋亡、内质网应激性凋亡等在骨关节炎的发病过程中发挥着重要的调控作用.

透骨消痛胶囊含药血清对退变关节软骨细胞表达TNF-α、IL-1β的影响

目的 观察透骨消痛胶囊含药血清对体外培养的大鼠退变软骨细胞表达肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)的影响,探讨透骨消痛胶囊防治骨性关节炎的作用机制.方法 4周龄SD大鼠膝关节软骨建立体外培养的软骨细胞,采用Ⅱ型胶原原位杂交法对第3代软骨细胞进行鉴定.用10 ng·mL-1 IL-1β干预第3代软骨细胞复制退变软骨细胞模型.模型复制成功后,随机分为模型组和透骨消痛胶囊含药血清组,分别在培养24、48、72 h后用TaqMan real-time PCR法检测各组mRNA表达.结果 透骨消痛胶囊含药血清组TNF-α mRNA、IL-1β mRNA相对表达量随着干预时间的延长逐渐下降,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 透骨消痛胶囊治疗骨性关节炎的部分作用机制是有效抑制退变软骨细胞TNF-α、IL-1β的表达.

人参皂苷Rg1、Rb1对体外培养膝软骨细胞凋亡的影响

目的 观察人参皂苷Rg1、Rb1对体外培养软骨细胞,IL-1诱导软骨细胞凋亡的影响,并比较其对细胞影响的差异性.方法 成功培养出软骨细胞后,进行人参皂苷影响细胞代谢浓度筛选,设人参皂苷Rg1不同浓度组、人参皂苷Rb1不同浓度组,MTT法检测人参皂苷对软骨细胞代谢的影响,选取其Rg1、Rb1合适浓度作为干预细胞凋亡浓度组,设立人参皂苷Rg1、Rb1组和对照组,IL-1诱导软骨细胞凋亡,流式细胞仪检测其凋亡数量和比例,透射电镜检测细胞凋亡形态和亚微结构.结果 人参皂苷Rg1m、Rb1m组对软骨细胞调亡有明显的抑制作用,在抑制软骨细胞过度凋亡无明显差异.结论 人参皂苷Rg1、Rb1能明显抑制软骨细胞过度的调亡,抑制膝骨性关节炎的发生、发展,为进一步在体实验提供理论基础.

骨痹通方干预凋亡软骨细胞 Wnt/β- catenin通路的实验研究

目的：探讨骨痹通方通过 Wnt/β- catenin 通路抑制软骨细胞凋亡的作用机制。方法SD 大鼠关节软骨细胞传至第三代后分为空白组，模型组，骨痹通方高、中、低剂量组（简称高、中、低剂量组）。除空白组外其余各组用白细胞介素-1β（IL -1β）诱导软骨细胞凋亡，空白组及模型组培养基中加空白大鼠血清，骨痹通方各组分别加相应剂量的含药血清，并于培养0 h、24 h、72 h 时测定各组软骨细胞 MTT 值，干预后第4天收集软骨细胞，运用 PCR 及 Western Blot 法测定 Wnt5a、β- catenin mRNA 的表达量及蛋白表达水平。结果各组0 h、24 h 及72 h 所测的 MTT 值无显著差异（ P >0.05）。模型组 Wnt5a 与β- catenin 的 mRNA 表达量与空白组比较明显升高（P <0.05），骨痹通方各剂量组能够下调 Wnt5a 与β- catenin 表达，且骨痹通方低剂量组与模型组比较差异有统计学意义（P<0.05）。模型组与空白组比较 Wnt5a、β- catenin 的蛋白表达量上调，差异不显著（P >0.05），骨痹通方高、中、低剂量组 Wnt5a、β- catenin 的蛋白表达量与模型组比较均有下调趋势，差异不显著（P >0.05），骨痹通方各组间 Wnt5a、β- catenin 的蛋白表达量比较差异无统计学意义（P >0.05）。结论骨痹通方可能通过抑制 Wnt5a 与β- catenin 的表达，从而达到延缓软骨细胞凋亡的作用。