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建立糖尿病心肌病动物模型方法的实验研究
目的 研究建立糖尿病心肌病动物模型的科学、实用的方法.方法 应用链脲佐菌素对SD大鼠进行一次性腹腔注射,通过观察大鼠的一般状况、进食量、进水量、尿量、体重的变化,监测血糖、尿糖、心肌酶含量、胰岛素水平、心肌超微结构、心脏大血管内膜情况及心电图情况来评估糖尿病心肌病的发病情况.结果 腹腔注射STZ 3周后,模型组大鼠出现病态表现,进食量、饮水量、尿量增加,体重下降.血糖值、尿糖值及肌酸激酶、乳酸脱氢酶值均较对照组大鼠升高.胰岛素水平较对照组明显降低,心肌超微结构符合糖尿病心肌病表现,心脏大血管未见纤维斑块和粥样斑块.结论 对SD大鼠进行一次性腹腔注射链脲佐菌素(55mg/kg),大鼠于注射后第3周可出现稳定的糖尿病心肌病状态.这是一种可靠且实用性强的糖尿病心肌病动物模型的制备方法.
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不同溶剂和体重在链脲佐菌素血糖模型的作用比较
预防Ⅱ型糖尿病(亦称非胰岛素依赖型糖尿病,NIDDM)及延缓并发症的发生是本世纪预防医学工作的重要课题,实验性糖尿病动物模型不仅对研究糖尿病病因和发病机制有重要意义,而且广泛用于筛选降血糖药以及研究此类药物的作用机制 [1].
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链脲佐菌素注射剂量对建立2型糖尿病大鼠模型的影响
目的 探讨不同链脲佐茵素(STZ)注射剂量和方法对大鼠血糖值、血糖稳定性和胰岛损害的影响.方法 75只SPF级6周龄雄性Wistar大鼠高脂高糖、饲养8周后,分别给予20、25、30rag/kg的STZ腹腔注射.造模后连续7周每周观察各组大鼠的体重、空腹血糖和餐后2h血糖.评价各组大鼠血糖变化和成模率.实验结束时测定血清胰岛素(INS)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)等.HE染色和胰岛素免疫组化观察胰岛细胞形态学特点.结果 20mg/kg注射组成模率较低(30%);25mg/kg注射组成模丰较高(73.3%),血糖中度升高并且稳定,胰岛结构完整.β细胞数量和细胞质内棕色颗粒有所减少;30mg/kg的STZ注射组血糖较高,死亡率较高,并且胰岛和β细胞数量极少,小胰岛多见,形状不规则,出现空泡样变性.结论 高脂、高糖饲养8周后联合小剂量STZ 25mg/kg能够造成更具有代表人类2型糖尿病病理生理特征的大鼠模型.
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大鼠糖尿病动物模型建立及参芪复方干预作用机制研究
目的 探讨大鼠糖尿病动物模型建立及参芪复方干预作用机制.方法 选择2017年2月—2018年1月参加实验的SD大鼠50只,随机取10只设为空白对照组.剩余40只大鼠采用链脲佐菌素(STZ)腹腔注射联合高脂饮食建立大鼠糖尿病动物模型.建模成功后随机取10只,设为模型对照组;剩余30只大鼠给予参芪复方干预,根据药物剂量分为低剂量组(n=10只)、中剂量组(n=10只)和高剂量组(n=10只).空白对照组与模型对照组均给予10 mL/kg等剂量生理盐水灌胃,低剂量组给予0.72 mg/(kg·d)参芪复方(成人等效剂量),中剂量组给予1.58 mg/(kg·d)参芪复方(成人等效剂量2倍),高剂量组给予2.88 mg/(kg·d)参芪复方(成人等效剂量4倍),连续干预42 d,干预完毕后对大鼠效果进行评估,比较各组干预效果.结果 中剂量组干预后14、28、42 d血糖水平分别为[(23.25±1.70)、(18.57±1.99)、(15.34±1.65)mmol/L],均低于低剂量组(25.44±1.73)、(22.40±3.32)、(24.00±1.74)mmol/L]与高剂量组[(25.48±1.78)、(22.41±3.25)、(23.99±1.73)mmol/L](F=5.395、7.841、4.709,P<0.05),低剂量组、中剂量组、高剂量组干预后14、28、42 d血糖水平,均低于模型对照组(26.48±2.99)、(27.12±3.04)、(27.09±3.01)(P<0.05);低剂量组、中剂量组、高剂量组TC[(1.53±0.17)、(1.24±0.21)、(1.54±0.18)mmol/L、TG(0.67±0.15)、(0.51±0.14)、(0.68±0.16)mmol/L]及LDL-C[(0.31±0.09)、(0.21±0.08)、(0.32±0.09)mmol/L]水平,均低于模型对照组(P<0.05),高于空白对照组(P<0.05).结论 利用STZ腹腔注射联合高脂饮食能成功建立糖尿病大鼠模型,给予中剂量参芪复方有助于控制大鼠血糖水平,改善血脂代谢,值得推广应用.
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链脲佐菌素诱导SD大鼠糖尿病模型的影响因素
目的:通过腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立2型糖尿病的SD大鼠模型,观察给药剂量、给药次数对大鼠成模率、死亡率的影响.方法:将60只雄性SD大鼠随机分为正常对照组(N组)及造模组(A、B、C组),予高糖、高脂饲料喂养8周后,造模组分别给予链脲佐菌素(STZ)20 mg/kg单次腹腔内注射(A组)、20 mg/kg连续2 d腹腔内注射(B组)及30 mg/kg单次腹腔内注射(C组),然后测空腹血糖.结果:A组成模率较低(33.3%),死亡率0%;B组成模率较高(66.7%),死亡率13.3%;C组成模率高(100%),死亡率高(60.0%).结论:高糖、高脂饲养8周后联合小剂量STZ 20 mg/kg连续2 d腹腔内注射组SD大鼠成模率较高,死亡率较低.
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STZ诱导糖尿病裸鼠模型的剂量探讨
目的:探讨单次链脲佐菌素(STZ)腹腔注射制备糖尿病裸鼠模型的适宜浓度.方法:选取雄性裸鼠60只,随机分成5个试验组和对照组.腹腔注射不同剂量的STZ诱导糖尿病裸鼠模型.注射后3d,7d,14d,21d对裸鼠体重、血糖进行测量,21d处死动物对胰腺进行组织病理学观察及免疫组化染色.结果:注射剂量为150mg/kg及180mg/kg STZ组裸鼠成模;对照组、70mg/kg组、100mg/kg组及200mg/kg组未成模.结论:通过腹腔一次性注射STZ 150mg/kg及180mg/kg STZ均可有效建立糖尿病裸鼠模型,为该模型的应用提供实验基础.
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抵当汤早期干预对糖尿病大鼠视网膜ICAM-1和VCAM-1表达的影响
目的 通过链脲佐菌素(STZ)诱导建立糖尿病大鼠模型,探讨不同时间段给予抵当汤干预对糖尿病大鼠视网膜病变形态学影响及其作用机制.方法 利用STZ尾静脉注射,配合高脂饲料饮食制备糖尿病大鼠模型,将大鼠分为正常对照组和造模组,造模组又分为模型对照组、抵当汤晚期组、抵当汤中期组、抵当汤早期组、辛伐他汀组、马来酸罗格列酮组.观察抵当汤对糖尿病大鼠体重、血糖、血胰岛素的影响,HE染色后观察视网膜形态学改变,免疫组化染色观察细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和血管内皮细胞黏附分子-1(VCAM-1)蛋白的表达.结果 实验第13周,与正常对照组比较,造模组空腹血糖明显升高,差异有统计学意义(P＜0.01)；与模型对照组比较,抵当汤早期组大鼠视网膜HE染色病变相对轻微；与模型对照组比较,抵当汤早期组大鼠视网膜免疫组化染色ICAM-1和VCAM-1表达减少(P＜0.01).结论 抵当汤早期干预可延缓糖尿病大鼠视网膜病变的发展.
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中药复方对STZ诱导糖尿病大鼠坐骨神经山梨醇含量的影响
目的 观察中药复方糖络宁对糖尿病大鼠坐骨神经山梨醇含量的影响.方法 采用链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠模型,造模成功后随机分为模型组、西药组、糖络宁高剂量组、糖络宁中剂量组、糖络宁低剂量组给药,共给药12周,给药结束后,观察糖络宁对大鼠坐骨神经山梨醇的影响.结果 与正常组大鼠比较,所有糖尿病组大鼠坐骨神经组织的山梨醇含量均显著增高(P<0.01);与模型组比较,所有糖络宁治疗组及西药组都能够降低糖尿病大鼠坐骨神经组织中山梨醇含量(P<0.05或P<0.01);而中、高剂量糖络宁组降低山梨醇的作用优于西药组(P<0.05).结论 糖络宁可降低糖尿病大鼠坐骨神经组织山梨醇含量,这可能是糖络宁治疗糖尿病周围神经病变的机制.
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针刺对糖尿病大鼠坐骨神经中cAMP、cGMP含量的影响
本实验采用链脲佐菌素(STZ)诱发大鼠实验性糖尿病,以坐骨神经中cAMP、cGMP作为检测手段,观察了针刺对糖尿病大鼠的治疗作用.结果显示,糖尿病大鼠(DM)坐骨神经中cAMP、cGMP含量明显低于正常大鼠(ND)(P＜0.01),而给予STZ糖尿病大鼠针刺治疗4个月后,针刺治疗组(Ac)坐骨神经中cAMP、cGMP含量与造模组比较有明显差异(P＜0.01).提示针刺可防止糖尿病大鼠坐骨神经中cAMP、cGMP含量的下降,对神经轴突的再生与修复有促进作用.
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牛心柿叶多糖对链脲佐菌素致糖尿病小鼠的影响
目的:研究牛心柿叶多糖对链脲佐菌素(STZ)致糖尿病小鼠的影响.方法:SPF级昆明种小鼠50只腹腔注射STZ 150 mg·kg-1建立糖尿病小鼠模型.检测空腹血糖(FBG)指数确定成模后,随机分成模型组、二甲双胍阳性组及牛心柿叶多糖低、中、高剂量组,每组10只.ig给与牛心柿叶多糖0.3,0.6,1.2 g·kg-1,阳性组给予二甲双胍0.32 g·kg-1,正常对照组及模型组给予等量生理盐水,连续灌胃15 d.在第15天给药前禁食12h,给药1h后取血,葡萄糖氧化酶法测定空腹血糖(FBG),放射免疫测定法测定胰岛素指标的空腹胰岛素(FNS)、胰岛素敏感指数(ISI)及胰岛素抵抗(IR),生化法测定甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)等指标.结果:与模型组比较,给药组有效缓解糖尿病小鼠病情,牛心柿叶多糖明显降低糖尿病小鼠的血糖和血脂水平(P ＜0.05或P＜0.01),并有效提高胰岛素水平(P ＜0.05或P＜0.01),改善胰岛胰岛素抵抗能力.结论:牛心柿叶多糖具有有效降血糖和降血脂作用,机制可能与其能恢复小鼠胰岛功能以及增强机体抗氧化能力有关.
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糖肾平胶囊对糖尿病肾病大鼠肾脏保护作用及其对肾组织单核细胞趋化因子-1蛋白及mRNA表达的影响
目的:探讨糖肾平胶囊对糖尿病肾病大鼠肾脏保护作用及其对肾组织单核细胞趋化因子(MCP-I)蛋白及mRNA表达的影响.方法:雄性SD大鼠,50只,按体重均匀分出正常组10只,其余40只,腹腔注射链脲佐菌素造模.将造模成功的大鼠按血糖水平分为模型组、厄贝沙坦组、糖肾平胶囊组,用药12周.每周称量体重;4,8,12周后分笼收集24 h尿液检测24 h尿蛋白定量,处死大鼠行血液生化指标BUN、Scr、TG检测,肾组织行HE、Mallory染色,观察病理形态学改变,采用免疫组化、原位杂交分析肾组织MCP-1蛋白及mRNA的表达.结果:模型组大鼠摄食减少、精神不振、活动迟缓、尿量减少、体重减轻以及肾组织病理改变,而厄贝沙坦组和糖肾平胶囊组均有不同程度的改善,且糖肾平胶囊组优于厄贝沙坦组;正常组肾小管上皮细胞、肾间质细胞胞浆有少量MCP-1蛋白及mRNA表达;模型组则呈强阳性表达.糖肾平胶囊组McP-1蛋白及mRNA的表达较模型组明显减少(P<0.05).结论:糖肾平胶囊可能通过对肾组织MCP-1蛋白及mRNA表达下调而发挥治疗和预防糖尿病肾病的作用.
关键词： 糖肾平胶囊 糖尿病肾病 链脲佐菌素 单核细胞趋化因子-1 -
止消通脉宁对糖尿病大鼠肾脏多元醇代谢和Na+-K+-ATP酶活性影响的研究
止消通脉宁由生芪、细生地、鬼箭羽、夏枯草、三七、莪术、熟大黄等药物组成,是治疗糖尿病肾病(DN)的有效方剂,临床研究表明,给予早期DN患者口服止消通脉宁颗粒剂每日2～3次,每次5g,治疗8周后可明显改善临床症状,降低血糖、血脂,并可减少尿蛋白和尿白蛋白排泄率,改善肾脏功能[1].目前认为多元醇通路活性增强是DN发生、发展的重要机制之一.本实验采用链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病大鼠,观察了止消通脉宁及醛糖还原酶抑制剂Sorbinil对糖尿病大鼠肾组织山梨醇、肌醇含量和Na+-K+-ATP酶活性变化的作用.
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龙须草水煎液对糖尿病大鼠血糖和胰岛素水平的影响
目的:探讨龙须草水煎液对糖尿病大鼠血糖和胰岛素水平的影响.方法:大鼠以高脂饲料喂养1个月诱导加1次性ip链脲佐菌素制造2型糖尿病模型,将Wistar雄性大鼠随机分成6组:正常对照组、模型组、二甲双胍(0.15 g·kg-1·d-1),龙须草水煎液低、中、高剂量组(2.5,5,10 g·kg-1·d-1),口服给药30 d,并在相应时间采血测定空腹血糖(FBG)、糖耐量2h血糖、空腹胰岛素(FINS).结果:龙须草水煎液中、高剂量给药30 d糖尿病大鼠FBG分别为(14.30 ±3.04),(13.25±3.81)mmol·L-1低于模型组(P＜0.01)；大鼠糖耐量分别为(13.44 ±3.24),(13.03±4.72) mmol·L-1低于模型组(P＜0.05)；血清胰岛素水平分别为(15.40±3.76),(16.39±4.75)mU·L-1高于模型组(P＜0.01).结论:龙须草水煎液对高血糖模型大鼠具降低血糖和升高胰岛素水平的作用.
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杜仲多糖对链脲佐菌素致糖尿病小鼠的作用
目的:研究杜仲多糖对链脲佐菌素(STZ)致糖尿病小鼠的作用及影响,并探讨相关机制.方法:取50只SPF级昆明小鼠按剂量120 mg·kg-1ip STZ,ip前禁食12 h.3d后,测量小鼠空腹血糖(FBG),小鼠FBG≥11.1 mol· L-1表明糖尿病小鼠模型造模成功.将造模成功的小鼠随机分成5组,分别为模型组,二甲双胍组(32 mg·kg-1),杜仲多糖高、中、低剂量组(500,250,125 mg·kg-1),每组10只.另设正常组小鼠10只.连续ig给药14 d,每天1次.正常组和模型组ig给予等体积的生理盐水.末次给药前禁食12 h,给药1h后拔眼球取血,离心取血清待测.测定14d小鼠FBG,放射免疫测定法测定小鼠血清中空腹胰岛素(FNS)含量,计算胰岛素敏感指数(ISI),试剂盒测定血清中甘油三酯(TG),总胆固醇(TC),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)的含量;酶联免疫吸附测定(ELISA)测定血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-8(IL-8)和IL-6;蛋白质免疫印迹(Western blot)法测定胰腺组织中转录因子-κB (NF-κB),Toll样受体4(TLR4)的蛋白含量.结果:与正常组比较,模型组小鼠FBG和血脂TG,TC,LDL-C水平明显升高,HDL-C水平,FNS和ISI含量明显降低,血清中TNF-α,IL-8和IL-6含量明显升高,胰腺组织中TLR4,NF-κB蛋白的表达明显升高(P＜0.01);与模型组比较,杜仲多糖各剂量组明显降低小鼠FBG和血脂TG,TC,LDL-C水平,明显升高HDL-C水平,FNS和ISI含量,明显降低血清中TNF-α,IL-8和IL-6含量,明显降低胰腺组织中TLR4,NF-κB蛋白的表达(P ＜0.05,P＜0.01).结论:杜仲多糖具有降血糖和降血脂作用,其作用机制可能与提高糖尿病小鼠机体抗氧化能力、降低炎症因子血清中的含量,以及降低胰腺中TLR4,NF-κB蛋白含量相关.
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罗汉果总黄酮对实验性糖尿病大鼠的治疗作用
目的:观察罗汉果总黄酮降糖作用及其作用机制.方法:用链脲佐菌素(STZ)1次性ip 70 mg·kg-1建立大鼠糖尿病模型,72 h后将血糖值≥19 mmol· L-1糖尿病大鼠按血糖值随机分成模型组、罗汉果总黄酮高、中、低剂量组(80,40,20mg·kg-1)和二甲双胍组(10 mg· kg-1),另取正常大鼠作为对照组(n=10).ig给药,每日1次,连续28 d后测定糖尿病大鼠血糖(Glu)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、血脂、胰岛素水平及胰腺病理组织学检查.结果:罗汉果总黄酮80 mg· kg-1剂量组能使STZ糖尿病大鼠Glu由(22.68±2.55)mmol· L-1降至(10.63±2.88)mmol·L-1,40mg· kg-1剂量组能使大鼠的血糖值由(23.23 ±2.52)mmol·L-1降至(12.34±3.6)mmol·L-1(P＜0.05,P＜0.01)；罗汉果总黄酮80 mg·kg-1剂量组能显著提高血清中SOD,GSH-Px活性和降低MDA含量(P＜0.05)；罗汉果总黄酮80 mg·kg-1剂量组对血脂(TC,TG)有显著降低作用(P＜0.05)；罗汉果总黄酮80 mg· kg-1剂量组显著提高血清中胰岛素水平(P＜0.05).结论:罗汉果总黄酮对STZ糖尿病大鼠有降糖及降血脂作用.
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海昆肾喜对糖尿病肾病大鼠肾脏保护作用及其对肾组织CTGF蛋白表达的影响
目的:探讨海昆肾喜对糖尿病肾病大鼠肾组织结缔组织生长因子(CTGF)蛋白表达的影响.方法:60只大鼠随机分为2组,正常组10只,造模组50只.造模组采用空腹一次性腹腔注射链脲佐菌素造成糖尿病模型,模型组大鼠按55mg/kg,腹腔一次性注射链脲佐菌素,72h后血糖≥16.7mmol/L,尿糖≥4个+者为糖尿病造模成功.将造模成功的大鼠按血糖高低随机分组,分为模型组、厄贝沙坦组、海昆小剂量组和海昆大剂量组,给药12周.第4、8、12周末收集大鼠24小时尿量及检测尿蛋白量.12周末处死大鼠,取血并分离血清检测血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)和甘油三酯(TG)等,采用HE、Mallory染色观察肾组织病理改变,并应用免疫组化检测肾组织CTGF蛋白的表达.结果:海昆肾喜能够降低糖尿病大鼠的蛋白尿,增加体质量,降低Scr和BUN,改善肾功能,调节TG,改善脂代谢紊乱,海昆肾喜能够明显减轻糖尿病肾病大鼠肾组织病理损害,并且能够降低糖尿病大鼠肾小管上皮细胞、肾间质细胞内的CTGF在细胞浆内的表达(P<0.01).结论:海昆肾喜可能抑制CTGF蛋白的过度表达,进而减缓糖尿病肾病的病程进展.
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链脲佐菌素糖尿病肾病大鼠模型肾小球损伤的机制
目的:探讨糖尿病肾病大鼠模型肾小球细胞损伤中自噬与凋亡的关系.方法:采用结扎左肾门血管及输尿管并注射链脲佐菌素(STZ) 50mg/kg诱导高血糖症.6周后测定血糖、24h尿蛋白定量、血清尿素氮(BUN)、肌酐(Cr),摘取肾脏10％中性福尔马林固定,进行HE、PAS、Masson、Gordon-Sweet染色,并进行Beclinl、LC3-Ⅱ、PI3K、AKT、bcl-2、Bax、PTEN、凋亡(Tunel)染色观察.结果:模型组血糖、24h尿蛋白量、BUN、Cr均较正常对照组明显增高(P＜0.01).形态学观察显示,模型组肾小球体积增大,肾小管局灶性萎缩,肾小管细胞坏死,基底膜增厚,胶原纤维增多,肾组织内网状支架破坏,网状纤维减少.免疫组化结果显示LC3-Ⅱ和Beclin1在正常对照组肾小球均未见表达(-),在模型组均有表达,LC3-Ⅱ(+),Beclin1(+++);PI3K在正常对照组仅有少量表达(±),在模型组为强阳性表达(+++),AKT在正常对照组表达为阴性(-),在模型组表达显著增加(++).PTEN在正常对照组为强阳性表达(+++),在模型组表达下降(+);凋亡细胞Tunel染色在正常对照组与模型组均呈阴性表达(-).结论:糖尿病肾病中自噬通路被激活,而凋亡通路被抑制,提示糖尿病肾病中自噬通路的激活可能是肾小球细胞损伤的因素.
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地黄生熟异用对增液汤降低糖尿病大鼠血糖的影响
目的:比较地黄不同炮制品组成的增液汤对糖尿病大鼠降糖作用的效果,研究生熟地黄降糖功效的差异.方法:高脂肪饲料加链脲佐菌素(STZ)诱导雄性大鼠糖尿病模型;灌胃给药3周后观察各组大鼠空腹血糖(FBG)、胰岛素敏感性、胰岛素(INS)、肝糖原含量、葡萄糖激酶(GK)、果糖激酶-1(PFK-1)、葡萄糖-6-磷酸酶(G-6-Pase)、丙酮酸激酶(PK)指标的变化.结果:与模型组FBG (11.17±2.02) mmol/L相比,鲜地-增液汤组FBG(9.22±0.88) mmol/L、生地-增液汤组FBG(7.93±1.20) mmol/L显著性降低(P＜0.05),胰岛素敏感性显著降低(P＜0.05,P＜0.01),同时INS和肝糖原含量显著升高,肝脏糖代谢的关键酶GK、PFK-1、PK的活性升高和G-6-Pase的活性降低.结论:鲜地-增液汤组和生地-增液汤组对糖尿病大鼠具有显著降糖作用,熟地-增液汤作用不明显,地黄生熟异用对增液汤降低糖尿病大鼠血糖作用有较大影响,生熟地黄降糖功效差异显著.
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菩人丹对糖尿病大鼠降糖作用的研究
目的:探讨菩人丹的降糖作用.方法:用链脲佐菌素复制糖尿病大鼠模型,观察菩人丹对其血糖、血清胰岛素水平的影响;以小鼠为对象,做菩人丹的急性毒性实验.结果:菩人丹可降低大鼠血糖,并存在时效关系;菩人丹各剂量组、二甲双胍组的空腹血糖较模型组均下降(P<0.01),且菩人丹中剂量组与二甲双胍组比较有显著性差异(P<0.05).菩人丹中剂量组能够升高血清胰岛素水平,与模型组比较有显著差异(P<0.05).小鼠急性毒性实验表明,菩人丹无明显毒副作用.结论:菩人丹可以降低实验性高血糖,提高糖尿病大鼠血清胰岛素水平,且无明显毒性作用.
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麻黄及其成分对糖尿病改善的探讨
目的:探讨中药麻黄汤对链脲佐菌素(STZ)所诱发的糖尿病小鼠的高血糖具有抑制作用,在其构成中麻黄具有保护胰岛及改善糖耐量的作用.方法:探讨麻黄及其主要成分的Alkaloid、Alkaloid包含的L-ephedrine对上述相同模型(STZ糖尿病小鼠)的影响.结果:揭示了麻黄的Alkaloid及L-ephedrine对STZ所诱发的糖尿病小鼠高血糖具有抑制作用.结论:揭示L-ephedrine是麻黄的高血糖抑制作用的主要活性成分.根据组织学的进一步探讨,麻黄提取物、Alkaloid及L-ephedrine能促进由于STZ而致的变性胰岛的再生,由aldehyde-fuchsin染色而确认出现的胰岛内的B细胞的增加[1].揭示麻黄及其成分对高血糖抑制作用机制之一,由于麻黄及其成分促进了变性胰岛的再生[2],推测通过此机制使胰岛素的分泌增加,从而改善了糖尿病的各种症状.
