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内皮损伤,心血管发病的第一环节
我们的血管内壁有一层单层扁平细胞,这层细胞被称为血管内皮,它不仅仅是心脑健康的保护屏障,而且可以分泌多种血管活性物质,比如扩血管物质一氧化氮和缩血管物质内皮素,这两者的平衡能维持血管的正常收缩和舒张,因此说血管内皮是人体内重要的调节和保护器官之一,与我们的心脑健康有着密切的关系.
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冠心病患者血浆降钙素基因相关肽和ET水平分析
降钙素基因相关肽(calcitionin gene-related peptide, CGRP)是1983年发现的一种生物活性多肽, 是迄今所知体内强的舒血管多肽. 内皮素(ET)是目前所发现的强的缩血管物质, 在冠心病的发病过程中两者之间存在着一定关系. 本文通过对75例冠心病患者血浆中CGRP和ET水平变化, 进一步探讨它们在冠心病发生过程中的相互关系, 为临床的诊断、治疗提供依据.
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ET-1受体拮抗剂抑制肺高压大鼠肺组织内皮素及其受体表达
内皮素-1(endothelin-1,ET-1)是很强的缩血管物质和促血管平滑肌细胞(SMC)有丝分裂原.研究发现ET-1参与了左向右分流先心病肺高压(pulmonary hypertension,PH)的形成[1].但ET-1受体拮抗剂BQ123对左向右分流肺高压大鼠肺组织内皮素前体-1(preproendothelin-1,PPET-1)及其受体ETA、ETB mRNA表达的影响不十分清楚.
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尾加压素Ⅱ抑制大鼠心肌细胞L型钙电流
尾加压素Ⅱ(urotensinⅡ,UⅡ)是目前发现的哺乳动物体内强的缩血管物质,其缩血管效应比内皮素-1强10余倍[1].它具有收缩血管、促心肌细胞肥大和血管细胞增殖、抑制心功能等生物学效应,在高血压、动脉粥样硬化、心血管重塑、心力衰竭等多种心血管疾病的发生发展中可能具有重要意义.
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Plin1-/-小鼠高血压发生机制
脂肪组织功能紊乱与高血压密切相关,其可能机制包括炎症、氧化应激、肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活和自主神经兴奋等。Perilipin 1基因敲除小鼠(Plin1-/-)小鼠出现脂肪组织功能紊乱,研究人员通过监测不同周龄 Plin1-/-小鼠主动脉血压,明确其可发生早发高血压,并初步探讨其机制。
研究表明:Plin1-/-小鼠血浆中甘油三酯、甘油、葡萄糖轻度升高,而醛固酮、电解质、炎性因子(脂联素、TNF-α和 IL-6)及氧化应激水平均无显著变化,提示这些因素并不参与 Plin1-/-小鼠高血压的发生。随后通过离体血管环实验对血管本身功能和结构变化检测时发现:Plin1-/-小鼠主动脉及肠系膜动脉内皮舒张功能均受损,在维多利亚蓝对血管弹力纤维的染色中也提示血管结构的损伤。管周脂肪(PVAT)可双向调节血管张力,其既可分泌舒张因子,具有抗收缩功能,同时也可分泌促收缩因子。本研究通过离体血管环实验证实 PVAT 抗收缩功能受损,而氧化应激和炎症浸润是其主要机制,免疫组化结果表明Plin1-/-小鼠 PVAT 中有巨噬细胞浸润,Real-time PCR 结果也证实其 PVAT 局部 TNF-α、IL-6和 MCP-1 mRNA 水平明显升高,管周脂肪 DHE 染色提示超氧阴离子含量增加,而肠系膜 PVAT 氧化应激标志物硫代巴比妥酸反应产物也明显升高。这些结果均表明炎症浸润及氧化应激可能是 Plin1-/-小鼠血压升高的重要机制。此外,研究人员利用放免法检测发现 Plin1-/-小鼠管周脂肪局部 AngⅡ浓度显著升高,表明 PVAT 组织 RAS 系统的激活促进高血压的发生;此外,对 Plin1-/-小鼠保留 PVAT 胸主动脉研究表明,其在不给予任何药物刺激就出现张力缓慢升高(自发性收缩),同时发现 Plin1-/-小鼠皮下脂肪的脂质抽提成分可刺激血管收缩,这表明除 AngⅡ外,Plin1-/-小鼠脂肪组织可还分泌另一种引起脂类收缩血管物质,其具体成份有待进一步研究。 -
心肺复苏药物联合应用的研究进展
由于心脏按压所能产生的心搏出量和按压频率受限,心脏骤停(CA)应激引起的内源性缩血管物质又不足以产生较高的冠脉灌注压,应用外源性缩血管药作为复苏药物一直是心肺复苏(CPR)的重要措施.复苏效果仍难改观,使得人们开始关注复苏药物作用的利弊.动物实验和临床研究表明,通过复苏药物的联合应用,可望能减轻或消除单一用药引起的不利于复苏的副作用,还可以更有效地促进自主循环恢复(ROSC)和改善复苏预后.现将近年来其应用的进展作一综述.
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血浆内皮素测定的临床应用
内皮素(Endothelin 简称ET)是1988年由日本学者Yan agisawa等从培养的猪主动脉内皮细胞上清液中分离纯化出的一种含有21个氨基酸残基的肽类物质。目前发现的内皮素有3种:为ET-1、ET-2、ET-3,ET产生于血管的内皮细胞及上皮细胞,ET-2、ET-3的来源尚不清楚,ET-1是已知强大的缩血管物质;几乎可引起所有的动静脉强烈收缩,缩血管作用的强弱为ET-1>ET-2>ET-3,现已证明ET的这种作用依赖于Ca2+的细胞内流,内皮素是通过与其相应的受体结合而引起作用,受体分布广泛,且存在于心血管系统、支气管、肺、肾、胃、肾上腺、小肠、子宫、脑及脊髓中,另外ET还有许多非心血管活性作用,如加强心肌收缩力,使气管、支气管、输水管、小肠的平滑肌收缩,此外还可使血浆的心房钠尿钛、肾素、醛固酮和循环血中的儿茶酚胺增加,抑制肾小管上皮细胞膜Na+-K+-ATP酶活性,促进Na+排泄,在正常生理状态下,用放免法测定,健康血人浆ET为1.0 pg/ml,而无活性的big-ET为5.2 pg/ml,ET的血浆半衰期仅为2min,在血管平滑肌及肺组织内降解,经肾脏迅速廓清,由于血浆ET浓度在某些病理情况下数倍或数十倍的增高,故血浆ET含量的测定对某些疾病的诊断、疗效监测及预后估计更有实用价值,目前血浆ET测定已引起临床广泛重视。1 脑血管病 鲁海欧等[1]报道脑出血患者血浆ET-1(4.42 nmol/L±1.83 nmol/L)显著高于正常对照组(3.16 nmol/L+0.50 nmol/L)。另有文献[2]报道蛛网膜下腔出血(SAH)的患者血浆ET-1含量也显著增高,在SAH发病第1天血浆ET-1含量较对照组高5倍,在第3天和第7天症状性脑血管痉挛的SAH血浆ET-1含量比无症状性脑血管痉挛患者高2.5倍。还有作者研究,SAH后8~14d,有脑血管痉挛的患者血浆ET-1含量仍然比无脑血管痉挛患者高2倍。有人认为,SAH患者血浆ET-1含量的增高,可能是由于动脉瘤破裂,导致内皮细胞的损伤,从而刺激出血灶附近ET-1的合成和释放,并产生局部脑血管痉挛,不难看出,检测SAH患者不同时期血浆ET-1的含量,可观察继发性脑血管痉挛的轻重程度,指导临床治疗
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体循环和肺循环高压中血管张力相关离子通道的重构
广义的高血压,包括了体循环高压和肺循环高压(即肺动脉高压),无论其病因如何,直接的血管生理改变均表现血管平滑肌细胞(VSMC)兴奋性增强导致的血管张力异常升高.血循环中激素、神经递质及内皮源性因子等各种扩血管和缩血管物质作用于血管平滑肌细胞,引起其兴奋性的改变,从而调节血管的直径和阻力.在这个信号转导过程中,离子通道扮演了中心角色.
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新型血管活性肽-尾加压素Ⅱ对心血管系统的作用
尾加压素Ⅱ(urotensinⅡ,U-Ⅱ)是一种环状结构的多肽,具有复杂生理功能,是新近发现的人体内强的缩血管物质.U-Ⅱ早发现于鱼类(Gillichthys mirabilis)的尾部脑垂体中,晚近在蛙类及人体中亦克隆出[1,2].U-Ⅱ的环状结构在从鱼到人的各种系间具有高度的保守性[3],并且与生长抑素的结构相似.U-Ⅱ对多系统具有复杂的生理效应,目前研究多集中于心血管系统及神经内分泌系统.本文主要就U-Ⅱ的结构功能,特别是U-Ⅱ对心血管系统的作用,做一综述.
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缩血管物质与门脉高压症的研究进展
目的 总结研究缩血管物质和门脉高压症之间关系的观点.方法 收集近年来报道血管紧张素Ⅱ和内皮素与门脉高压症之间关系的文章进行分析总结.结果 血管紧张素Ⅱ和内皮素通过肝星状细胞作用影响肝纤维化和门静脉压力.结论 血管紧张素Ⅱ和内皮素在门脉高压症的发病中起重要作用;血管紧张素Ⅱ拮抗剂和内皮素拮抗剂能有效降低门静脉压力,进而改善肝纤维化.
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低血容量性休克的护理
低血容量性休克是在失血、失液、烧伤和创伤时,使血容量急剧减少而引起组织微循环严重不足,以致组织代谢和重要脏器功能发生严重障碍的全身性病理过程。
1低血容量性休克的病理、生理:低血容量休克时,由于血容量减少,血压下降以及缺氧等因素的作用,使交感肾上腺髓质系统兴奋,产生大量茶酚胺等缩血管物质,此时机体血液重新分配,由于脑血管和冠状血管的α--受体密度小,心血管并不收缩,甚至反而扩张,而其它器官如胃肠道、肌肉、皮肤等非致命器官由于占优势,小血管收缩,则可造成明显的缺血、缺氧以及代谢和功能紊乱,其表现如下:(1)病人烦躁,焦虑不安,全身乏力,严重时可出现眩晕或昏厥,主诉口渴。(2)皮肤及面色苍白,湿冷。(3)呼吸浅快,脉搏细数无力。上述临床表现表明病人的虚弱程度,但临床上往往容易被忽视,难以确认是休克早期的表现,如不能及时救护,休克继续发展到晚期,心、脑、肝、肺、肾等重要脏器均受损。全身器官组织处于严重的淤血性缺氧状态。表现为血压下降,尿量减少或无尿,皮肤紫绀,神态淡漠。严重淤血、缺氧和酸中毒,可损伤血管内皮细胞,形成DIC,使生命重要器官的组织、细胞坏死,发生不可逆损伤。 -
蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛机制的研究进展
SAH后脑血管痉挛(cerebrovascular spasm,CVS)分为早期痉挛和迟发痉挛.前者多发生在SAH后0.5~1 h,发生迅速,可以起到生理止血的作用.后者是指始发于SAH后24~72 h,5~14 d达高峰,2~4周后消退.后者对患者的预后影响较大,是目前研究的重点.CVS的发病机制非常复杂,目前认识到的致痉因素包括氧合血红蛋白(oxyhemoglobin,OxyHb)、炎症反应、缩血管物质增多、血液高凝状态、血管细胞增殖和细胞凋亡等.现就此综述如下.
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血液高凝状态的研究进展
止血、凝血和抗血栓是正常人体内生理平衡的两种机制,使血液既能在人体内正常流动,又能在创伤时完成良好的止血,一旦此平衡被打破,就会出现出血或血栓.正常止血由血管、血小板和凝血机制三方面因素共同构成.血管壁的结构和功能是否正常决定止血的正常与否,血管壁收缩,将促使凝血物质局部积聚及血小板黏附,其分泌的内皮素是目前发现的强的缩血管物质.
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血管紧张素转换酶基因多态性与脑血管病关系研究
近年脑血管病多基因遗传在脑卒中起作用已越来越受到重视.与脑卒中相关的基因大致分四类:高血压相关基因,载脂蛋白基因,凝血相关基因和动脉粥样硬化相关基因.高血压参与了脑卒中的发生发展过程,肾素-血管紧张素系统是参与体内血压调节的重要系统,其中ATⅡ是迄今所知强大的缩血管物质之一,而后者的生成有赖于血管紧张素转换酶(ACE)对血管紧张素Ⅰ的分解转化.
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奥扎格雷钠联合马来酸桂哌齐特治疗难治性不稳定型心绞痛的疗效观察
实验研究显示血小板聚集会释放更多的缩血管物质血栓素A2(TXA2),使冠状动脉内微血栓形成,从而导致管腔阻塞和心肌缺血,引起不稳定型心绞痛(UAP)的发生.因此对一部分不稳定型心绞痛患者采用常规的扩张冠状动脉和降低心肌需氧量的药物并不能减少心绞痛的发作及稳定病情[1].我们在常规抗心绞痛治疗的基础上,利用新型抗血栓药奥扎格雷钠及改善心肌血液供应和微循环的药物马来酸桂哌齐特联合治疗难治性不稳定型心绞痛取得较好疗效,现报道如下.
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肥胖高血压病患者血清FFA和ET-1检测及临床分析
血清游离脂肪酸(FFA)是机体能量代谢的重要能源物质之一.胰岛素的敏感性和FFA的代谢显著相关,内皮素-1(ET-1)是已知的体内强的缩血管物质,与代谢性高血压关系密切.肥胖高血压病发病机制及代谢紊乱的研究已成为当前医学领域研究的热点.本研究旨在探讨肥胖高血压病患者血清FFA、ET-1与血脂、血糖、IR等代谢紊乱的特征及相关关系.
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内皮素及其受体与泌尿系统疾病
内皮素(endothelin,ET)是一种含有21氨基酸的生物活性肽,广泛分布于各种组织中,具有多种生物学效应.是目前已知的人体内强的缩血管物质,在细胞增殖和凋亡的调控上也具有重要作用.在哺乳动物泌尿道中含有重要的大量的ET受体.在泌尿生殖系统生理及病理生理方面起重要作用,本文就ET及其受体与泌尿系统疾病的研究进展综述如下.
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急性缺氧对冠状动脉内皮细胞释放ET-1、NO、PGI2的影响
冠状动脉内皮细胞能分泌多种血管收缩和舒张物质.其中缩血管物质以内皮素的缩血管作用强,且作用持久.内皮源性舒张因子主要为NO和花生四烯酸代谢产物PGI2.三种内皮源性血管活性因子均通过旁分泌方式作用于血管内皮下的平滑肌细胞,调节局部血管紧张度和血流量.在体研究表明缺氧可引起内皮素-1、NO、PGI2合成分泌改变.但在体研究时血浆及组织匀浆中ET-1、NO、PGI2的浓度改变难以反映其在血管内皮细胞形成和释放的状况.国外有关缺氧对离体冠状动脉内皮细胞合成和释放ET-1、NO、PGI2影响的研究也才刚起步,缺氧时间短暂,时相点少.国内尚未见报道.因此我们建立了离体内皮细胞缺氧模型,观察了多个时间点缺氧对冠状动脉内皮细胞释放ET-1、NO、PGI2的影响.
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美托洛尔和γ-氨基丁酸对中枢注射内皮素-1诱发心律紊乱的抑制
内皮素(Endothelin,ET)是一种由21个氨基酸组成的生物活性多肽,是迄今发现强大的内源性缩血管物质.头端延髓腹外侧区(rVLM)是心血管活动的重要调节中枢,内含丰富的ET及其受体,rVLM内微量注射ET-1可诱发缺血心脏发生严重节律紊乱,其机理与兴奋交感中枢和激活机体应激系统有关.研究表明,中枢交感兴奋时的VF易感性,能通过阻断β1-肾上腺素能受体而明显降低,并且肾上腺素能受体阻滞剂可完全防止应激诱发的心脏易损性的改变;γ-氨基丁酸(GABA)是中枢内主要抑制性神经递质之一,有很强的中枢性降压和抗心律紊乱作用.本文旨在研究和探讨β1-肾上腺素能受体阻滞剂美托洛尔(metoprolol,MTL)和GABA对中枢ET-1诱发心律紊乱的影响,为临床寻找有效防治策略提供思路.
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一氧化氮与疾病的发生
1 NO的结构一氧化氮(Nitric oxide,NO)是近年来发现的机体内的一种具有生物活性的信使和效应分子,其分子量小,半衰期短。80年代初,Robert等发现血管内皮细胞可释放一种被他命名为内皮细胞舒张因子(Endothelum-derived relaxing factor,EDRF)的物质,这种物质具有维持血管张力和抑制血小板聚集的作用。Furchgott和Ignarro于1986年分别提出了EDRF就是一氧化氮的观点,并被Palmer等于1987年证实,内皮细胞确实可以释放一氧化氮。近研究表明,EDRF并非单一分子,而是氮氧化合物的统称,NO是其中具有代表性的分子之一。它在呼吸、消化、神经、心血管及免疫系统等有着重要的病理生理作用。体内的一氧化氮是在一氧化氮合酶(NO Synthase,NOS)的催化下,利用L-精氨酸(L-arginine,L-Arg)和分子氧,并在还原型尼克酰胺腺苷磷酸(NADPH)参与下生成的。目前已发现的NOS有三种类型:内皮型NOS(eNOS),神经元型NOS(nNOS)和诱导型NOS(iNOS)。前两者合称为结构型NOS(cNOS)。它不被糖皮质激素抑制[1],当受生理刺激活化后可释放少量NO,具有调节血管张力,维持神经传导等生理功能[2],iNOS分布范围广泛,当被激活后可合成大量NO,且持续时间较长,引起血管的持续扩张及血管对缩血管物质的反应性下降,并与NO的细胞毒作用有关[2,3],但糖皮质激素、转移因子-B等可抑制其作用,测定外周血NO2-,NO3-可作为反映机体NO合成水平的良好指标[4]。