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老年胆道病患者:择期手术更安全
如今,老年胆道疾病愈来愈多,许多病人同时合并有其他系统的疾病,治疗起来十分棘手,手术死亡率较高.据国内报告,老年胆道疾病手术死亡率约为4.42%~11.7%,急诊手术死亡率11.9%~24%,明显高于一般病人,究其原因可能是:(1)老年人的重要器官与细胞功能发生退变,代偿能力和免疫力低下,生理系统储备能力如氧摄入量、心搏出量和肾血流量都减退.因此,老年人术后恢复较慢;(2)老年人机体反应能力差,对疼痛感觉迟钝,腹痛、发热和白细胞增多的表现不如青壮年明显,加上老年人腹壁肌肉萎缩,腹部体征不典型,故其临床表现与病理变化的严重程度不相吻合,使早期诊断困难;(3)老年人合并症较多,严重影响手术预后;(4)老年患者自身控制感染能力差,加之动脉硬化,末梢血管易因炎症而闭塞,从而发生胆囊坏死穿孔.那么,老年胆道病患者能不能手术,如何降低手术的风险呢?
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人体脉搏线性传播特性的仿真研究
人体脉搏的传播特性与心血管系统中相关力学参数的变化密切相关.本文根据弹性管近端与远端血压理论和心搏出量理论,利用软件开展传播特性的仿真研究.首先给定弹性管近端的脉搏压力波数组以及相关参数和周期、时间延迟,然后仿真得出弹性管远端的脉搏波的波形图及相关参数,并由此计算得到相应的心搏出量数值.后通过图形表达出心搏出量与各个参数的关系.通过数值仿真,讨论理论计算与实验结果的区别.
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Kubicek心搏量公式的适用性
使用Kubicek公式计算心搏量和评价心功能是阻抗血流图的重要应用方向之一,目前已在我国广泛应用,并不断取得进展.本文从作为Kubicek心搏量公式理论基础的Nyboer公式开始,对Kubicek公式的适用性进行了讨论.并提出了在临床应用现状的条件下,应特别注意的三个问题:1 基础阻抗值Z0的影响;2 血液电阻率ρ不变3 dZ
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心肺复苏药物联合应用的研究进展
由于心脏按压所能产生的心搏出量和按压频率受限,心脏骤停(CA)应激引起的内源性缩血管物质又不足以产生较高的冠脉灌注压,应用外源性缩血管药作为复苏药物一直是心肺复苏(CPR)的重要措施.复苏效果仍难改观,使得人们开始关注复苏药物作用的利弊.动物实验和临床研究表明,通过复苏药物的联合应用,可望能减轻或消除单一用药引起的不利于复苏的副作用,还可以更有效地促进自主循环恢复(ROSC)和改善复苏预后.现将近年来其应用的进展作一综述.
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三维彩色多普勒超声对扩张性心肌病心搏出量的研究
目的:运用三维彩色多普勒超声计算扩张性心肌病患者心搏出量,探讨彩色三维超声在左室扩张变形时的应用价值.方法:扩张性心肌病患者9例,男6例,女3例,以二维M-型超声心动图计算左室射血分数(EF)、短轴缩短率(FS)及每搏量(SV);运用三维彩色多普勒超声仪对患者主动脉瓣口血流进行三维重建,计算每搏量并与二维超声测值比较.结果:二维超声测值EF:28.2%±3.8%,FS:13.7%±1.9%,每搏量:(56.1±10.4)ml;三维超声测值每搏量:(47.5±12.8)ml.二维与三维超声的每搏量测值t检验无显著性差异.结论:彩色三维超声心动图可不受左室形变及二尖瓣返流的影响,能较准确地评价扩张性心肌病患者的每搏量及心功能状况.
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二维及三维彩色多普勒超声心动图在心搏出量计算方面的实验性研究
目的:比较二维超声及三维彩色多普勒超声在心搏出量计算方面的准确性。方法:运用M超Teichholtz公式法、双平面Simpson公式法、主动脉血流频谱积分与瓣口面积相乘法以及彩色三维多普勒超声计算10只犬在静息状态及结扎左冠状动脉前降支后通过主动脉瓣口的流量变化,并与热稀释法测定的数值比较。结果:冠脉结扎前后彩色三维超声计算的犬每搏量与生理仪热稀释法测得相应的数值相关显著,其中静息状态下r=0.85,结扎冠脉后r=0.92,t检验无显著性差异;二维超声计算的心搏出量在基态时与生理仪热稀释法测值相关较好,Teichholtz公式法、Simpson法、Doppler频谱法与热稀释法测值的相关系数分别为0.96、0.85、0.95;t检验示Teichholtz公式法及Simpson法的测值与热稀释法测值无显著性差异,Doppler频谱法的测值与热稀释法测值相差显著(P<0.01)。冠脉结扎后Teichholtz公式法的测值与热稀释法数值无显著相关,r=0.68;Simpson法及Doppler频谱法测值的相关系数分别为0.86和0.91;t检验示Simpson法测值与热稀释法测值无显著性差异,其余两组数值与热稀释法相差显著(P<0.01)。结论:彩色三维多普勒超声在理论上不存在几何学方面的假设,可不受节段性室壁异常运动的影响,准确地计算心搏出量的变化。
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可调钠透析减少心功能不稳定患者低血压的发生
低血压和透析失衡综合征是血液透析两个重要并发症[1],它们的发生机制是多因素的.低血压的一个重要原因是脱水过多导致的血容量急剧下降[2],在很短的时间内过量的超滤,致心搏出量和输出量降低.如合并有心血管功能不稳定的因素同时存在,则发生并发症的机会增多[3].
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β受体阻滞剂和利尿剂治疗高血压的另一种说法
β阻滞剂已经用于治疗高血压30年,从来没有该药单独治疗与安慰剂比较,及对老年人致死率和致残率影响的报道。近荟萃分析证明β阻滞剂虽然明显降压,但在预防冠心病上无效。对冠心病,心血管病死率, 总病死率的OR, 分别为1.01,0.98, 1.05。该荟萃分析共包括10个临床研究,随机至少一年,共有16164老年人,2/3病人用利尿剂,1/3左右用β阻滞剂单独治疗。终点指标上,利尿剂都比β阻滞剂好,与对照组相较,利尿剂组脑血管意外,OR为 0.61,致死性中风OR 0.67,冠心病OR为0.74,心血管病死率OR为0.75,总病死率OR为0.86。β阻滞剂的脑血管意外OR为0.75,其它指标都无效。β阻滞剂无论单用,还是与利尿剂合用都较利尿剂单用差。 降压效果比较,66%用利尿剂药血压控制良好,β阻滞剂仅使33%病人血压得到良好控制;对心血管死亡效果不大的原因可归咎于血压控制不够好。另外老年人对β阻滞剂耐受差,因副作用停止治疗的人比利尿剂组多两倍。 在MRC(Medie Research Council)研究中, 利尿剂即使在矫正降压因素之后与β阻滞剂比较,还是使心血管意外减少,利尿剂似乎有一种与降压无关的特殊的有益作用。也使人想象β阻滞剂对老年人的心血管系统有一些不良作用,抵消了该药降血压的好作用。 β阻滞剂对心血管意外预防作用无效的可能原因:(1)老年人已有心搏出量少,心率慢,周围血管阻力高的血流动力学特点。β阻滞剂进一步减少心搏出量、减缓心率、增加周围血管阻力。长期治疗后虽然周围血管阻力有所改善,仍比正常高;(2)老年人主要是收缩压高,β阻滞剂对SBP影响效果小;(3)β阻滞剂对LVH作用差;(4)高血压使肾血流减少、GRF下降、蛋白尿增加;β阻滞剂进一步减少肾血流量、对蛋白尿无影响;(4)高血压使周围血管僵硬度增加、血管肥厚、β阻滞剂对血管僵硬度无特殊作用;(5)代谢方面:高血压时胰岛素抵抗增加,葡萄糖耐量下降,脂质异常较常见,β阻滞剂增加糖尿病危险(4~6倍)、增加三酸甘油酯、减少高密度脂蛋白;(6)老年人运动耐量下降,β阻滞剂进一步下降运动耐量。
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钙拮抗剂的新评价
1995年的几篇观察性研究报告(Psaty BM,Furberg CD,Pahor M)指出,短效二氢吡啶类钙拮抗剂 (CCB)可以引起反射性交感神经紧张、心动过速、心搏出量增加、血浆儿茶酚胺及肾素增加,导致后期心肌梗死发生率增加、骤死增多.
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休克与心脏骤停
问:休克的定义?答:休克是指心血管系统无法给各器官组织提供足够的血液,心搏出量下降,周围器官灌注达到组织不可逆损伤的程度.问:休克在病理生理上有哪些分型?答:影响血液流动的3个因素:血容量、血管阻力、心脏泵功能.因此就有3种类型的休克:低容量性、迷走性、心源性.低容量性休克,例如:胃肠道大出血,主动脉夹层,严重糖尿病酮中毒.迷走性休克,例如:败血症休克,过敏性休克,神经性休克,药物过敏引起的休克.心源性休克的原因很多,常见的是心肌梗死.肺栓塞表现如心源性休克,但原因是血管阻断引起.
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缺血性卒中/短暂性脑缺血发作血糖管理的中国专家共识
中国国人因脑血管病引起的死亡人数占总死亡人数的22.45%,为第一位致死原因~([1]).基础和流行病学研究证实,糖代谢异常[包括糖尿病、空腹血糖受损(impaired fastingglucose,IFG)和糖耐量减低(impaired glucose tolerance,IGT)]与脑血管病之间存在着密切的内在联系.脑组织只占全身重量的2%,但脑血流量占心搏出量的15%,消耗全身20%的氧和25%的葡萄糖~([2]).葡萄糖作为脑组织重要的能量来源,其水平过高或过低都会影响神经功能、造成不同程度的脑损伤.高血糖是缺血性卒中/短暂性脑缺血发作(TIA)重要的危险因素之一,对其发生、发展及预后均有不良影响.
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再说肺炎心衰
1."心衰是在有足够的回心血量的条件下,由于心脏本身的原因心搏出量不足所致”.回心血量既然足够而搏出量减少,心腔内必有超常的积余,心脏于是增大,舒张末期压必高.临床上先心病、风心病、冠心病、肺心病、高血压性心脏病等衰竭时心脏都大,独有肺炎心衰时心脏不大,令人难以置信.肝大为心衰的表现,但这必须有心大为前提.肺炎时肝静脉回右房并无梗阻,如无心大,表明右心能将回心血有效泵出,没有积余,何衰之有?20世纪70年代北美亦曾流行腺病毒肺炎,Ladisch等[1]报道的3例肝大尸检结果表明,有一些死亡者肝病变在镜下宛如Reye综合征;心肌亦有病变,但心脏不大,生前死后都未提有心衰.至于心率快伴肝大并不能诊断合并心衰,婴儿心率时变,Garson见一脓毒血症窦性心动过速超过250次/min,亦不诊有心衰.
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警惕药源性肾病
肾的重量虽仅占体重的0.4%,但其血流量几乎占静息时心搏出量的1/4,每分钟流经肾脏的血流量约1200~1400ml,如此之大的血流量完全是为了排泄体内的代谢废物。显然,进人体循环的大多数药物也均以其原形或代谢物经肾脏排泄,故肾脏是容易受药物损害的器官。尤其对肾具有较大毒性的药物,可致严重肾损害,据有关资料报道,约25%的急、慢性肾功能衰竭是由肾毒性药物所致。因此,提高药物对肾损害的认识,无疑能降低药物引起的肾损害的发生率。
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无创呼吸机对重症收缩性心力衰竭患者心功能改善的影响
心力衰竭(心衰)的本质是心肌收缩性减弱,临床上心力衰竭的发生发展往往是多种机制共同作用的结果。心衰的多脏器并发症或合并症普遍存在。收缩性心衰是心脏的收缩功能不全,由于心肌缺血、缺氧致收缩功能不全导致射血功能下降,心搏出量减少,可见于扩张性心肌病和大多数心脏病[1]。由于心力衰竭的病理生理机制较复杂,所以在临床治疗方面效果并不理想。临床相关研究显示,收缩性心衰的心衰更重、心脏损害更重、住院天数更长、住院费用更多、住院期间死亡率更高[2]。重症患者可表现为呼吸窘迫,伴心脏节律异常或心脏前、后负荷异常,是临床患者主要的死亡原因之一。
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漏斗胸的治疗现状
漏斗胸是常见的前胸壁畸形,约占胸壁畸形的90%以上,发病率可达0.1%~0.3%,男性患儿多于女性患儿,男女之比约为4:1. 90%在出生后1年内发现,该畸形的外观特点是胸骨的下部及相应的肋软骨向后凹陷,其畸形的胸壁外观可造成患儿的心理损害、自卑感.凹陷的胸骨压迫心脏,造成心搏出量减少,特别是在患儿直立位时更加明显.肺的总容量及肺活量均低于正常.因而漏斗胸对患儿的正常心理及生理均造成影响,妨碍患儿的身心健康.实践及资料表明,对于中、重度的漏斗胸应及时予以纠正.
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肥胖人与高血压
肥胖人高血压的形成不同于原发性高血压和肾性高血压.多数研究人员认为:由于肥胖人的脂肪组织大量增加,扩充了血管床,血液循环量相对增加,在正常心率的情况下,心搏出量要增加许多,长期的负担过重,左心肥厚,血压升高.
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高血压大动脉研究的新进展
早期关于高血压血流动力学的研究多集中于对心输出量、体液容量和血管阻力的调节.这些研究均提示了血管壁的重要性(包括静脉).Freis非常强调主动脉的硬度,Tarazi等建议采用脉压与心搏出量的比来测定动脉硬度.但是近的大动脉研究集中于下述三个方面.
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超声心动图评价早搏对左心功能的影响
本文应用彩色多普勒超声心动图检查,观察和测定了65例室性早搏(室早),房性早博(房早)和交界性早搏患者早搏时和早搏前后各一个心动周期的心功能指数变化.结果显示:早搏时心搏出量,排血分数,左室短轴短率均明显低于正常心动周期,两者比较有显著差异(P<0.01,交界性早搏P<0.05):在配对间期和代偿间期两个心动周期中,一次室早、房早和交界性上搏分别使心脏减少功作9.0%、3.0%、3.3%.表明无论何种类型早搏,均可不同程度地影响心功能.
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环磷腺苷联合生脉注射液辅治心力衰竭疗效观察及护理
目的 观察环磷腺苷联合生脉注射液辅治心力衰竭的疗效,并探讨其护理方法.方法 对50例心力衰竭患者采用环磷腺苷联合生脉注射液治疗,并给予相应的护理干预.2个疗程后比较治疗效果.结果 50例患者的症状明显得到改善,心脏供血能力明显增强,呼吸状况良好,心跳次数正常,血压平稳.患者各项指标均达到正常范围内.本组显效38例(76%),有效11例(22%),一般1例(2%).结论 环磷腺苷联合生脉注射液辅治心力衰竭效果显著,但平时还要注意心脏的保养和护理,这样才能保持身体健康.
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老年人,了解你的身体健康底数
张大爷60有余,身体一向不错.平时喜爱运动,每天坚持游泳.一次,他在身体不适的情况下仍去游泳,结果发生脑出血不幸去世.有些老年人常以健康自居,对自己的身体健康底数缺乏了解,结果导致悲剧的发生.那么,什么是老年人的"身体健康底数"呢?心搏出量 指每分钟由心脏搏出的血量.随着年龄增长,心搏出量不断下降,即使没有心脏疾患,65岁的老年人与25岁的年轻人相比,其心搏出量也减少了40%:70岁老人的心搏出量只相当于自己40岁时的50%.心搏出量减少,心功能下降,自然难以承受激烈的体育活动或繁重的体力劳动.