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肾性高血压如何用药
由各种肾实质性疾病引起的高血压称为肾实质性高血压,导致肾实质性高血压的疾病约20余种,常见急性肾小球疾病、慢性肾小球疾病、糖尿病肾病、多囊肾、间质性肾炎、肾盂积水、慢性肾功能衰竭、肾脏占位性病变等,临床诊断上除了临床表现与实验室检查外,肾脏组织活检在病因鉴别上,具有重要意义.
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高血压呈年轻化青少年应早设防
有些人可能20岁也会出现高血压，这是因为先天的肾性高血压。而继发性的高血压则是我们常说的“富贵病”，是吃出来的，跟饮食习惯和生活习惯有很大的关联性。
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非洛地平治疗肾性高血压的疗效及安全性观察
目的 分析肾性高血压采用非洛地平治疗的疗效.方法 选取2014年3月至2015年3月我院接收的肾性高血压患者88例,根据治疗方案分为对照组与试验组,各44例,分别给予福辛普利钠片和非洛地平治疗,观察两组疗效.结果 两组临床疗效差异不显著(P＞0.05);在血压、血肌酐下降比较上,两组无显著性差异(P＞0.05);尿蛋白水平比较,试验组降低程度低于对照组(P＜0.05);不良反应比较,对照组显著高于试验组(P＜0.05).结论 肾性高血压采用非洛地平治疗,具有良好的疗效,且安全性高,可广泛用于临床.
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绿茶及其有效成分对肾性高血压大鼠左室肥厚抑制作用的研究
目的 研究绿茶及其提取物对肾性高血压大鼠左室肥厚的抑制作用机制.方法 雄性Wistar大鼠160只,体重180～220g,随机分为5组,建立二肾一夹法大鼠肾性高血压左室肥厚模型:假手术组(SHAM)和手术组(2K1C)正常饮水;手术+绿茶组(2K1C+GT)饮用2%绿茶水;手术+茶多酚组(2K1C+TP)饮用0.1%茶多酚水;手术+EGCG组(2K1C+EGCG)饮用0.05%EGCG水,术后即给予不同浓度的绿茶及其提取物,持续8周直至实验结束.结果 与假手术组比较,手术组和各饮茶组血压、左心室与体重比值(LVW/BW)和左心室壁厚度(LVWT)均显著升高(P<0.01).而与手术组相比,不同浓度的绿茶及其有效成分(2%绿茶、0.1%茶多酚、0.05%EGCG)左心室重/体重(LVW/BW)、左心室壁厚度显著降低,抗氧化酶(SOD和GSH-Px)的活性升高,活性氧自由基(ROS)以及Ras和ERK1/2蛋白表达降低,但对大鼠收缩压无显著性影响.结论 绿茶及其提取物对肾性高血压大鼠左室肥厚有抑制作用,其机制可能是由于荼及其有效成分具有抗氧化活性,能够清除ROS,以及对Ras-MAPK信号传导通路的调控有关.
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氨氯地平联合替米沙坦治疗肾性高血压的临床效果
目的 探讨氨氯地平联合替米沙坦治疗肾性高血压的临床效果.方法 选取我院2014年9月至2015年9月收治的肾性高血压患者90例为研究对象,将其随机分为三组,各30例,氨氯地平组口服氨氯地平片5 mg/d,替米沙坦组口服替米沙坦片80 mg/d,联合组口服氨氯地平片5 mg/d及替米沙坦片80 mg/d.观察三组血压、24 h尿蛋白定量、尿微量白蛋白、血肌酐水平及内生肌酐清除率.结果 治疗前,三组患者的收缩压、舒张压水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,三组患者的收缩压、舒张压水平均降低,且联合组均低于其他两组,差异具有统计学意义(P<0.05);治疗前,三组患者的24 h尿蛋白定量、尿微量白蛋白、血肌酐水平及内生肌酐清除率比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,三组患者的24 h尿蛋白定量、尿微量白蛋白及血肌酐水平均降低,内生肌酐清除率均升高,且联合组均优于其他两组,差异具有统计学意义(P<0.05).三组出现不良反应的患者均较少,且进行对症处理后均完全缓解.结论 氨氯地平联合替米沙坦可有效控制患者的血压,减少尿蛋白,改善肾功能,且不良反应少,值得临床推广应用.
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肾性高血压大鼠左室心肌转化生长因子-β1表达特点的实验研究
目的:研究转化生长因子-β1(TGF-β1)在肾性高血压大鼠心肌间质中的表达,为临床诊治提供实验依据.方法:应用“两肾一夹”方法制作肾性高血压大鼠模型,测量大鼠左心室多项指标,用免疫组化方法检测TGF-β1的表达.结果:TGF-β1在肾性高血压大鼠心肌间质中表达明显增多.结论:TGF-β1参与了肾性高血压心肌肥厚和心肌纤维化的发生、发展过程.
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苯磺酸左旋氨氯地平联合雷米普利治疗肾性高血压患者的疗效和安全性
目的：观察苯磺酸左旋氨氯地平和雷米普利联合用药对肾性高血压患者的疗效和安全性。方法将158例肾性高血压患者随机分成A、B、C三组。A组采用苯磺酸左旋氨氯地平联合雷米普利治疗；B组单用雷米普利治疗；C组单用苯磺酸左旋氨氯地平治疗。分别记录用药前后血压、肾功能、24 h尿蛋白定量及不良反应。结果三组患者一般情况差异无统计学意义（P>0.05）；用药12 W后，A组血压及24 h尿蛋白定量下降更明显，差异有统计学意义(P<0.05)；A组肾功能改善更明显，但差异无统计学意义(P>0.05)；不良反应发生情况的差异无统计学意义（P>0.05）。结论苯磺酸左旋氨氯地平联合雷米普利治疗肾性高血压比单用两药能更好地控制血压、降低24 h尿蛋白水平及改善肾功能，不良反应更少，疗效显著、安全，费用低，值得临床推广。
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氨氯地平伍用维生素E对肾性高血压大鼠左室肥厚的逆转作用
目的:观察氨氯地平(amlodipine,aml)与维生素E(vit E)合用对肾性高血压大鼠左室肥厚(LVH)的逆转作用.方法:采用腹主动脉缩窄致肾性高血压模型,套尾法测定清醒尾大鼠动脉收缩压(SBP),舒张压(DBP);分离左心室称重,计算心脏重量指数.结果:药物治疗后8周aml组SBP和DBP比治疗前分别下降13%、9%,左心室湿重与体重比(LVWW/BW)比LVH组降低25%;aml+vit E组SBP和DBP比治疗前分别下降29%、33%,LVWW/BW比LVH组降低55%.结论:aml与vit E合用比单用aml逆转左室肥厚,抑制间质纤维化作用较为显著.
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PDCA循环健康教育对成人肾性高血压患者的疗效及生存质量的影响
目的:探讨PDCA循环法对肾性高血压患者健康教育的效果.方法:将96例肾性高血压患者随机分为对照组46例和实验组50例,实验组采用PDCA循环法进行健康教育,对照组按照传统健康教育方式实施,评价患者血压、尿蛋白、血肌酐水平及生存质量.结果:健康教育后,实验组经PDCA循环法干预治疗后尿蛋白水平较对照组相比,差异有统计学意义(P＜0.01);血压水平及血肌酐水平 较对照组相比,差异有统计学意义(P＜0.05);SF-36指标以及生活方式指标与对照组进行比较,差异均有统计学意义((P＜0.01,P＜0.05).结论:PDCA循环健康教育法可提高肾性高血压患者疗效及生存质量.
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全科医师应高度警惕中青年肾性高血压的早期诊断
高血压临床上一般分为原发性高血压和继发性高血压两大类.其中直接因肾脏疾病引起的高血压称为肾性高血压,占成人高血压的5%～10%,是继发性高血压的主要组成部分.
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卡托普利与氯沙坦治疗肾性高血压的临床观察
目的 分析卡托普利与氯沙坦治疗肾性高血压的临床疗效和安全性.方法 将我院收治的60例肾性高血压患者随机分为2组各30例,观察组给予卡托普利25～50mg/次,每日3次.对照组给予氯沙坦50～150mg/次,每日1次.连用8周,运用统计学方法比较2组的降压效果.结果 2组患者治疗后血压均有所下降,以观察组患者血压下降更为明显,2组治疗后的血压水平比较,差异有统计学意义.且观察组的降压总有效率为90%以上,明显高于对照组的有效率,2组总有效率比较,差异有统计学意义.结论 卡托普利及氯沙坦均能有效降低肾性高血压,但氯沙坦降压缓慢而持久,卡托普利的不良反应咳嗽发生率较高,但价格较低,也具有一定优势.
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肾病患者如何选用降压药
肾病和高血压常常互为因果,同时并见.肾病是高血压的常见原因,而高血压又是肾功能损害的重要因素.能否有效地控制血压,直接关系到肾病的预后转归.所以对于肾性高血压和高血压性肾损害应只有有效地控制血压,才能有效地保护肾脏.治疗高血压的药物很多,治疗肾病时的高血压应考虑以下问题:一是降压的同时有保护肾脏的作用;二是降压的同时没有损害肾脏的副作用;三是药物的排泄好主要不是经过肾脏.根据上述原则,可以从下面几类药物中进行选择.
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霉茶缓释片对肾性高血压大鼠血压的影响及其机理研究
目的:研究不同剂量霉茶缓释片对肾性高血压大鼠的血压、血浆及心肌组织中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的含量的影响.方法:以两肾一夹丝线缩窄法建立大鼠肾性高血压模型,给予不同剂量的霉茶缓释片观察其疗效;测定各组大鼠血压,同时以放射免疫法测定血浆及心肌组织中AngⅡ含量.结果:霉茶缓释片高剂量组用药7W后大鼠血压有明显改善,血压较用药前有显著降低(P<0.05).与模型组相比,霉茶缓释片高、中、低剂量组均可使肾性高血压大鼠血浆及心肌组织中AngⅡ含量显著降低,而血浆及心肌组织中肾素水平差异无显著性.结论:霉茶缓释片对肾性高血压大鼠有明显治疗作用,可缓解AngⅡ诱发的血压增高,推测其降压机制可能主要是通过影响RAAS使大鼠血压降低.
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芝麻素对肾性高血压大鼠血流动力学、心肌一氧化氮和内皮素-1的影响
目的:观察芝麻素对肾性高血压大鼠血流动力学、心肌NO和ET-1的影响.方法:建立两肾一夹肾性高血压大鼠模型,给予不同剂量的芝麻素6周后,测血流动力学参数,左室重量指数(LVWI)、活性氧(ROS)浓度及心肌一氧化氮(NO)和内皮素-1(ET-1)含量,并对LVWI、NO与ET-1分别进行线性相关分析.结果:芝麻素100 mg·kg-1组能显著降低平均动脉压(MAP)、左室收缩压(LVSP)、左室舒张末期压(LVEDP)、LVWI、ROS和ET-1含量,升高左心室大收缩和舒张速率(±dp/dtmax)、颈动脉流量(ACF)和NO浓度(P＜0.05,P＜0.01);LVWI与NO成负相关(r=-0.626,P＜0.01),与ET-1成正相关(r=0.542,P＜0.01).结论:芝麻素能明显改善肾性高血压大鼠的血流动力学,其机制可能与其抗氧化和升高心肌NO、降低ET-1有关.
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芝麻素对肾性高血压伴高血脂大鼠心肌肥厚的影响
目的:探讨芝麻素对肾性高血压伴高血脂大鼠(RHHR)心肌肥厚的影响.方法:RHHR灌服不同剂量芝麻素(100,33,10 mg·kg-1·d-1)8周后处死动物,计算左室重量指数(LVWI);测定心肌羟脯氨酸(HYD)和硝酸盐,亚硝酸盐(NO3-/NO2-)含量;免疫组化法观察心肌C-fos蛋白表达;透射电镜观察心肌超微结构.结果:100 mg·kg-1芝麻素明显降低心肌LVWI,HYD含量和C-fos蛋白表达,升高NO3-/NO2-浓度,改善肌丝排列紊乱,胶原纤维增生等病理变化.结论:芝麻素逆转RHHR心肌肥厚的机制可能与恢复NO水平,降低C-fos蛋白表达有关.
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山麦胶囊对肾性高血压大鼠肾内小动脉血管重构的影响
目的:探讨山麦胶囊对肾性高血压大鼠肾内小动脉血管重构的影响.方法:建立“两肾一夹”肾性高血压大鼠模型,随机分为模型对照组8只,卡托普利组(0.007 g·kg-1)8只,山麦胶囊高剂量组(1.8 g·kg-1)8只,中剂量组(0.9 g·kg-1)7只,低剂量组(0.45 g·kg-1)6只；另设假手术组10只.于造模第5周开始每日灌胃给药,定期测定大鼠尾动脉收缩压(SBP),给药4周后处死大鼠,酶联免疫法测定血浆中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和内皮素(ET)含量,组织切片图像分析法评价肾内小动脉重构指标及其形态改变.结果:经肾动脉缩窄术后大鼠血压显著增高(P＜0.01).与模型对照组比较,山麦胶囊呈可逆性及浓度依赖性地降低肾性高血压大鼠的血压、血浆中AngⅡ和ET含量及肾内小动脉中层厚度(Mt),同时增加血管腔径(RAD)和腔面积(Lcsa),差异有统计学意义(P ＜0.01,P＜0.05).结论:山麦胶囊可以有效预防肾性高血压大鼠肾内小动脉血管重构,该作用可能与其降压作用及拮抗体内AngⅡ和ET水平有关.
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芝麻素对肾性高血压大鼠主动脉收缩功能、NO和ET含量的影响
目的:探讨芝麻素对肾性高血压大鼠的主动脉收缩功能、NO和ET含量的影响.方法:肾性高血压大鼠灌服不同剂量芝麻素(100、33、10mg·kg-1·d-1)6周,测定离体胸主动脉环对苯肾上腺素引起的收缩反应、NO和ET含量.结果:100mg·kg-1芝麻素组主动脉大收缩张力明显降低,NO含量明显增加,ET含量明显减少(P＜0.05).结论:芝麻素能抑制主动脉收缩,改善血管内皮细胞功能.
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应用时间医学指导肾性高血压患者合理用药
高血压的时间治疗学就是选择合适的降压药物及给药时间,使药物的作用效应与高血压发生的节律相一致,并能24小时全程稳定地控制血压,从而使血压恢复正常模式的杓型血压,减小血压的变异性,使患者能安度清晨危险,从而减轻靶器官损害.近年来我科将时间治疗学应用于肾性高血压患者的治疗和护理中,取得显著效果,现报告如下:
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滋水降火饮对肾性高血压大鼠血浆神经肽含量的影响
目的:研究肾性高血压大鼠血浆神经肽含量的改变,验证滋水降火饮的调节治疗作用.方法:用两肾一夹法制造大鼠肾性高血压模型,观察服用滋水降火饮引起血浆SP、CGRP、VIP含量的改变,分析该变化与cAMP、AngⅡ水平的关系.结果:肾性高血压大鼠血浆SP、CGRP、VIP含量明显降低,该变化与cAMP含量减少、AngII水平升高有关,滋水降火饮(20、40g/kg)对以上改变有改善作用.结论:调节肾性高血压大鼠血浆神经肽含量、增加cAMP释放、降低AngⅡ水平可能是滋水降火饮发挥治疗作用的主要途径之一.
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葛根素对两肾一夹高血压大鼠apelin及其受体的影响
目的:探讨葛根素对两肾一夹高血压大鼠apelin及其受体变化的影响.方法:清洁级雄性SD大鼠30只,随机均分为正常组、模型组和葛根素组.分别测定平均颈动脉压(mCAP)、左室舒张末期压(LVEDP)以及左心重与体重比值(LVM/BW)来评价高血压模型.放免法测定血浆、左心室组织匀浆apelin水平,免疫组化和RT-PCR分别检测左心室组织apelin,APJ表达的变化.结果:与正常组相比,模型组大鼠mCAP,LVEDP以及LVM/BW分别升高36.58%(P＜0.05),333.8%(P＜0.01),20.24%(P＜0.01).与模型组相比,葛根素组大鼠LVEDP,LVM/BW分别降低65.24%(P＜0.05),13.12%(P＜0.05),2组大鼠mCAP差异无统计学意义.放免结果:模型组血浆和左心室匀浆apelin-36浓度较正常组高18.56%(P＜0.05),207.38%(P＜0.05),而葛根素组较模型组降低24.21%(P＜0.05),49.40%(P＜0.05).RT-PCR结果:左心室组织apelin mRNA,APJ mRNA表达水平,模型组比正常组分别高77.66%(P＜0.05),119.00%(P＜0.05);而葛根素组较模型组降低27.40%(P＜0.01),45.66%(P＜0.01).免疫组化染色结果:左心室组织apelin和APJ蛋白表达水平,模型组较正常组分别高129.51%,154.1%(P＜0.01);而葛根素组较模型组降低65.36%(P＜0.01),62.87%(P＜0.01).结论:葛根素对肾陛高血压左室肥厚具有保护作用,该作用可能是通过调节apelin及其受体表达实现的.
