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围绝经期妇女牙周炎中西医结合治疗
现代医学认为[1],牙周病是细菌侵袭和宿主防御之间维持的动态平衡被打破时所发生的慢性感染性疾病.一些全身因素,如免疫缺陷、内分泌失调等均可降低宿主的防御力和修复力,从而导致疾病的发生或加剧病情的发展.随着年龄的增长,下丘脑-垂体-性腺轴发生变化,女性到了围绝经期(40~50岁左右),性腺功能明显减退,性激素(包括雌、雄激素)水平均显著下降,各靶器官的性激素受体密度发生改变,失去了性激素的保护,全身的骨质逐渐丢失而疏松,更增加了对牙周病的易感性[2,3].
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α1肾上腺素受体对豚鼠心肌细胞延迟整流钾电流的调控
人心肌上主要存在α1肾上腺素受体,生理状况下,α1受体激动不引起心肌的异常电活动,但在心肌缺血时,由于局部儿茶酚胺聚集,受体密度增加,使其作用增强,并因为心肌对α1受体作用反应的不一致性,可能引起致命的心律失常.
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高血压病患者淋巴细胞β2受体密度变化与心脏不同几何塑型的关系
本研究旨在探讨高血压病(EH)外周血淋巴细胞β2受体密度与心脏不同几何塑型之间的关系.
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β肾上腺素能受体阻滞剂对心肌梗死后心力衰竭大鼠β受体密度和mRNA表达的影响
本实验旨在研究心肌梗死后心力衰竭大鼠左心室非梗死区β受体密度和mRNA表达的变化,同时观察卡维地洛和美托洛尔两类β受体阻滞剂对它们的影响.
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依那普利加美托洛尔治疗扩张型心肌病25例
临床上治疗扩张型心肌病心力衰竭首选洋地黄制剂。但扩张型心肌病病人特别是特大心脏者,易发生洋地黄中毒,且长期应用使心肌β受体密度下降,心肌储备能力下降。为了提高心肌β受体密度,恢复心肌储备力,试用依那普利加美托洛尔口服治疗扩张型心肌病心力衰竭的病人。现将我院2010年1月~2011年10月住院的扩张型心肌病患者临床观察结果报告如下。
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低血容量性休克的护理
低血容量性休克是在失血、失液、烧伤和创伤时,使血容量急剧减少而引起组织微循环严重不足,以致组织代谢和重要脏器功能发生严重障碍的全身性病理过程。
1低血容量性休克的病理、生理:低血容量休克时,由于血容量减少,血压下降以及缺氧等因素的作用,使交感肾上腺髓质系统兴奋,产生大量茶酚胺等缩血管物质,此时机体血液重新分配,由于脑血管和冠状血管的α--受体密度小,心血管并不收缩,甚至反而扩张,而其它器官如胃肠道、肌肉、皮肤等非致命器官由于占优势,小血管收缩,则可造成明显的缺血、缺氧以及代谢和功能紊乱,其表现如下:(1)病人烦躁,焦虑不安,全身乏力,严重时可出现眩晕或昏厥,主诉口渴。(2)皮肤及面色苍白,湿冷。(3)呼吸浅快,脉搏细数无力。上述临床表现表明病人的虚弱程度,但临床上往往容易被忽视,难以确认是休克早期的表现,如不能及时救护,休克继续发展到晚期,心、脑、肝、肺、肾等重要脏器均受损。全身器官组织处于严重的淤血性缺氧状态。表现为血压下降,尿量减少或无尿,皮肤紫绀,神态淡漠。严重淤血、缺氧和酸中毒,可损伤血管内皮细胞,形成DIC,使生命重要器官的组织、细胞坏死,发生不可逆损伤。 -
支气管哮喘的肾上腺素能受体及其药物治疗
目前已知呼吸道内至少有4种受体,即α受体、β受体、Η受体和Μ受体,这4种受体都与呼吸功能有关。β2受体的基因已被克隆和序列化,目前已被证实,人类β2受体基本结构中存在的遗传多态性(genetic polymorphism),不仅能引起β2受体表型功能的改变,而且影响哮喘的发生及对治疗的反应。β受体和Η2受体兴奋时通过细胞内环磷酸腺苷(c-AMP)含量增高,导致支气管平滑肌松弛,并拮抗其它收缩物质的作用。α受体和Μ受体与相应的激活剂结合,分别通过降低c-AMP水平和升高环磷酸鸟苷(c-GMP)含量,使支气管平滑肌痉挛。Η1受体则接受肥大细胞释放的组织胺,使支气管痉挛和水肿。正常情况下,呼吸道存在的受体主要是β受体,从气管到末梢细支气管平滑肌细胞上的受体密度越来越高,而且90%以上的受体是β2亚型。因此,支气管平滑肌细胞主要靠β受体接受循环血中儿茶酚胺类β受体激动剂的刺激,以维持气道的舒张状态。由此可见,肾上腺素能受体与支气管哮喘的关系为密切。
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肿瘤核素显像的临床应用研究
近年来,利用放射性核素及其标记化合物行肿瘤显像在肿瘤诊断和疗效观察等方面的价值日益受到关注.目前,以单克隆抗体或基因工程抗体放射免疫显像(RII)、基因表达显像及分子显像探针等肿瘤分子核医学应用的研究较多[1,2].核医学分子功能代谢显像是现代医学成像重要组成内容之一,其显像原理与X线、B超、CT和MR等检查不同,可通过探测器接收并记录引入体内靶组织或器官的放射性示踪剂所发射的核射线,以影像的方式显示,不仅可显示脏器或病变的位置、形态、大小等解剖学结构,还可以同时提供有关脏器和病变的血流、功能、代谢和(或)受体密度及分子水平的化学信息,有助于疾病的早期诊断[2].
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阿替洛尔加法安明治疗慢性肺心病心衰50例
慢性肺心病反复发生心力衰竭(心衰),反复应用强心、利尿、扩血管药物,加之胃肠功能不好,入量不足,血溶不足,血粘度增加,微循环障碍,加重心衰.心衰时β受体密度下调,内源性交感神经兴奋升高,心率增快,耗氧增加,进一步加重心衰.我们应用小剂量阿替洛尔及肝素(法安明),治疗肺心病心衰,取得了较好疗效,介绍如下:
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卡托普利治疗65例慢性心力衰竭观察
慢性心力衰竭的现代治疗目的除了改善患者的临床症状外,更强调改善患者的生活质量以及延长患者的寿命.心力衰竭时,心肌的血管紧张素转换酶(ACE)活性增强, AⅡ(血管紧张素Ⅱ)受体密度增加,产生的AⅡ增多,使心室重塑加重, ACE抑制剂(ACEI)抑制心肌的ACE使AⅡ产生减少,阻止心力衰竭的进展.此外, ACEI还能减少缓激肽的降解,使扩张血管的前列腺素生成增加,并有抗细胞增生的作用.
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不同方法提取的知母总皂苷元气相-质谱分析
知母为百合科植物知母Anemarrhena asphode-loides Bge.的干燥根茎,知母总皂苷元由知母药材经水解提取的总皂苷元精制而成,具有清热泻火,生津润燥,止渴除烦作用[1,2],知母总皂苷元能明显降低衰老小鼠脑β受体-cAMP系统的反应性,重现知母的下调作用[3],并且能提高衰老小鼠脑内受体密度[4],知母总皂苷元是深圳太太药业股份有限公司开发研究的中药二类新药,主治现代医学中早、中期老年性痴呆症及脑功能减退(学习、记忆减退,或某些性格改变)等见有以上症侯者.知母总皂苷元传统的提取法为:先用酸水解,再用汽油提取精制.
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β2肾上腺素受体激活减轻内毒素引起的急性肾功能衰竭
器官中β2肾上腺素能受体的异常与脓毒性休克的发病机制有关,但肾脏β2肾上腺素能受体过度表达对于伴有内毒素血症的肾损伤是否具有保护作用尚不十分清楚.近,研究者将含人β2肾上腺素能受体的转基因腺病毒注入大鼠肾脏.结果显示,肾组织中β2肾上腺素能受体密度增加3倍.
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药物的不良反应(十七)
平喘药(一)喘息是呼吸道疾病的常见症状之一,是支气管平滑肌痉挛和支气管黏膜炎症引起的分泌增加和黏膜水肿所致的小气道阻塞的结果.哮喘的发病机制多与Ⅰ型(速发型)变态反应有关,而哮喘患者普遍存在的气道高反应性更容易诱发喘息.此外,哮喘发病的受体学说还指出,哮喘发病时的β受体功能低下,β2受体密度降低,患者对乙酰胆碱具有高反应性,表现M胆喊受体功能亢进.平喘药是作用于哮喘发病的不同环节,以缓解或预防哮喘发作的一类药物.
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康可治疗充血性心力衰竭38例疗效观察
康可(Cmncor),为高度选择性β 1受体阻滞剂.不影响血脂、血糖代谢,起到保护心肌免受因过高儿茶酚胺引起的心肌能量储备耗竭,使β 1受体密度下调趋势得以纠正,以及减慢心率、降低心肌耗氧的作用.我们采用自身对照法观察康可治疗伴快速室率的充血性心力衰竭的疗效,现报告如下.
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5-羟色胺与自杀的研究进展
自杀是指有意自我毁灭而采取伤害自身的一种行为,其原因至今尚未完全明了.20世纪70年代初期sberg在瑞典开始研究神经递质,自此自杀与神经递质关系的研究一直延续至今.其中5-羟色胺(5-HT)在所有可能与自杀相关的神经递质中被研究得多,并主要集中在5-HT功能下降、5-HT转运体结合点密度下降、突触后膜5-HT受体密度上调、与自杀相关的5-HT系统候选基因等方面.
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鼠肾皮质中血管紧张素-(1-7)受体的测定
目的研究大鼠肾皮质中血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]的特异受体存在情况.方法采用受体的放射配基结合分析法,检测自发性高血压大鼠肾皮质Ang-(1-7)的特异受体,并与正常血压大鼠对比分析.结果大鼠肾皮质含有Ang-(1-7)特异受体,其受体密度,自发性高血压大鼠(SHR)为(21.99±3.74)fmol/mg protein,正常血压大鼠(WKY)为(11.85±0.45)fmol/mg protein(P<0.05).[d-Ala7]-Ang-(1-7) (A-779)能选择性竞争Ang-(1-7)受体(IC50=216.68nmol/L).结论鼠肾皮质含有Ang-(1-7)特异受体,SHR的受体密度比WKY的明显升高,A-779是Ang-(1-7)的拮抗剂.
关键词: 鼠肾皮质 血管紧张素-(1-7) 受体密度 A-779 -
狗血管α受体亚型的功能和结合性研究
目的狗血管组织中α1和α2受体分布密度与所引起收缩反应之间的关系.方法血管收缩实验和结合实验.结果动脉中确实存在α2受体结合点,静脉中α2受体结合点比α1受体结合点高得多.PE可引起α1受体大收缩反应,相比之下α2受体Bmax高得多,但引起的收缩反应要低得多,不存在亲和力与引起收缩反应内在效益之间的相关性.结论不同血管受体的分布与密度不同,动脉α2受体与收缩反应不偶联,而静脉α2受体引起收缩反应所需密度比静脉α1受体高得多.
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颅脑损伤时脑血管内皮细胞的表达与微循环障碍
脑微循环障碍是颅脑损伤后主要病理生理学基础之一,在继发性脑损害中起着重要作用.研究发现,颅脑损伤后存在脑缺血和脑充血两个过程.脑循环状态主要决定于脑血管阻力而与脑灌注压关系不大[1~2].神经、代谢等诸多因素通过调节脑血管阻力而影响脑血流.脑血管的交感缩血管纤维分布少,α-受体密度也低,故脑微循环的血液灌流的调节主要受局部代谢因素的直接影响.许多因素对脑微循环的影响都通过血管内皮细胞来实现.本文就颅脑损伤时脑微血管内皮细胞分泌的几种体液因子在脑循环障碍中的作用作一介绍.
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降钙素基因相关肽与冠心病
降钙素基因相关肽(CGRP)是目前作用强的血管扩张剂,其参与许多心血管功能的调节,对于冠心病的发生、发展及其防治有十分重要的意义。1 CGRP的合成、释放和代谢CGRP与降钙素来自同一基因,由37个氨基酸组成。在甲状腺转录表达成降钙素,在心脏及神经系统主要转录表达成CGRP。人类CGRP有α、β两种形式,两者有3个氨基酸残基不同,但其生理功能、药理作用相同。CGRP由对辣椒素敏感的感觉神经C纤维合成释放,能刺激CGRP释放的因素主要有辣椒素、H+、PGI2〔1〕、哇巴因、缓激肽、缺血再灌注等。体外实验表明,CGRP可以在肝、肺、肾等组织中降解,半衰期约18分钟。2 CGRP在心血管系统的分布及其受体CGRP广泛分布于中枢和外周神经系统中,遍布心脏的所有区域,尤其分布在沿心肌纤维和冠状动脉走行的部位及乳头肌、窦房结和房室结的神经纤维中,其中心房较心室约多4倍,近心外膜多于心内膜。在血管系统中,动脉壁与静脉壁上均存在CGRP,且含量高于心脏。 CGRP在心血管系统的受体分布非常广泛,心房、心室及血管均有CGRP受体,其中以右心房密度高,其次是左心房、右心室和左心室。在冠状动脉中,小冠状动脉的受体密度高于外膜大冠状动脉。
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缺血性心肌病卡维地洛多巴酚丁胺负荷试验和铊201心肌吸收率的临床意义
卡维地洛可以提高冠心病包括陈旧性心梗病人的生活质量,增加运动耐量,改善左室功能和临床预后.可能与卡维地洛可以上调缺血心肌组织β受体密度;促进侧支循环形成;改善心肌低灌注区域微循环功能,从而提高心肌的代谢能力和冬眠心肌的舒缩功能有关[1].