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抗癌食谱:不可绝对量化
每天500克蔬菜、600克谷类、5种水果、90克红肉、6克食盐……这是福州市李泰良老人收集多年的抗癌食谱.近年来,随着人们对癌症的重视,渐渐地出现了许多"数字式"抗癌食谱.不吃什么,而不是要吃什么"癌症是一个细胞增殖和凋亡的过程,饮食往往是一个诱发过程."南京军区福州总医院肿瘤科主任欧阳学农主任医师介绍说,约有1/3的癌症与饮食有关,主动控制摄食成分和改变饮食习惯,在抗癌中起着至关重要的作用.
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周氏扶正抗癌合剂对人胃癌SGC7901细胞增殖和凋亡的影响(三)
3 讨论周氏扶正抗癌合剂是周昌安教授几十年从事肿瘤防治研究的l临床经验方.全方由白英、仙鹤草、当归、黄芪、桑寄生共五味中药组成,用于肺癌术后、乳腺癌术后、胃癌术后等抗复发,增加机体免疫力,减轻放疗、化疗的毒副作用等方面疗效显著.针对癌症正虚血瘀、瘤毒内结的病机特点,方中重用白英、仙鹤草解毒抗癌,当归养血活血,配合黄芪、桑寄生扶正益气.全方共奏清热解毒抗癌,益肾健脾,养血活血之功.
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周氏扶正抗癌合剂对人胃癌SGC7901细胞增殖和凋亡的影响(二)
(接上期)2 结果2.1 对正常人胚肾细胞HEK-293的影响由图4、5、6明显可见白英组的细胞南增殖速度比阴性对照略缓,而用扶正合剂刺激的细胞,其增殖速度远远低于阴性对照.
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莪术醇联合5-氟尿嘧啶对大肠癌细胞增殖和凋亡的影响
目的:探讨莪术醇(curcumol)联合5-氟尿嘧啶(5-Fu)对大肠癌LoVo细胞增殖和凋亡作用的影响,以及药物处理后,LoVo细胞中增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)和凋亡相关蛋白B淋巴细胞瘤-2(B cell lymphoma-2,Bcl-2)表达量的变化情况.方法:莪术醇(50 mg·L-1)单独或联合5-Fu(2 mg·L-1)作用大肠癌LoVo细胞,用噻唑蓝(MTT)比色法检测各组药物对细胞增殖的抑制作用,采用流式细胞术分析各组对细胞凋亡作用的影响,应用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组细胞中,增殖和凋亡相关蛋白PCNA,Bcl-2蛋白表达的变化情况.结果:与空白组比较,莪术醇,5-Fu单独给药以及联合用药,均可以有效抑制大肠癌LoVo细胞的增殖,促进细胞凋亡(P<0.05),同时可以降低PCNA,Bcl-2蛋白的表达(P<0.05);与单独给药组比较,联合用药后,凋亡的促进作用更为明显(P<0.05).与空白组比较,各药物组可以更有效的抑制PCNA,Bcl-2蛋白的表达(P<0.05).结论:莪术醇联合5-氟尿嘧啶能有效抑制人大肠癌LoVo细胞的增殖和凋亡,与单独用药组比较,联合用药可以使癌细胞的敏感性增强,极大程度的促进人大肠癌LoVo细胞凋亡,且这些机制可能与下调PCNA,Bcl-2蛋白表达有关.
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健脾法对胃癌前病变细胞增殖、凋亡及胃壁屏障的作用
中医药防治胃癌前期病变,初步显示出防癌抗变的优势,并已成为目前胃癌防治学研究的热点。兹就健脾法防治胃癌前病变机理研究进展述评如下,期能有益于中医药防治胃癌前病变的研究。 1 胃癌前病变与细胞增殖、凋亡和胃壁屏障 1.1 胃癌前病变与细胞增殖和凋亡 胃癌前病变是指一类容易发生癌变的胃黏膜病理组织学变化,即胃黏膜的异型增生(AH)和肠上皮化生(IM),主要伴存于慢性萎缩性胃炎(CAG)。研究表明,胃癌前病变胃黏膜细胞增殖过度[1]。通过3H-Tdr标记技术发现,胃癌前病变的细胞增殖周期缩短,增殖区扩大,认为不典型增生属于细胞分化异常和增殖的结果。
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β-连环蛋白和核转录因子-κB在大肠癌中的表达及临床意义
β-连环蛋白(β-cat)和核转录因子-κKB(NF-κB)分别作为Wnt信号系统和以NF-κB为中心的Rel/NF-κB/IKK信号系统的关键调控点,在细胞黏附、增殖和凋亡中起重要作用,与肿瘤的形成发展有着十分密切的关系,成为近几年研究的一个热点.目前对其在大肠癌组织中的表达及大肠癌细胞分化、侵袭、转移等研究尚不多见.本研究探讨了β-Cat、NF-κB的表达与大肠癌细胞生物学行为的关系.
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MBP-1过表达对食管癌Eca-109细胞增殖和凋亡的影响
MBP-1又称为c-MYC启动子结合蛋白(c-MYC promoter binding protein),其过表达可抑制多种癌细胞的增殖,但对食管癌细胞的影响尚未见报道.本研究构建了MBP-1的重组真核表达质粒,并将该重组质粒转染食管癌Eca-109细胞,检测MBP-1能否在食管癌细胞中过表达及其对食管癌细胞增殖和凋亡的影响.
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Survivin基因与喉鳞状细胞癌
在正常状态下,机体的细胞增殖和凋亡呈动态平衡,以维持正常的细胞数目;而肿瘤则是通过细胞增殖过度和/或细胞凋亡不足而产生.凋亡在正常情况下可消灭DNA受损或细胞循环周期失调的细胞,即有恶变潜能的细胞;凋亡机制受损则促进肿瘤的进展和转移,并使癌细胞能抗拒多种治疗[1].因而肿瘤细胞的凋亡机制失调成为肿瘤研究的重点;近年来,凋亡抑制基因的研究从基因水平进一步揭示了肿瘤产生机制并为肿瘤治疗提供了理论基础.Survivin是凋亡抑制蛋白(inhibitor of apoptosis proteins,IAPs)家族的一个成员,它特异地表达于人和鼠的胚胎发育组织以及多数人类肿瘤细胞[2];主要作用是抑制肿瘤细胞凋亡,促进肿瘤细胞增殖,其组织特异性和功能多样性使其成为肿瘤研究的热点之一.
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miRNAs在非小细胞肺癌应用中的研究进展
肺癌位列全球癌症相关死亡因素之首,五年生存率小于15%.其中,约85%的肺癌患者为非小细胞肺癌(NSCLC)患者[1].miRNAs是一类小的、非蛋白编码的RNA,主要生理功能包括调控细胞和器官的生长、发育,调节细胞增殖和凋亡,参与代谢和应激反应等[2].随着分子水平研究的发展,临床已逐步开始对非小细胞肺癌患者进行分类靶向治疗,并取得部分成效.然而,潜在的肿瘤异质性相关机制依旧为人所知甚少[3].本文简要概括了miRNAs与肺癌的研究历史及研究成果;全面叙述了miRNAs在正常细胞和NSCLC细胞中可能存在的作用机制;强调了miRNAs在非小细胞肺癌的早期诊断和预后判断中起的作用;总结了miRNAs对NSCLC患者的治疗做出的贡献;客观地评价了miRNAs在NSCLC中广阔的临床应用前景及现今其科学研究仍旧存在的问题.
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细胞周期蛋白D1和bcl-2蛋白在鼻咽区非霍奇金淋巴瘤中的表达及其与细胞增殖和凋亡的关系
我们选择了细胞周期蛋白(cyclin)D1蛋白和bcl-2蛋白及增殖和凋亡指数,分别从淋巴瘤的增殖和凋亡两方面进行观察,以探讨该指标在鼻咽区非霍奇金淋巴瘤中的表达水平及其意义.
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安多霖对电磁辐射致大鼠海马区域损伤的防治作用
目的::电磁辐射污染近年来越来越受到人们的关注。它对人体的多个系统都能造成损害。人体如果长期暴露在不安全范围的辐射剂量下,就会出现头晕头痛、烦躁、食欲不振、学习记忆能力下降等症状。海马是与学习记忆功能密切相关的重要脑区,但同时也是易受电磁辐射攻击的靶部。安多霖胶囊是一种纯中药胶囊剂,为已上市的复方中草药,由一种强抗辐射植物的提取物,配以黄芪、鸡血藤等中药制成,是一种新型的抗电离辐射药物,无毒性不良反应。动物实验表明,它能明显增强机体免疫功能,提高机体的抗应激能力,与现有的肿瘤放、化疗合用能增强放、化疗的治疗效果,减轻放、化疗的毒副反应,提高机体免疫功能。方法:本实验以SD大鼠为实验对象,选择安多霖胶囊混悬液给大鼠灌胃的方式对大功率电磁辐射进行药物防护。观察安多霖对高功率电磁辐射中大鼠海马区血脑屏障保护前后的对比以及检测神经细胞粘附分子( NCAM)和三种蛋白Bcl-2、Bcl-2、c-fos,的表达,来检测辐射后细胞凋亡状况。结果:以Bcl-2为抑凋亡因子,Bax为促凋亡因子, Bcl-2/Bax 的比值变化能调节细胞增殖和凋亡的平衡。 Bc1-2/Bax 比值高,细胞存活率高;比值低,细胞凋亡率高。讨论和结论:通过高功率、大剂量、长时间连续照射,如果镧颗粒突破了血脑屏障,则说明此电磁辐射发射的功率能使大鼠血脑屏障的结构遭到破坏,通透性升高,证实海马区域受损。目前关于电磁辐射的危害已被全社会认知,对神经系统海马区域的损伤机制的研究虽然还处于探索阶段。但科研人员已经逐渐的把取得的成果应用于临床。可喜的是中医中药也加入到对电磁辐射污染的研究当中。本课题正是基于对电磁辐射损伤海马区域机制的研究需要和推广中药抗辐射预防的重要意义。通过切实可行的试验方法对辐射与抗辐射进行深入全面的研究,为海马区域的损伤机制总结精确的基础数据。为临床一线提供具有高效低毒的优质防辐射类中药,造福被电磁辐射污染困扰的人群。
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蛋白酶体与冠状动脉粥样硬化性心脏病的研究进展
蛋白酶体(proteasome)由多亚基组成,分布在细胞核和细胞质内,主要由核心颗粒和调节颗粒两部分构成.核心颗粒是蛋白酶体的核心,具有糜蛋白酶样、胰蛋白酶样及胱天蛋白酶样活性,是哺乳动物细胞中主要的中性蛋白水解酶体系.通过泛素-蛋白酶体系统(ubiquitin-proteasome system,UPS),蛋白酶体能精确并有选择性地降解细胞内目的靶蛋白.蛋白酶体的功能不仅限于蛋白质的降解,也参与重要的生物学过程,如炎症、增殖和凋亡,这些机制与动脉粥样硬化的整个病理生理进程均有密切联系.本文将着眼于冠状动脉系统的蛋白酶体,了解其功能的变化在冠状动脉粥样硬化、心肌缺血再灌注损伤以及经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后血管再狭窄的作用.
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Wnt信号通路在类风湿关节炎中的研究进展
类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是一种以多发性关节炎为主要临床表现的慢性炎症性疾病,RA的主要特征和危害是慢性滑膜炎症造成的软骨损伤以及骨与关节的破坏.Wnt信号通路是重要的细胞信号转导通路,研究表明Wnt信号通路在骨细胞的分化、增殖和凋亡中发挥着重要的作用,对Wnt信号的深入研究有利于我们对RA患者骨与关节损伤的发生机制有更新的认识和了解.现就Wnt信号途径在RA发病机制中所起的作用综述如下.
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炎症因子对内皮细胞中长链非编码RNA TUG1、MEG3的表达影响
目的:动脉粥样硬化(AS)是冠心病的主要病理机制。研究认为,冠状动脉局部或全身炎症反应在动脉粥样硬化发生发展及其所致并发症中发挥重要作用。长链非编码RNA (lncRNA)是一类转录本长度超过200 nt的非编码RNA,参与基因表达等多种生理调控过程。研究显示lncRNA可能参与了心血管疾病的发生机制。本研究主要探讨炎症因子TNF-α、IFN-γ、LPS对人脐静脉内皮细胞中lncRNA TUG1和MEG3水平及细胞增殖和凋亡的影响。
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Na+/H+交换器1核酶对缺氧大鼠肺动脉平滑肌细胞增殖和凋亡的影响
我们的研究拟观察转染Na+/H+交换器1(NHE-1)核酶基因逆转录病毒载体后,缺氧培养的大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)的增殖和凋亡变化.
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蛋白激酶C对支气管哮喘T淋巴细胞增殖和凋亡的调控研究
哮喘患者的外周血淋巴细胞的增殖增加而凋亡减少[1,2],但具体调节机制尚待阐明.蛋白激酶C(PKC)是一种细胞内生物信号传导途径的关键酶,我们以往的研究表明,其可能参与了哮喘患者外周血T淋巴细胞的活化[3],但它在T淋巴细胞增殖和凋亡中的具体作用尚不十分清楚.我们的研究拟探讨哮喘豚鼠模型及哮喘患者的T淋巴细胞PKC信号途径与增殖和凋亡的关系为从细胞内生物信号传导机制变化的角度阐明哮喘的发病机制提供实验资料.
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钾通道开放剂与肺动脉平滑肌细胞增殖和凋亡
肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)增殖和凋亡的变化是低氧性肺动脉高压(HPH)血管重建的重要组成部分,钾通道活性改变在这两方面的作用还不清楚,我们的研究旨在明确钾通道开放剂对PASMCs增殖和凋亡的作用.
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衰老进程中核转录因子-κB表达的变化
1986年Sen和Baltimore [1]首次报道了核转录因子-κB(NFκB),由于它可以被多种刺激所激活,更由于它可以调节大多数细胞因子和多向调整细胞的生长发育、增殖和凋亡,而受到空前持续的关注.在衰老调控网络中,NF-κB在衰老进程的免疫障碍中扮演了核心角色[2,3],无论在人类或动物,NF-κB随增龄而出现的细胞与组织特异性显著降低与增高均有报道.例如在衰老淋巴细胞及成纤维细胞中[4]NF-κB对刺激反应不足,老年人组织如脑、心、肝、肾、骨骼肌等,NF-κB的活性均随着增龄显著增高.现综述如下.
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ERK反义寡核苷酸对支气管哮喘大鼠气道平滑肌细胞增殖和凋亡的影响
许多研究提示,气道平滑肌细胞(AMSC)增殖与凋亡的异常在支气管哮喘(以下简称哮喘)气道高反应性、气道重建、不可逆气流阻塞等方面起重要作用,但有关其细胞内信号调控机制目前尚未阐明[1].
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尾加压素Ⅱ对人类脐静脉内皮细胞增殖和凋亡的影响