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表皮生长因子对卵泡发育的调控
表皮生长因子(EGF)是卵巢局部重要的调节因子.1962年Cohen[1]首次从小鼠颌下腺分离出,之后在多种组织、体液中检测到其存在;1972年Savage等[2 ]又证明它为53个氨基酸多肽.目前已知的EGF家族成员至少有7种:转化生长因子I(TGFα)、肝素结合EGF(HB-EGF)、双向调节素、痘病毒生长因子(PVGF)、Cripto及 heregulin,而EGF则是家族中的原型,它们均能与EGF受体(EGFR)结合,调节细胞增殖和功能.
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乙型肝炎病毒X蛋白(HBx):一种多功能的病毒调节因子
乙型肝炎病毒(HBV)的慢性感染是导致肝细胞癌(HCC)的主要危险因子.X蛋白(HBx)被认为在肝细胞癌的发生发展中起重要作用.X基因是HBV基因组小的开放读码框,它编码的X蛋白含154个氨基酸,分子量约为16.5kD.HBx是一种多功能的病毒调节因子,通过调节细胞和病毒的转录活性、信号传导途径、基因毒性压力反应、蛋白质降解等,直接或间接地影响HBV的复制和增殖.HBx亦可影响细胞周期调控、细胞凋亡,从而可能在慢性活动性肝炎和肝硬化的病程中起到起始肿瘤形成的作用.
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肝病患者IL-6、TNF-α和LN联合检测的临床意义
白细胞介素6(IL-6) 、肿瘤坏死因子(TNF-α)是单核细胞产生的在免疫应答中起重要作用的细胞因子,层粘蛋白(LN)参与形成基底膜的骨架,调节细胞的生长和分化,本文对145例不同类型肝病患者血清IL-6、TNF-α及LN的水平进行检测,旨在了解不同类型肝病患者血清IL-6、TNF-α及LN的水平及其与肝脏损害程度之间的关系.
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癌基因与抑癌基因的检测及其临床诊断意义
癌基因(oncogene)和抑癌基因(tumor suppressor gene)是直接参与肿瘤发生、发展的两大基因. 现已知道, 癌基因有一百多种, 而抑癌基因却不多. 在众多的癌基因中, 任何一种(或多种)发生变化,或癌基因被激活, 均可能引发细胞癌变.癌基因的表达产物,也会促进细胞过分增殖, 具有潜在诱导细胞恶性转化的作用. 抑癌基因正常表达的产物对肿瘤的增殖起着抑制作用, 具有调节细胞正常分化和增殖的功能.
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病毒上清液促进体外培养INS-1细胞系胰岛素分泌
信号传导与转录激活因子(signal transducer and activitor of transcrrption,STATs)是一类通过酪氨酸磷酸化激活的转录因子家族.STAT5是这一家族的重要成员,有STAT5A和STAT5B两种异构体,两者具有高度同源性,它们可以在接受生长激素、催乳素、干扰素以及促红细胞生成素等多种激素或细胞因子刺激后,通过酪氨酸磷酸化偶联形成二聚体,获得进入细胞核的能力,影响目的基因的转录,从而广泛参与细胞的增殖和分化,调节细胞的凋亡.
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特异siRNA下调卵巢癌H08910细胞NAC-1基因表达并抑制生长
近研究发现,卵巢癌中存在卵巢癌于细胞(cancer stem cells,CSCs)[1],且与卵巢癌发生发展及其多药耐药密切相关[2].这些研究结果提示,卵巢癌干细胞足卵巢癌防治过程中重要靶细胞.NAC-1(nucleus aceumbens-1)蛋白属于BTB/POZ转录因子家族成员,通过BTB/POZ结构域形成二聚体,与一些核蛋白相互作用,调节细胞生物学活性,参与胚胎干细胞的自我更新和多能性分化.
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miRNAs在非小细胞肺癌应用中的研究进展
肺癌位列全球癌症相关死亡因素之首,五年生存率小于15%.其中,约85%的肺癌患者为非小细胞肺癌(NSCLC)患者[1].miRNAs是一类小的、非蛋白编码的RNA,主要生理功能包括调控细胞和器官的生长、发育,调节细胞增殖和凋亡,参与代谢和应激反应等[2].随着分子水平研究的发展,临床已逐步开始对非小细胞肺癌患者进行分类靶向治疗,并取得部分成效.然而,潜在的肿瘤异质性相关机制依旧为人所知甚少[3].本文简要概括了miRNAs与肺癌的研究历史及研究成果;全面叙述了miRNAs在正常细胞和NSCLC细胞中可能存在的作用机制;强调了miRNAs在非小细胞肺癌的早期诊断和预后判断中起的作用;总结了miRNAs对NSCLC患者的治疗做出的贡献;客观地评价了miRNAs在NSCLC中广阔的临床应用前景及现今其科学研究仍旧存在的问题.
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转化生长因子β1和基质金属蛋白酶2在肾透明细胞癌中的表达及临床意义
基质金属蛋白酶(MMP)在肿瘤的侵袭和转移过程中起重要作用[1],转化生长因子-β1(TGF-β1)也与肿瘤的发生、发展密切相关,在调节细胞的生长与分化过程中也具有广泛的作用.
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葡萄糖6磷酸脱氢酶表达下调对皮肤鳞癌细胞系A431细胞凋亡和侵袭能力的影响
皮肤鳞癌是世界范围内第二大常见的皮肤癌[1]。具有侵袭表型的皮肤鳞癌能增加转移的风险,导致患者的存活率显著下降,具有淋巴结转移的皮肤鳞癌患者的5年生存率仅为26%~34%[2]。因此寻找新的分子靶点治疗皮肤鳞癌显得极为重要。葡萄糖-6-磷酸脱氢酶( G6PD)是磷酸戊糖途径的第一个和关键的限速酶,定位于人染色体Xq28,由13个外显子和12个内含子组成,编码515个氨基酸。研究表明,G6PD在调节细胞的生长、存活、转化、衰老及凋亡中发挥重要的作用。目前,研究表明,许多肿瘤中均发现G6 PD的高表达,包括宫颈癌、胃癌、白血病等。重要的是,G6PD可能成为肿瘤潜在的分子治疗靶点。我们采用G6PD siRNA转染皮肤鳞癌A431细胞,研究G6PD表达下调对皮肤鳞癌细胞凋亡和细胞侵袭的影响,并初步探讨其可能的分子机制。该研究有望为以G6PD为靶点的皮肤鳞癌的分子靶向治疗提供理论依据。
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钙离子通道调节细胞在抗结核作用方面的研究进展
结核病是由结核分枝杆菌( MTB )感染引起的慢性传染病。 MTB可能侵入人体全身各种器官,但主要侵犯肺脏,称为肺结核病。目前,全球已有20亿人感染MTB,仅在2012年,新发结核患者达860万,有130万人因结核病死亡[1]。2012年我国结核病新发患者人数约为90万,占全球的10.5%,位居全球第二位[1]。目前结核病的预防和治疗遇到的主要挑战在于:(1)流动人口感染及隐性感染患者数量庞大;(2)在应对耐多药结核病( MDR-TB)方面取得的进展仍然十分缓慢;(3)免疫低下人群合并感染[2]。单凭目前已有的化疗方案很难应对上述挑战,因此应当致力于开发新的治疗方法,这包括新药的研发、免疫治疗以及基因治疗等综合方法的运用。
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钾离子通道与疼痛的发生和发展
钾离子通道(potassium channel)是选择性允许钾离子跨膜通过的离子通道,是目前所知亚型多、作用复杂的一类离子通道.钾离子通道广泛分布于骨骼肌、神经、血管、气管、胃肠道、血液及腺体等细胞中,在调节细胞,尤其是神经细胞的膜电位和兴奋性中起重要作用,其结构或功能状态与疼痛的发生和发展有密切的关系.
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mTOR信号通路与心血管疾病的研究进展
哺乳动物雷帕霉素靶蛋白( mammalian target of rapamycin , mTOR)信号通路调节细胞的生长、代谢、增殖等过程,在细胞生长过程中扮演着重要的角色。在分化成熟的血管内皮细胞和心肌细胞中,mTOR在依赖于激活蛋白激酶B( Akt)引起的氧化应激条件下,调控细胞的凋亡和自噬过程。 mTOR的这些功能通过增强血管再生和限制急性细胞死亡来促进心肌修复和组织再生。然而,在某些情况下,可以阻断mTOR信号通路来限制血管病变和促进微循环血流[1]。本文综述mTOR信号通路及其在心血管疾病中的意义。
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调节性树突状细胞与脓毒症关系的研究进展
脓毒症是感染诱发的全身性炎症反应综合征,是内外科及烧伤危重症患者常见的并发症,进一步发展可导致脓毒症休克、多器官功能障碍综合征,系临床危重症患者主要的死因之一。脓毒症中免疫功能紊乱贯穿于病理过程的始终,宿主的免疫功能状态在很大程度上决定着炎症反应的预后。树突状细胞(dendritic cell,DC)作为免疫系统的关键调节细胞,是机体免疫系统的重要调节细胞之一。而调节性树突状细胞(regulatory dendritic cell,DCreg)作为一类具有负向调节免疫功能的未成熟DC亚型,在保持机体免疫平衡或免疫耐受方面发挥着极其重要的作用,已引起免疫学界的高度重视。本文就DCreg在脓毒症中的研究新进展作一综述,阐述其与脓毒症免疫功能紊乱的关系及作用机制。
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乙型病毒性肝炎和肝硬化患者外周血中p16启动子异常甲基化分析
p16基因是细胞周期依赖性激酶抑制因子基因家族的重要成员,在调节细胞增殖与凋亡、防止有DNA损伤的细胞进行分裂增殖中具有关键作用[1].既往研究发现,p16基因启动子甲基化在肝癌中的频率较高(62.5%~85.0%)[2-5],并与HBV感染有关[6].
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炎症细胞因子与高血压
高血压发病机制及一些病理过程至今尚未完全阐明,近年来人们认为内皮细胞功能异常在其发病中起到重要作用.血管壁增厚和血管内皮细胞受损造成血管硬化和周围血管阻力增高,是高血压发生、发展的重要原因.细胞因子是一种由造血、免疫系统或炎症反应中的活化细胞产生的,能调节细胞分化增殖和诱导细胞发挥功能的多肽、蛋白质或糖蛋白,具有免疫调节作用,参与细胞生长、分化、修复、炎症和免疫.据报道,细胞因子在内皮细胞增殖调控中起重要作用,它们可能参与了高血压发生和发展的过程.
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RhoA-ROK通路与高血压
Rho蛋白参与调节细胞的多种生命过程,家族分子RhoA与其下游效应分子Rho激酶(Rho associated kinase, ROK)是细胞内信号转导通路的重要成分.近来研究表明RhoA-ROK通路在心血管疾病中起重要作用,特别是参与了高血压的发生与发展过程[1].本文重点讲述RhoA-ROK通路对血压的影响及其调节血压的细胞分子机制.
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Ets转录因子家族在发育和肿瘤发生中作用的研究进展
Ets转录因子家族包括30多个成员,具有复杂的结构和功能,通过调节细胞的增生、分化、凋亡及细胞与细胞间的相互作用,在许多生理和病理过程中发挥重要的调控作用.Ets家族成员在发育过程中特异性时空表达与其对发育的调控作用密切相关,他从细胞、组织、器官不同的水平调控发育过程,特别是在血管发生和免疫系统的发生中发挥重要作用.此外,Ets在肿瘤的侵袭、转移和血管生成过程中发挥重要作用,主要与调节细胞外基质(ECM)酶的转录活性有关.Ets转录因子受多种信号通路的调控,MAP激酶(Erk,p38和JNK)、Ca2+依赖的信号通路以及TGF-β、JAK/STAT信号通路都可以调控转录因子Ets表达和功能.
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细胞因子对细胞外基质在肝内沉积的影响
0 引言细胞外基质(extracellular matrix,ECM)在肝内沉积的过程十分复杂,许多细胞和细胞因子参加了这个过程,其中肝星状细胞(HSC)发挥十分重要的作用,HSC的激活是肝脏纤维化过程的中心环节[1].肝脏因各种原因受到损伤时,肝脏的非实质细胞产生一些细胞因子,这些细胞因子主要作用于HSC,使之合成和分泌细胞外基质[2,3 ].细胞因子对细胞外基质在肝内沉积的调节实际主要是对肝星状细胞合成和分泌ECM的调节.直接和间接参与ECM合成、分泌、沉积与降解调节的细胞因子主要有三类:一类细胞因子是双向调节细胞合成和分泌ECM的细胞因子,如:转化生长因子β(TGFβ),他抑制HSC增殖,但促进HSC分泌ECM,而肿瘤坏死因子a(TNFa)的作用恰好与TGFβ相反,内皮素也有类似作用[4].
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水通道蛋白在肥胖中的作用
水通道蛋白原本是调节细胞水平衡的膜通道,现在发现它是水通道蛋白家族成员之一,而且是控制脂肪代谢的关键物质.
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AGE受体在糖尿病并发症发病机制中的作用
在血管、肾脏及神经组织中,存在着自身葡萄糖产生的糖化衍生物(即非酶糖化终产物,AGE),它可导致这些脏器损伤.这些糖化衍生物包括一些化学的和细胞活性物质,也被称作葡萄糖氧化产物或糖毒素.表达在血管、肾脏、造血和神经/胶质细胞上的AGE特异性受体(AGE-Rs),AGE-R1,RAGE及清道夫受体ScR-Ⅱ和CD-36在AGE的吸收和清除过程中发挥着作用.AGE-Rs也能够调节细胞的激活、生长相关的介质及细胞的增殖,从而影响器官的结构和功能.这种调节作用是通过受体依赖或非依赖的氧化激活触发的.