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肾细胞癌中VEGF的表达与MVD关系的研究进展
现就VEGF、MVD的生物学行为与肾细胞癌(RCC)的关系作简要的综述.血管内皮生长因子(VEGF)与肾细胞癌的生物学行为关系VEGF也称血管渗透因子,人类VEGF基因定位于染色体6P2l-3,全长14kb,包括8个外显子和7个内含子.VEGF基因编码分子量为45kD左右的同源二聚体糖蛋白,纯化后的VEGF表现为一种具有肝素活性的同源二聚体多肽,相对分子量为34 000~37 000.在正常胚胎发育时,有广泛表达,在正常成年人的组织呈低水平表达,但在肿瘤形成的病理过程中,有广泛表达.
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论阳虚与肿瘤形成的关系
文章探讨阳虚与肿瘤形成的关系,认为阳虚是肿瘤形成的根本原因.中医学认为肿瘤属积聚范畴,自《素问》“阳化气,阴成行”即有论述,阳气虚,温煦功能减弱,寒凝痰浊内生,积聚乃成.现代医学研究阳虚导致的寒凝痰浊是促进肿瘤生长的条件和基础内环境.阳虚状态下机体免疫功能低下,寒凝血液处于高凝状态,痰浊互结肿块形成,这种病理改变是肿瘤形成的必要条件.
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益气养阴解毒方辅助化疗对晚期非小细胞肺癌Fas凋亡抵抗的影响
恶性肿瘤的发生不仅是细胞增殖和分化异常的疾病,也是凋亡异常的疾病[1],凋亡与增殖之间的不平衡是肿瘤形成的基础之一.肿瘤的凋亡抵抗是近年提出的新观点,是肿瘤发生免疫逃逸的机制之一.可溶性Fas(sFas)的表达是凋亡抵抗的作用方式之一.已有研究表明,sFas在多种恶性肿瘤中呈现高表达[2].笔者在观察晚期肺癌外周血sFas水平的基础上,初步探讨益气养阴解毒方对肺癌Fas凋亡抵抗的影响.现报告如下.
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乙型肝炎病毒X蛋白(HBx):一种多功能的病毒调节因子
乙型肝炎病毒(HBV)的慢性感染是导致肝细胞癌(HCC)的主要危险因子.X蛋白(HBx)被认为在肝细胞癌的发生发展中起重要作用.X基因是HBV基因组小的开放读码框,它编码的X蛋白含154个氨基酸,分子量约为16.5kD.HBx是一种多功能的病毒调节因子,通过调节细胞和病毒的转录活性、信号传导途径、基因毒性压力反应、蛋白质降解等,直接或间接地影响HBV的复制和增殖.HBx亦可影响细胞周期调控、细胞凋亡,从而可能在慢性活动性肝炎和肝硬化的病程中起到起始肿瘤形成的作用.
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S-100A4与肿瘤形成、进展和转移的关系
肿瘤转移是肿瘤患者死亡的基本原因.S-100A4为S-100钙离子结合蛋白超家族的成员,已经被归类为转移相关蛋白,为一种有很高预后意义的肿瘤转移潜能分子标记物.S-100A4蛋白的表达增加与多种肿瘤的预后呈负相关,如乳腺癌、胃癌、肝癌、髓母细胞瘤、胰腺癌、结肠癌、胆囊癌、膀胱癌、食管癌和非小细胞性肺癌.S-100A4的过表达能导致肿瘤细胞侵袭和运动能力的增加.现认为,S-100A4为一种由肿瘤细胞和肿瘤活化的间质细胞分泌的活性肿瘤转移调节因子.S-100A4可调节细胞周期的进展,改变细胞的黏附性和运动能力,并增加肿瘤细胞的存活能力,调节肿瘤细胞的侵袭和转移能力.
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旧瓶装新酒:简评近期肿瘤代谢研究新进展
与正常细胞相比,肿瘤细胞在代谢上是否发生了改变?正常细胞代谢的改变是否是细胞癌变及肿瘤形成的原因?对这些基本问题的提出和研究将近有100年历史了.其中著名的工作当属Warburg 效应(Warburg effect).德国生物化学家Otto Heinrich Warburg发现,对于正常分化细胞(组织),维持其生物学活动所需的能量物质ATP主要来自线粒体的氧化磷酸化作用,这个过程需要氧的参加;而在无氧条件下,细胞可通过无氧糖酵解的作用方式将葡萄糖终转换为乳酸,其产生ATP的效率大约只有前者的1/20.正常成熟细胞其所需能量主要来源于有氧糖酵解.
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成纤维细胞生长因子受体3在软骨发育分化过程中的意义
成纤维细胞生长因子(fibroblast growth factor, FGF)是一组结构相似的多肽类家族,目前已发现有19个成员[1],其在胚胎发育、血管新生、伤口愈合、肿瘤形成中发挥重要作用.这些作用的发挥是通过与其细胞表面受体相结合后而介导的.目前已克隆出4种成纤维细胞生长因子受体(fibroblast growth factor receptor, FGFR),虽然4种FGFRs结构相似,但每种FGFR在机体发育的不同阶段及不同组织中各有其特殊的表达方式.近来研究证明,在软骨和骨的发育分化过程中,FGFR3发挥着重要的作用,我们对此进行综述.
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STAT3在肿瘤形成中的作用
信号转导和转录活化因子3(STAT3)参与细胞增殖、分化、存活、凋亡、转化、细胞免疫等重要的生理病理过程.JAK-STAT信号通路是STAT3众多信号通路中直接和研究较为深入的通路.研究发现,在肿瘤中普遍存在STAT3的异常活化,STAT3的异常活化与肿瘤的形成密切相关.近的研究提示,STA T3基因突变或单核苷酸多态性可能也参与了肿瘤的形成.STAT3在肿瘤形成中具有重要作用,本文就STAT3在肿瘤形成中的作用做一简要综述.
关键词: 信号转导和转录活化因子3 肿瘤形成 信号通路 -
缝隙连接在肿瘤形成中的作用
缝隙连接(gap junction)是细胞间直接相互作用的主要方式,机体通过缝隙连接细胞通讯维持动态平衡,缝隙连接细胞通讯的异常或缺失是肿瘤形成的一个重要原因.肿瘤组织中同、异种缝隙连接的异常导致肿瘤细胞增殖失控、分化异常.以下对正常组织中缝隙连接的基本结构、功能及缝隙连接细胞通讯的调控,肿瘤组织中缝隙连接的功能及其异常机制,缝隙连接细胞通讯在细胞生长中的作用,以及缝隙连接对肿瘤发生发展的影响加以介绍.
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人免疫缺陷病毒感染/获得性免疫缺陷综合征相关淋巴瘤
人免疫缺陷病毒感染/获得性免疫缺陷综合征相关淋巴瘤[human immunodeficiency virus(HIV)/acquired immunodeficiency syndrome(AIDS) -related lymphoma]简称ARL,是一组与HIV感染有关的淋巴组织异质性肿瘤.近年来流行病学资料显示,HIV相关淋巴组织肿瘤已逐渐取代卡泼西肉瘤,成为为常见的AIDS相关恶性肿瘤[1-2].经文献检索,我国仅见散发病例报道,尚缺乏流行病学的统计数据.与卡泼西肉瘤常发生于同性恋的HIV感染者不同,ARL可发生在任何HIV感染情况下,包括儿童患者.WHO(2008)造血与淋巴组织肿瘤分类中[3]将ARL定义为HIV阳性感染者所发生的淋巴瘤.淋巴瘤可以是AIDS的首发表现,可以发生在HIV感染者免疫状态正常的情况下,类型包括HIV感染的霍奇金淋巴瘤(HIV-HL)和非霍奇金淋巴瘤(HIV-NHL),常以侵袭性B细胞淋巴瘤为主要表现形式.AIDS及其相关肿瘤是人类探讨肿瘤形成与免疫监视系统关系的独特模型,对ARL的认识、临床表现、病理诊断及鉴别诊断以及治疗已经成为摆在我们面前的实际问题,本文就ARL流行病学、临床特点、几种常见病理类型及其发病机制研究进展作一介绍.
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ProEXC、p16和Ki-67在宫颈鳞状上皮内肿瘤形成诊断中的应用
p16INK4A(简称p16)被认为是宫颈高危型人乳头状瘤病毒( HPV)感染的一个较好的替代标记[1-7].ProEXC是拓扑异构酶Ⅱα(TOP2A)和微小染色体修复蛋白2(MCM2)的鸡尾酒抗体[5-8].我们以ProEXC、p16和Ki-67作为辅助诊断指标,探讨其对提高宫颈鳞状上皮内肿瘤形成(CIN)诊断的准确性和重复性、减少诊断偏差的价值.一、材料与方法1.临床病理资料:选取本院2006年7月至2008年7月间宫颈活检、宫颈管诊刮和宫颈锥形切除诊断为CIN的患者133例,年龄20 ~ 86岁,平均44岁.组织学切片经由3位高年资病理医师在遮蔽原诊断、无免疫组织化学结果的情况下,在多头显微镜下讨论确认CIN的诊断并分级,至少2位医师意见一致则确定为"标准诊断",如果3位医师意见均相佐,则结合免疫组织化学结果确定.另选同期诊断的宫颈慢性炎(包括成熟鳞状上皮化生4例和不成熟鳞状上皮化生5例)19例,浸润性鳞癌20例作为对照组.
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子宫内膜上皮内肿瘤形成的病理学诊断
WHO 2003妇科肿瘤分类认定子宫内膜上皮内肿瘤形成(endometrial intraepithelial neoplasia,EIN)是Ⅰ型子宫内膜腺癌的前体病变,这是有关子宫内膜增生诊断的重大进展(注:neoplasia一词的英文原意是the formation of a neoplasm,强调的是肿瘤形成的过程,本文取其原意,译成肿瘤形成)[1].
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趋化因子及其受体在病毒性疾病中的作用
趋化因子( chemokine)是一类三维结构上相似,唯一的一类通过G蛋白偶联受体超家族起作用的细胞因子.趋化因子及其受体主要介导了细胞的定向移动,参与免疫细胞和器官的发育、免疫应答过程、病原体感染与清除、肿瘤形成和转移,此外近年来还报道趋化因子可扮演神经调质和细胞凋亡促进因子的角色,发挥广泛的生理和病理作用.本文将从趋化因子及其受体的结构、分类和免疫反应中的功能展开综述,着重阐述了在病毒感染引发的病理损伤过程中趋化因子及其受体的功能,为病理诊断和相关病毒性疾病的干预提供了线索和思路.
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恶性肿瘤特异性生长因子检测诊断肿瘤的应用
恶性肿瘤特异性生长因子(TSGF)是恶性肿瘤细胞及周边毛细血管大量扩增的物质基础,具有恶性肿瘤的特异性,在恶性肿瘤形成早期,即释放到血液中并达到一定的浓度.因此测定血清中TSGF含量对恶性肿瘤的早期诊断具有重要意义.2004年我们选用四种恶性肿瘤患者的血清进行检测,现将结果介绍如下.
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miR-126在冠心病中的研究进展
近年来,有关miRNA的研究已经成为生命科学领域中的研究热点并取得重要进展。miRNAs是一类广泛存在于动植物体内的非编码单链小分子RNA,由约21~26个碱基组成,具有高度的稳定性和进化保守性。miRNAs通过与特异性靶信使(mRNA)结合后在转录后水平抑制基因表达,在一定程度上调控细胞周期、生物体发育时序等,广泛参与动植物细胞分化、生长发育、增殖与凋亡、激素分泌、肿瘤形成等各种过程,具有极其重要的病理和生理意义。miR-126在人类心脏、内皮系统中高度表达,且在冠心病的发生、发展以及预测诊断方面起着极为重要的作用,本文就miR-126与冠心病的关系及其在冠心病中各方面的研究进展进行系统综述。
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肝特异性微小RNA-122在原发性肝癌中的应用研究进展
微小RNA(MicroRNAs,简称为miRNAs)是一类长度约19~25个核苷酸的非编码单链小分子RNA,通过与mRNA的3’端非编码区(3'untranslated region,3'UTR)结合而介导转录后调控,在细胞的增殖、分化、凋亡、个体的发育以及疾病的发生发展中发挥着重要的作用,具有高度保守性和内源性.研究表明,miRNAs在正常组织和肿瘤组织中的表达具有明显不同,且多数miRNA基因位于与肿瘤形成相关性脆弱基因位点,推测miRNA在肿瘤发生发展过程中可能起重要作用,检测组织和(或)体液中的miRNA分子表达的变化可作为肿瘤诊断和预后评价的判断指标,为肿瘤诊断和靶向治疗提供了新的思路[1].
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层粘连蛋白-5的研究进展
上皮基底膜是由细胞外基质分子组成的复合网架,这些分子具有调节组织完整性及体内平衡作用,并控制组织修复及肿瘤形成的形态学的发生.层粘连蛋白家族(LN)是具有多种生物学功能细胞外基质(ECM)的糖蛋白,它们在基底膜的构建及细胞黏附、生长、迁移和分化中扮演着至关重要的角色[1].而层粘连蛋白-5(laminin-5,LN-5)在促进基层表皮细胞和其他上皮细胞的黏附中,比其他LN作用更有效.近年来,许多国外学者对LN-5的分子结构及其功能进行研究,并在皮肤的修复与移植、肿瘤的发生与迁徙作用及与遗传性大疱性表皮松懈症(JEB)研究方面取得重大进展.
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胃癌的免疫治疗研究新进展
用生物学的方法治疗肿瘤已被视为肿瘤治疗的第四大疗法,其主要是免疫治疗.胃癌的免疫治疗首选对象为Ⅳ期胃癌患者,合并有广泛的淋巴结转移和/或腹腔内种植转移.其次作为胃癌的辅助治疗与手术、放疗、化疗综合应用,可补充、及激活机体免疫系统特异性对抗肿瘤形成,提高机体的抗癌能力.本文就近来国内外学者的研究,对细胞免疫治疗,细胞因子免疫治疗,生物免疫导向,基因及肿瘤疫苗治疗等方法作一综述.
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Sp1/Kruppel样转录因子家族研究进展
Spl/Kruppel样转录因子(Spl-like and Kruppel-like transcription factors,Spl/KLFs)是参与真核细胞转录的高度相关锌指蛋白,以细胞和启动子特异性方式通过调控富含GC启动子的基因表达,参与调节细胞功能如细胞增生、凋亡、分化和肿瘤形成.
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EphB2受体及其配体Ephrin-B在结直肠癌中的研究进展
EphB2受体及其配体Ephrin-B系统的功能失调将导致肠上皮具有增殖能力细胞沿着隐窝-鞭毛轴杂乱排列;而且在结直肠癌患者癌组织中,EphB2的表达越低,浸润深度越深,分化越差,远处转移越多,存活率越低;体外实验也证明其高表达在癌细胞菌落形成实验可抑制癌细胞的生长,配体Ephrin-B对EphB2受体的激活可降低肿瘤细胞的侵袭性.在本文中我们将就EphB2/Ephrin-B系统关于肠上皮干细胞迁徙导向的调控,及其在大肠癌的多步癌变过程中的抑制作用的新研究进展加以综述.
关键词: 受体酪氨酸激酶EphB2 结直肠癌 肿瘤形成