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ACA抑制肿瘤形成的机制
0 引言癌症严重威胁着人类的生命.药物在癌症治疗中起着举足轻重的作用.研究抗癌药物的作用机制,对癌症的防治具有重要的意义.本文就ACA抑制肿瘤形成的机制做一简单综述.
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极光激酶A在肿瘤形成中的机制研究进展
Aurora-A(极光激酶A)是一种高度进化保守蛋白激酶,在肿瘤细胞形成过程中发挥重要的调控作用.人体多种实体肿瘤均发现Aurora-A的过表达,高表达的Aurora-A通过多种分子机制参与肿瘤的生存、增殖,而且Auro-ra-A的表达水平与肿瘤患者的药物抵抗和不良预后呈正相关.本文介绍了Aurora-A的结构和亚细胞定位、活化和降解的具体途径,本文着重阐述Aurora-A促进肿瘤形成的分子机制,从而为肿瘤的药物治疗提供新的治疗靶点.
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肿瘤特异性生长因子检测在消化道肿瘤中的临床意义
恶性肿瘤特异性生长因子(TSGF)是恶性肿瘤形成和生长过程中,促使肿瘤及周边毛细血管大量增殖并释放到外周血液中的因子,是恶性肿瘤及周边毛细血管大量扩增的结果[1].我们对临床消化道良恶性肿瘤患者各40例及50例健康体检人员的血清TSGF进行了检测,现将检测结果分析如下.
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血清肿瘤特异性生长因子的测定及临床应用评价
由于血管内皮生长因子(VEGF)只在恶性肿瘤细胞中合成[1],故也称其为恶性肿瘤特异性生长因子(TSGF).TSGF是恶性肿瘤细胞及周边毛细血管大量扩增的物质基础,具有恶性肿瘤的特异性,随着恶性肿瘤形成和增长逐渐释放到外周血液中,可作为一种能用于普查和早期诊断的指标[2].我们选用福建新大陆技术有限公司开发的肿瘤标志物广谱检测试剂--TSGF检测试剂,对389例恶性肿瘤病人、68例非恶性肿瘤病人和256例正常人血清进行TSGF检测,现报告如下.
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Wnt途径及其拮抗剂与肿瘤的关系
Wnt途径是重要的细胞信号转导途径,在细胞的增殖、分化中发挥重要作用.Wnt途径的异常与多种肿瘤的发生或转移有关.而Wnt拮抗剂则可以拮抗Wnt途径.因此深入研究Wnt信号通路及其拮抗剂,设计出阻断Wnt通路的物质,可为将来肿瘤的治疗提供一种可行性的途径.
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循环肿瘤细胞的检测方法
在原发上皮肿瘤形成和生长的早期,肿瘤细胞便可以通过血流播散到远处器官.这些循环肿瘤细胞(circulating tumor cells,CTCs)可以通过不同技术进行富集和检测,其分析被认为是对癌症患者的实时“液体活检”.这种活检能对CTCs特异性亚群进行表征,且有可能为癌症的检测和控制带来革命性的转变.本篇作者将着重讨论当前用于CTCs富集和检测的策略.
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细胞分化停滞是肿瘤形成的本质
肿瘤的本质问题一直是科学界不断探讨的问题.肿瘤形成的分子机制是什么?如果我们能够充分阐明肿瘤发生的分子机制,那么我们就有可能针对性地提出肿瘤的特异性治疗方法.因此,进一步阐明肿瘤发生的分子机制问题是一个具有重大科学意义的课题.笔者长期以来通过阅读有关资料后颇受启发,就这一问题谈一点粗浅的看法,并提出了一种解释癌变分子机制的新假说,以供思考.
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细胞信号转导、DNA聚合酶与体细胞基因突变
体细胞基因突变并不一定是DNA损伤的结果,新发现的"致突变性"DNA聚合酶与细胞信号转导与突变形成密切相关.体细胞基因突变可能并非只与肿瘤形成有关.
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Nature:细胞之间的竞争与癌症
5月14日《自然》(Nature)杂志上的一篇文章中,来自德国的研究人员Martins和同事们发现缺乏来自骨髓移居细胞的竞争会造成定位胸腺的祖细胞发生遗传转变导致肿瘤形成。有趣的是,定位胸腺的祖细胞转变生成的肿瘤类型在很多方面与人类T细胞急性淋巴细胞白血病相似,包括基因组改变、细胞基因转录图谱和存在Notch1基因激活突变。这些结果表明,细胞竞争是骨髓源性的祖细胞替代定位胸腺的祖细胞的必要条件,如果这一过程遭到破坏胸腺细胞会癌变。这一研究发现有可能会对癌症治疗造成深远的影响。 T细胞急性淋巴细胞白血病是一种侵袭性的癌症,相比于更为常见的B细胞白血病其更加抵抗化疗。靶向与细胞竞争相关的一些基因有可能为治疗和诊断T细胞白血病提供了一条新途径。
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增殖细胞核抗原及表皮生长因子受体表达与脑星形细胞瘤分级的相关性及意义
脑胶质瘤是颅内常见的肿瘤,其中大部分为星形细胞瘤。随着细胞生物学和分子遗传学的发展,人们认识到胶质瘤的发生同样与基因异常表达密切相关,它的基本过程包括原癌基因的激活及过表达与抑癌基因的缺失、突变,导致细胞增殖与凋亡失去动态平衡,进而促使肿瘤形成和发展.
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miRNA-375在肝细胞肝癌中的研究进展
microRNAs(miRNAs)与各种疾病的关系、尤其是与肿瘤的关系成为近几年的研究热点.大量的实验表明,miRNAs及其调控在肿瘤形成中可能发挥着主导作用.肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)是为数不多的发生率一直呈上升趋势的癌症之一,在癌症相关性死因排第2位[1].随着对miRNAs研究的深入,miR-375在肝细胞肝癌研究中有深入进展.本文就miR-375生物学功能及与肿瘤尤其是HCC的相关研究进展作一综述.
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SP技术在肿瘤干细胞研究中的应用
肿瘤干细胞是肿瘤形成和进展的根源[1],其基因具有不稳定性,可通过环境选择产生恶性程度更高的肿瘤干细胞,如具有转移能力的肿瘤干细胞[2].要特异地探讨肿瘤干细胞,首要解决的问题就是分离.目前用于分离的方法有多种[3],其中常用的分离方法为根据肿瘤干细胞外排染料的特性分离side population(SP细胞群)[4],因此本文综述SP技术在肿瘤干细胞分离中的应用.
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BRAF基因突变与甲状腺癌关系的研究进展
丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase, MAPK),也叫细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase, ERK),是MAPK信号传导通路RAS→RAF→MEK→ERK的下游蛋白激酶,在肿瘤形成和生长、转移过程中起重要作用.70℅甲状腺癌与MAPK通路串联激酶的激活有关[1].甲状腺腺瘤、滤泡状腺癌(follicular thyroid cancer, FTC)主要与RAS基因突变有关;甲状腺乳头状癌(papillary thyroid cancer, PTC)与染色体重组致癌基因融合(RET/PTC1,RET/PTC3),BRAF基因突变等有关.目前,基因分型诊断已成为甲状腺癌的重要研究内容.散发性成年人PTC的BRAF基因突变率高,且有BRAF T1799A(V600E)突变热点,本文就BRAF T1799A突变基因型甲状腺癌的临床病理特性、预后以及临床应用前景综述如下.
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表观遗传学修饰与肿瘤微环境
肿瘤微环境( tumor microenvironment,TME)是肿瘤细胞赖以生存的复杂环境,由多种基质细胞、细胞外基质成分( extracellular matrix, ECM)以及浸润在其中的生物分子所构成。其中重要的细胞成分包括成纤维细胞、巨噬细胞、炎性细胞等;重要的生物分子包括各种生长因子、炎性因子、蛋白酶类等[1]。 TME 通过细胞间连接和分子间“对话( cross talk)”为肿瘤细胞的生长和增殖提供功能性支架。值得注意的是,早在肿瘤形成前,就已经有微环境中基质细胞的活动,许多研究均揭示TME早在肿瘤细胞浸润基质前就参与了肿瘤发生[2],因此也产生了癌前病变组织微环境这个概念。本文讨论的TME主要指肿瘤形成以后的微环境。
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循环肿瘤 DNA 在临床应用中的研究进展
近几年来,一种新的潜在肿瘤生物标志物即循环肿瘤DNA(cell-free circulating tumor DNA,ctDNA)备受关注,引发许多学者深入研究。目前肿瘤的分期是根据肿瘤的局部扩展,转移性淋巴结受累情况以及由影像学技术判断是否有远处转移的证据。然而这些方法难以发现肿瘤负荷的微小变化。随着对肿瘤不断的深入认识,研究发现在肿瘤形成的同时伴随着凋亡和坏死的肿瘤细胞,其也释放ctDNA进入血液循环。目前高通量的科学技术呈现出的数据表明ctDNA可代表原发肿瘤的表型和遗传学基因组成,作为一种潜在监测肿瘤的实时生物标志物,识别新的肿瘤突变基因以及潜在的新的药物靶点。本文就ctDNA在肿瘤的早期诊断、疗效评估、复发监测和预后判断等方面的临床特点和潜在作用作一综述。
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蓬乱蛋白在中枢神经系统疾病中的研究进展
蓬乱蛋白(dishevelled, DVL)作为Wnt通路的调节蛋白,参与细胞内信号转导和对其下游靶因子的转录过程,在细胞增殖、肿瘤形成、胚胎发育和神经分化等方面起重要作用[1-2]。现已发现DVL在人类多种中枢神经系统的疾病表达水平增高、活性增强,提示DVL的表达异常参与了各种中枢神经系统疾病,如脑血管疾病、神经系统变性疾病的发生与进展。本文就DVL在中枢神经疾病中发挥的作用综述如下。
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食管鳞癌干细胞的研究进展
自Bonnet等[1]于1997年在急性粒细胞白血病患者分离获得白血病干细胞后,人们又相继在多种实体肿瘤(如乳腺癌、肝癌、结肠癌等)中发现了肿瘤干细胞(cancer stem cells,CSCs), 肿瘤干细胞学说越来越受到肿瘤学界的密切关注和广泛支持.该学说的核心思想是提出了在肿瘤组织中存在少量干细胞样的肿瘤细胞亚群,该类细胞是肿瘤形成的起始细胞,具有自我更新、多向分化能力、高侵袭转移能力以及抗化疗、抗辐射等特点,与肿瘤发生、发展、转移以及复发等过程有着密切关系[1-2].
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垂体肿瘤转化基因1的生物学特性及其与肿瘤形成的关系
垂体肿瘤转化基因1(PTTG1)是一种致癌基因,首次是1997年Pei等[1]人在老鼠脑垂体肿瘤GH4细胞系.利用mRNA差异显示技术发现的,已有报道在许多内分泌相关的肿瘤中,尤其是垂体、甲状腺、乳腺、卵巢和子宫的肿瘤,以及一些非内分泌相关的肿瘤如神经系统、呼吸系统、消化系统的肿瘤,PTTG1都有高表达[2-9].PTTG1的表达水平和肿瘤的侵袭性密切相关.而且有研究证实PTTG1是存肿瘤转移中发挥重要作用的基因[10].在此分析PTTG1的结构、PTTG1基因和蛋白的调节作用以及已知的一些生理功能.回顾目前有关PTTG1介导的肿瘤发生机制的进展,其中包括细胞增殖、细胞凋亡和肿瘤侵袭性的相互影响以及PTTG1作为亚细胞治疗靶向目标的潜在应用的可行性.
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Bmi-1、p16基因与实体瘤关系的研究进展
Bmi-1基因是一个癌基因,具有阻抑制子(repressor) 的功能,可以阻断细胞周期中的p16基因的INK4a位点,协同c-myc共同作用,促进细胞转化和肿瘤形成.p16基因又称多肿瘤抑制基因(multi-ple tumor suppressor,MTS1),是继p53基因之后的又一著名的抑癌基因.
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ASPP基因家族与肿瘤的研究进展
细胞凋亡功能异常引起的细胞增殖和死亡失衡是肿瘤形成和发展的重要因素之一.