首页 > 文献资料
-
特异siRNA下调卵巢癌H08910细胞NAC-1基因表达并抑制生长
近研究发现,卵巢癌中存在卵巢癌于细胞(cancer stem cells,CSCs)[1],且与卵巢癌发生发展及其多药耐药密切相关[2].这些研究结果提示,卵巢癌干细胞足卵巢癌防治过程中重要靶细胞.NAC-1(nucleus aceumbens-1)蛋白属于BTB/POZ转录因子家族成员,通过BTB/POZ结构域形成二聚体,与一些核蛋白相互作用,调节细胞生物学活性,参与胚胎干细胞的自我更新和多能性分化.
-
微滴式数字PCR技术与免疫组织化学联合荧光原位杂交检测乳腺癌HER2基因扩增的比较
人类表皮生长因子受体2( HER2)基因扩增使肿瘤细胞表面HER2蛋白表达增加,导致HER2主导的生长信号通路过度活跃,引起肿瘤细胞恶性分化。 Moelans等[1]研究结果表明,15%~25%的乳腺癌患者存在HER2基因扩增,相比无HER2基因扩增的乳腺癌患者,肿瘤的恶性程度更高、进展迅速、易复发转移、生存期缩短。
-
头颈部低度恶性肌纤维母细胞肉瘤13例临床分析
低度恶性肌纤维母细胞肉瘤(low-grade myofibroblasticsarcoma,LGMS)由具有肌纤维母细胞性分化的细胞所构成,是一种罕见的肿瘤,累及部位广泛,常见于头颈部及四肢等浅表组织.本文报道近期收治的13 例头颈部LGMS 患者,并结合文献探讨其临床表现、诊断、病理组织学特征、治疗方法及预后.
-
男性青春期发育以及发育异常的处理
男性青春期发育是性分化和发育的第四个阶段(胚胎期7~14周分化、15~40周早期发育、0岁~青春期前静默、青春期成熟发育).此时由于下丘脑刺激垂体分泌促性腺激素,促使性腺发育成熟.
-
男性假两性畸形的诊断与治疗(附21例报告)
目的总结和提高男性假两性畸形的诊治水平. 方法总结21例男性假两性畸形者的临床资料.其中,社会性别女性19例,男性2例.年龄6~31岁,平均13岁.临床表现为外生殖器外观异常、双侧腹股沟或大阴唇肿块.性染色体核型均为46,XY.术前经血生化、B超、CT等检查确诊20例,误诊1例. 结果 21均行手术治疗,均维持社会性别.15例随诊3~8年,14例维持女性性别者术后口服雌激素替代治疗,第二性征明显改善,11例青春前期身体发育正常,术后外生殖器外观满意、感觉良好;1例维持男性性别患者青春期乳房发育明显. 结论尽早诊治对治疗效果及患者生活质量有重要意义,维持女性性别的手术可以作为治疗男性假两性畸形的首选方法.
-
真两性畸形综合治疗五例报告
真两性畸形是人类性分化畸形中少见的一种.我院1987至1999年收治5例,报告如下.
-
苗勒管抑制物质
当男性胚胎的一对中肾管通过雄激素作用分化为输精管和附睾等时,另一对生殖管,苗勒管却逐渐退化。原因为睾丸Sertoli细胞分泌一种称为MIS(mullerian inhibiting substance)的物质。近年来有人已对MIS进行提纯、克隆、基因定位,并发现MIS除抑制苗勒管分化外尚有其他一些作用[1,2],现就MIS 的分子生物学、作用和临床应用综述如下。 MIS的分子生物学 一、MIS的发现 初有人发现在牛的雌雄同体胚胎中雌胎缺乏苗勒管衍生物,原因为雌雄胎儿共用一个胎盘以致雌胎受到来自雄胎血运物质的影响,称为生殖不全牝犊现象(freemartin phenomenon) 。50年前Jost发现胚胎睾丸能分泌一种不同于睾酮并能使苗勒管退化的物质[1]。 1969年 Picon报告尚未出现性分化的大鼠胚胎苗勒管对不同物种的MIS均起反应[2]。以此为基础,研究人员首先对牛的MIS蛋白进行提纯。
-
睾丸女性化综合征
雄激素不应症(AIS)是一种男性性分化疾病,主要是由AR(androgen receptor)缺损、缺失、突变引起.睾丸女性化为雄激素不应症中为严重的一种,我院自1977年至1999年共收治4例,其中2例为同一家族遗传型,报告如下.
-
雄激素与骨质疏松
雄激素是由19个碳原子组成的同化激素,主要由睾丸(95%)、肾上腺皮质(4%~5%)和卵巢产生,在胎盘中也可产生。雄激素的主要生理功能是:(1)通过垂体-下丘脑系统调节促性腺激素的分泌;(2)促进并维持曲精管的精子产生;(3)在胚胎性分化期形成男性生殖器官;(4)在青春期刺激男性副性征和附属器官的发育、成熟,并维持其成熟状态与功能。现将近年来关于雄激素与骨质疏松关系的研究综述如下。
-
双重PCR快速检测尿道下裂患者中SRY基因缺失
尿道下裂属于男性性分化不良的一种类型,是一种男性常见的先天性泌尿生殖系统的畸形,平均每300个男性新生儿中即有1例患者.
-
腹腔镜下性腺切除术17例临床分析
性分化和发育异常,临床非常少见,其中一部分患者因含有Y染色体需要切除性腺.传统的手术方式是开腹探查,再行性腺切除.我们自2003年7月至2005年10月,开展了腹腔镜下性腺切除术,效果满意.现报道如下.
-
大脑性分化前外源雄激素对雌鼠性定向影响的研究
目的探讨雌鼠大脑性分化前性激素与性定向的关系并建立雌鼠同性恋模型.方法40只新生Sprague-Dawley雌鼠随机分4组, 每组10只.第1,2,3组雌鼠在出生第1天分别腹腔注射丙酸睾酮(TP)2.5 g ·L-1·rat-1 (低剂量TP组), 5.0 g ·L-1·rat-1(中剂量TP组), 10.0 g ·L-1·rat-1 (高剂量TP组),第4组雌鼠注射无菌油 ( 50 μl /rat)作为雌鼠对照组. 另外对10只新生雄鼠注射无菌油 (50 μl /rat)作为雄鼠对照组.成年后观察TP组雌鼠的性偏爱、雌性行为及雄性行为的变化.结果 (1)中剂量TP组和高剂量TP组雌鼠的接近雌刺激鼠的时间长于雌鼠对照组(P<0.05, P<0.05),且高剂量TP组在雄刺激鼠和雌刺激鼠方面,更偏向于接近雌刺激鼠(Z=2.521, P<0.05);(2)中剂量和高剂量TP组雌鼠的雌性行为明显减少于雌鼠对照组 (P<0.05, P<0.05);(3)高剂量TP组的雄性行为明显增加,且与雄鼠对照组相的差异无统计学意义(P>0.05);(4)低剂量TP组雌鼠的性偏爱、雌性行为及雄性行为与雌鼠对照组的差异均无统计学意义(均P>0.05 ). 结论雌鼠大脑性分化前给予外源雄激素能影响其性偏爱及性行为.
-
性腺发育不全及两性畸形可造成内生殖器先天畸形
两性畸形是由于性分化的异常所致,在临床上主要指外生殖器的发育混乱.而单纯型的性腺发育不全患者并无染色体异常,但会因为某些因素的影响,造成患者胚胎期的性腺发育不全及性发育异常.专家指出,这两种分化和发育异常疾病均可以导致患者先天性的性功能障碍.
-
胃肠道神经内分泌癌(WHO G3)的异质性和个体化治疗
神经内分泌肿瘤(NENs)是起源于神经内分泌细胞的一类高度异质性肿瘤,在胚胎起源、生物学行为以及临床病理特征方面均存在很大差异,胃肠道是该类疾病常见的发病部位。对于该类疾病的认识进展缓慢,早将其命名为Karzinoide瘤, Masson将其重新命名为类癌,1969年Pearse提出了APUD瘤的概念,几十年间多种诊断名称共存,直至2000年世界卫生组织(WHO)将该类肿瘤统一命名为神经内分泌瘤(NET),分为低度恶性分化好的NET、侵袭性分化好的NET、分化差的神经内分泌癌(NEC)以及内外分泌混合型肿瘤,分化程度的差异主要依靠病理形态学区分。2010年WHO结合欧洲神经内分泌肿瘤协会(ENETs)的分类系统对NET的命名和分类进行了修订,分为分化好的NET和分化差的NET,又根据核分裂象和Ki-67指数分为低级别(G1)、中级别(G2)和高级别(G3),G3也称为NEC,包括小细胞、大细胞和混合型NEC[1](表1)。
-
性逆转综合征研究进展
性逆转综合征是一种性分化异常疾病.患者染色体核型和性表型相反,包括46,XX男性和46,XY女性2型.其发生机制包括Yp-Xp末端易位、性染色体和常染色体易位、存在未能检出的XX/XY嵌合、SOX9基因过度表达或缺失、参与性别决定的其他基因或分子发生突变等.临床表现有很大的异质性,46,XX男性多因婚后不育就诊,46,XY女性常因原发性闭经就诊.需尽早做出正确诊断,可利用产前诊断技术避免此类患儿的出生,目前治疗手段包括手术、药物及心理干预等.
-
环境内分泌干扰物对性分化和性发育的神经内分泌调控网络的影响
环境内分泌干扰物(environmental endocrine disrupters,EEDs)是环境中存在的一大类外源性化合物,可干扰机体神经内分泌系统,影响体内天然激素的合成、释放及与受体结合、代谢等过程,进而导致机体及其子代异常发育.神经内分泌调控网络(尤其是下丘脑调控网络)在机体性分化、性发育中发挥关键作用.神经内分泌系统稳态的失衡可致一系列的异常发育,尤其是处于性发育关键时期的胚胎期与青春期.越来越多的研究表明,大脑是EEDs直接作用位点,神经内分泌调控网络中受EEDs显著干扰的主要有促性腺激素释放激素(gonadotropin-releasing hormone,GnRH)神经元、神经胶质细胞、吻肽/G蛋白偶联受体54(kisspeptin/GPR54)系统及脑内芳香化酶等.此外,EEDs还具有传代效应.笔者就近年来EEDs对性分化和性发育的神经内分泌调控网络影响的研究作一综述.
-
类固醇5 α还原酶的研究进展
类固醇5 α还原酶(SRD5A)能催化睾酮转化为生物活性不尽相同的另一种雄激素——二氢睾酮(DHT),故在性分化及雄激素生理中发挥重要作用。该酶具有SRD5A1及SRD5A2两个异构体,两者的基因结构及定位、组织表达、生化特性及其功能均有差异,该基因变异或表达异常可参与性发育异常及前列腺疾病等的发生与发展。
-
特发性血小板减少性紫癜患者血清激活素A和转化生长因子β1的变化及意义
特发性血小板减少性紫癜(ITP)是一种自身免疫性疾病,发病原因与巨核细胞成熟障碍密切相关,而这一过程受复杂的细胞因子调控.转化生长因子β1(TGF-β1)是调节巨核细胞的负性调节因子.激活素(activin)属于TGF超家族的成员,具有广泛的生物学活性,如在动物胚胎中诱导中胚层和前后极性分化,在动物和人体内刺激多种细胞分化等(CD5-/+)[1].
-
Th1和Th2细胞的分化调节机制
未致敏(naive)CD4+T细胞经抗原刺激后分化为Th0细胞,既可分泌Th1样细胞因子(如IL-2、IFN-γ等),也可分泌Th2样细胞因子(如IL-4、IL-10等),是Th1、Th2细胞的前体细胞,在不同条件下功能性分化为Th1或Th2细胞而发挥作用.我们就Th1和Th2细胞的分化调节机制作一综述.
-
浅析卵巢无性细胞瘤
卵巢无性细胞瘤来源于尚未有性分化以前的原始生殖细胞,故名为无性细胞瘤,病理形态及组织来源与睾丸精原细胞瘤很相似,二者被称为同系物.