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国际内分泌代谢杂志
International Journal of Endocrinology and Metabolism 국제내분필대사잡지
- 主管单位: 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位: 中华医学会,天津医科大学
- 影响因子: 0.84
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1673-4157
- 国内刊号: 12-1383
- 发行周期: 双月刊
- 邮发: 6-53
- 曾用名: 国外医学(内分泌学分册)
- 创刊时间: 1981
- 语言: 英文
- 编辑单位: 国际内分泌代谢杂志编辑部
- 出版地区: 天津
- 主编: 方佩华
- 类 别: 内分泌腺及全身性疾病
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
1981年创刊,中华人民共和国卫生部主管,中华医学会、天津医科大学主办。本刊是国家级学术期刊,由我国著名的医学内分泌学先驱——朱宪彝教授创办。以印刷版及电子版在国内外公开发行。本刊办刊宗旨为及时、准确、全面地介绍内分泌学领域的国际新动态、新技术、新药物及新进展。栏目设有“专家论坛”、“述评”、“临床热点话题”、“综述”、“论著”、“会议精粹”、“大型学术会议专栏”、“继续医学教育”、“网上快讯”等。
1-3个月
1 征稿范围
本刊欢迎综述、论著、临床热点话题、临床经验、临床病例讨论、病例报告、争鸣园地、短篇报道、新药介绍、会议精粹等栏目的稿件。述评、专家论坛等栏目稿件为约稿。
2 对稿件的要求
2.1 文题:力求简明、醒目,能准确反映文章主题。中文文题一般以20个汉字以内为宜,最好不设副标题,一般不用标点符号,尽量不使用缩略语。英文文题不宜超过10个实词。中、英文文题含义应一致。
2.2 作者署名:作者姓名在文题下按序排列,排序应在投稿时确定,在编排过程中不应再作改动,确需改动时必须出示单位证明。作者单位名称(写出所在科室)及邮政编码脚注于首页左下方。如有通信作者,请标明Email信箱。作者中如有外籍作者,应附外籍作者亲笔签名同意在本刊发表的函件。集体署名的文章于文题下列署名单位,脚注列整理者姓名,若论文第一作者或整理者不是通信作者应在首页脚注通讯作者姓名、单位、Email及邮政编码。论文联系人通讯地址、电话变动时请及时通知编辑部。
2.3 摘要:文稿(包括综述、论著等)应附有200字左右的中文摘要和约300个实词的英文摘要。中文摘要以不加评论和解释、简明确切地陈述文章的主要内容。英文摘要内容要与中文摘要相对应,同时包括文题、作者姓名(汉语拼音)、单位名称、所在城市名、邮政编码及国名。其中,论著摘要必须包括目的、方法、结果(应给出主要数据)、结论4部分,各部分冠以相应的标题。摘要均采用第三人称写法,不用“本文”、“作者”等主语。
2.4 关键词:文章需标引2~5个关键词。关键词尽量从美国NLM的MeSH数据库(http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query. fcgi? db=mesh)中选取,其中中文译名可参照中国医学科学院信息研究所编译的《医学主题词注释字顺表》。未被词表收录的新的专业术语(自由词)可直接作为关键词使用,建议排在最后。有英文摘要的文章,应标注与中文对应的英文关键词。关键词中的缩写词应按《医学主题词注释字顺表》还原为全称。每个关键词第一个单词首字母大写,各词汇之间用“;”分隔。
2.5 研究设计:应在材料方法中交代研究设计的名称和主要做法,围绕“重复、随机、对照、均衡”4个基本原则作概要说明,尤其要交代如何控制重要的非试验因素的干扰和影响。医学伦理问题及知情同意:当论文的主体是以人为研究对象时,作者应说明其遵循的程序是否符合负责人体试验的委员会(单位性的、地区性的或国家性的)所制订的伦理学标准,并提供该委员会的标准文件及受试对象或其亲属的知情同意书。动物实验类文稿须附动物合格证书并交代其动物品种、品系及亚系、遗传背景或来源,微生物检测合格。
2.6 医学名词:医学名词以1989年及其以后由全国科学技术名词审定委员会审定、公布,科学出版社出版的《医学名词》和相关学科的名词为准,暂未公布者以人民卫生出版社的《英汉医学词汇》为准。中西药名以最新版《中华人民共和国药典》和《中国药品通用名称》(均由中国药典委员会编写)为准。英文药物名称则采用国际非专利药名。文题及正文中一般不得使用商品名,确需使用商品名时应先给出其通用名称,商品名括号列于后。
2.7 缩略语:文中尽量少用。已被公知公认的缩略语可以不加注释直接使用。尚未公知公认的缩略语以及原词过长、在文中多次出现者,若为中文可于文中第一次出现时写出全称,在圆括号内写出缩略语;若为外文可于文中第一次出现时写出中文全称,在圆括号内写出外文全称及其缩略语。不超过5个汉字的名词不宜使用缩略语,以免影响论文的可读性。汉体简化字按照1986年10月15日人民日报公布的《简化字总表》书写,通常以最新版本的《新华字典》为据。
2.8 图表:文中图表均用另纸贴附于相应文中,用统计表时,要合理安排纵横标目,并将数据的含义表达清楚;用统计图时,所用统计图的类型应与资料性质相匹配,并使数轴上刻度值的标法符合数学原则。表序、表题放在横线的上方中央,图序、图题放在图的下方中央。 仅1幅图或1个表写作图1或表1。每幅图表应冠有图(表)题。说明性的资料应置于图(表)下方注释中,并在注释中标明图表中使用的全部非公知公用的缩写,图表均随文排。本刊采用三线表(顶线、栏目线、底线),如遇有合计或统计学处理行(如t值、P值等),则在这行上面加一条分界横线;表内数据要求标明单位,有效位数一致,一般按标准差的1/3确定有效位数。线条图应尽量用计算机制作打印,并提供数据、图的Excel格式的数据文件,标明图号及说明,图的高、宽度之比约为5∶7左右。照片图要求有良好的清晰度和对比度。图中需标注的符号(包括箭头)请用另纸标上,不要直接写在照片上,每幅图的背面应写明文号、图号、作者姓名及图的上下方向。有关图、表的题目和内容,均请用中、英文对照书写。图片不可折损。若刊用人像,应遮盖其能被辨认的部分。大体标本照片在图内应有尺度标记。病理照片要求注明染色方法和放大倍数。
2.9 计量单位:执行GB 3100~3102-1993《量和单位》中有关量、单位和符号的规定及其书写规则,具体执行可参照中华医学杂志社编写的《法定计量单位在医学上的应用》。注意单位名称与单位符号不可混合使用,例如ng/kg/天应改为ng?kg-1?d-1;组合单位符号中表示相除的斜线多于1条时应采用负数幂的形式表示,如ng/kg /min应采用ng?kg-1?min-1的形式;组合单位中斜线和负数幂亦不可混用,如前例不宜采用ng/kg?min-1的形式。在叙述中,应先列出法定计量单位数值,括号内写旧制单位数值;但如同一计量单位反复出现,可在首次出现时注出法定计量单位与旧制单位换算系数,然后只列法定计量单位数值。血压计量单位使用mm Hg,但首次出现时应注明mm Hg与kPa的换算系数(1 mm Hg=0.133 kPa)。量的符号一律用斜体字,如吸光度的符号为A,“A”为斜体字。
2.10 统计学符号:按GB 3358-1982《统计学名词及符号》的有关规定,统计学符号一律采用斜体排印。常用:(1)样本的算术平均数用英文小写x(中位数仍用M)。(2)标准差用英文小写s。(3)标准误用英文小写Sx。(4)t检验用英文小写t。(5)F检验用英文大写F。(6)卡方检验用希文 小写χ2。(7)相关系数用英文小写r。(8)自由度用希文小写ν。(9)概率用英文大写P(P值前应给出具体检验值,如t值、χ2值、q值等)。
2.11 数字:执行GB/T 15835-1995《出版物上数字用法的规定》。公历世纪、年代、年、月、日、时刻和计数、计量均用阿拉伯数字。小数点前或后≥5位数字时,每三位一组,组间空1/4个汉字空。但序数词和年份、页数、仪表型号、标准号不分节。百分数的范围和偏差,前一个数字的百分符号不能省略。
2.12 参考文献:著录格式基本执行GB/T 7714-2005《文后参考文献著录规则》。采用顺序编码制著录,依照其在文中出现的先后顺序用阿拉伯数字标出,并将序号置于方括号中,排列于文后。尽量避免引用摘要、综述作为参考文献。综述参考文献要求为作者亲自阅读过的近5年内公开发表的国内、外文献,其中近3年文献占2/3以上。以15~30篇为宜,以期刊为主。论著参考文献以10~20篇为宜。引用文献(包括文字和表达的原意)务请作者与原文核对无误。同一文献不超过3人全部著录,超过3人只著录前3人,后依文种加表示“,等”的文字。作者姓名一律姓氏在前、名字在后,外国人的名字采用首字母缩写形式,缩写名后不加缩写点,不同作者之间用“,”隔开。外文期刊名称用缩写,以《Index Medicus》中的格式为准,中文期刊用全名。每条参考文献均须著录起止页码。每年连续编码的期刊可以不著录期号。
期刊文献的著录格式示例:
[1] 霍真,李媛,钟定荣,等.桥本甲状腺炎与甲状腺原发性淋巴瘤基因重排检测[J].中华病理学杂志,2006,35(6):344-347.
[2] Suzuki D, Toyoda M, Kondo M, et al. Efficacy of long-acting insulin analog insulin glargine at high dosage for basal-bolus insulin therapy in patients with type 2 diabetes[J].Tokai J Exp Clin Med,2012,37(2):35-40.
书籍著录格式示例:
[1] 高鑫.尿崩症//陈灏珠,主编.实用内科学[M].第10版.北京:人民卫生出版社,1997:949-953.
[2] Phillips SJ, Whisnant JP. Hypertension and stroke//Lar agh JH, Brenner BM, eds. Hypertension:pathophysiology, diagnosis, and management[M].2nd ed.New York:Raven Press,1995:465-478.
会议录、论文集、论文汇编著录格式示例:
[1] 董家祥,关仲英,王兆奎,等. 重症肝炎的综合基础治疗//张定凤,编. 第三届全国病毒性肝炎专题学术会议论文汇编,南宁,1984[C].北京:人民卫生出版社,1985:203-212.
2.13 基金项目:论文所涉及的课题如为国家或部、省级以上基金或攻关项目,应在文章首页地脚注以“基金项目:××××(基金编号××××)”,作为标识。多项基金应依次列出,其间以“;”隔开。并须附基金项目证明复印件。
3 投稿要求和注意事项
3.1 稿件内容:务求新颖、准确、科学性强。文字力求精练、通顺、准确、重点突出。综述应反映内分泌代谢领域所选命题的当前国际水平和发展趋势,文内论述应有分析、有结论、深入浅出、短小精悍,全文一般不超过5 000字(指版面字数)。文稿(包括论著、经验交流、临床病例讨论等)应具有科学性、实用性,论点明确,资料可靠,文字精练,数据准确,格式符合本刊稿约,必要时应做统计学处理。论著字数在5 000字以内,经验交流、临床病例讨论为4 000字以内,病例报告、短篇报道在2000字以内。
3.2 本刊采用网上投稿的形式,登陆网址。请在网站上下载“中华医学会系列杂志论文投送介绍信及授权书”,所有作者签字、单位盖章后邮寄至编辑部。
3.3 来稿须付稿件处理费,每篇50元(通过邮局汇款的方式交纳),第一作者为中华医学会会员减半(需附会员证复印件)。确认稿件刊登后需按通知数额付版面费。版面费可由作者单位从课题基金、科研费或其他费用中支付。稿件刊登后酌致稿酬(已含其他形式出版稿酬),赠当期杂志2册。
3.4根据《中华人民共和国著作权法》,凡来稿在本刊网站登录后满3个月内未接到稿件处理通知者,系稿件仍在审阅中。作者可随时了解稿件的流程情况;如欲转投他刊,请先与本刊编辑部联系,切勿一稿两投。一旦发现一稿两投,将立即退稿;而一旦发现一稿两用,本刊将刊登该文系重复发表的声明,在中华医学会系列杂志上通报,并在2年内拒绝以该文第一作者为作者的任何来稿。
3.5来稿一律文责自负。依照《中华人民共和国著作权法》的有关规定,本刊可对决定刊用的文稿进行文字修改、删节。凡有涉及原意的修改,则提请作者考虑。经审核初步拟定刊用的稿件按审稿意见修改后,作者应将修改稿以Word格式提交,突破最好是用JPG或TIF格式,请用本刊电子信箱传送修改稿和电子版的图片,请注明修改稿及编号。修改稿逾期2个月不寄回者,视作自动撤稿。
3.6来稿一经接受刊登,由作者亲笔签署论文专有使用授权书,该论文的专有使用权即归中华医学会所有,中华医学会有权以电子期刊、光盘版、网络出版等其他方式出版该论文。未经中华医学会同意,该论文的任何部分不得转载他处。
3.7 对重大研究成果,将使用“快速通道”在最短的时间内发表。凡要求以“快速通道”发表的论文,作者应提供单位介绍信、查新报告和2位专家的推荐信,以说明该项成果的学术价值。论文投寄本刊后,经专家审阅通过,一般在收到稿件后4个月内刊出。
3.8 地址:天津市和平区气象台路22号天津医科大学院内《国际内分泌代谢杂志》 编辑部,邮政编码:300070。请勿寄给个人。电话:022-83336731,传真:022-83336730,电子信箱:nfmfc@126.com
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内质网与线粒体相互作用在糖尿病心肌病中的作用
糖尿病心肌病一种独立于高血压、冠心病等疾病的特异性心肌病变,是2型糖尿病患者致死的主要原因,但目前糖尿病心肌病的发病机制尚未完全阐明.内质网和线粒体是细胞内重要的细胞器,参与细胞各项生命活动,这两种细胞器间的相互作用与细胞内各种信号转导密切相关.近一些研究表明,高糖可致细胞内内质网与线粒体连接松散,相互作用减弱,内质网与线粒体之间相互作用的变化可通过调节内质网应激、细胞缺氧应激、Ca2+稳态等,参与糖尿病心肌病的发生、发展.
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肿瘤免疫学在垂体瘤发病机制中的研究进展
肿瘤免疫逃逸是肿瘤发生、发展的重要机制之一.垂体瘤组织局部有不同程度的固有免疫细胞和适应性免疫细胞的浸润,且与垂体瘤的侵袭性相关.研究发现,垂体瘤组织表达免疫检验点包括程序性细胞死亡蛋白-1(PD-L1)和细胞毒性T淋巴细胞相关抗原4(CTLA-4),提示免疫检验点介导的肿瘤免疫逃逸可能在垂体瘤的发生、发展中发挥一定的作用.此外,垂体瘤患者存在白细胞介素(IL)-6、IL-4等免疫调节因子的表达异常.研究肿瘤免疫在垂体瘤发病中的作用,有助于探索治疗侵袭性垂体瘤和垂体癌的新靶点.
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Nur77与物质能量代谢的关系
Nur77是孤儿核受体,也是由配体激活的转录因子,其表达可激活或者抑制下游基因转录.Nur77能够调控糖原合成,是激素调控下游代谢基因途径中不可或缺的中间环节;也可能与脂肪细胞分化中一些相关基因存在交叉反应,从而在脂肪细胞分化中产生重要作用;还是机体维持能量平衡的重要调控因子.Nur77可调节糖代谢、脂代谢、能量代谢甚至与代谢性疾病密切相关.因此,许多可激动Nur77的合成或天然化学物质可能是未来治疗代谢性疾病的潜在药物.
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二甲双胍对糖尿病视网膜病变的作用及机制
二甲双胍是国内、外推荐治疗2型糖尿病的首选一线用药,其具有良好的单药/联合治疗的疗效和安全性证据,但对糖尿病视网膜病变的作用仍然不明确.而且,至今仍缺少直接的临床证据证明二甲双胍对糖尿病视网膜病变的作用,甚至有人提出严重非增殖性和增殖性糖尿病视网膜病变是二甲双胍使用的禁忌证.近年来研究发现,二甲双胍可能通过减少视网膜损伤、减少视网膜静脉阻塞、减少视网膜新生血管形成、减轻视网膜炎性反应以及改善胰岛素抵抗等机制,延缓糖尿病视网膜病变的发生、发展,这为临床及科研人员提供了新的思路.
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维生素D缺乏对雌性大鼠糖脂代谢及卵巢形态功能的影响
目的 研究维生素D缺乏对雌性大鼠糖、脂代谢及卵巢形态功能的影响.方法 48只3周龄Sprague-Dawley (SD)雌性大鼠按随机数字法随机分为对照组(n=24)和维生素D缺乏组(n=24),分别用标准饲料、维生素D缺乏饲料饲养.第6、14、22周每组按随机数字法选取8只,行阴道涂片观察动情周期14 d,于第8、16、24周处死并留取血清和卵巢组织.检测血清25-羟维生素D、血钙、血磷、空腹血糖、空腹胰岛素、甘油三酯、总胆固醇、睾酮、雌二醇、孕激素、黄体生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH)、抗苗勒管激素水平,计算稳态模型评估-胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、LH/FSH比值,HE染色观察卵巢形态学改变.结果 第16、24周,与对照组相比,维生素D缺乏组甘油三酯、空腹血糖、空腹胰岛素、HOMA-IR、LH/FSH比值、抗苗勒管激素升高(t=-4.02~3.87,P均<0.05),第24周,与对照组相比,维生素D缺乏组FSH水平降低(=2.35,P<0.05),卵巢出现多囊性改变.两组总胆固醇、睾酮、雌二醇、孕酮、动情周期差异均没有统计学意义(P均>0.05).结论 维生素D缺乏可能影响雌性大鼠的糖、脂代谢以及卵巢形态和功能.
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鼠尾悬吊法小鼠抑郁模型的评价及其对下丘脑-腺垂体-甲状腺轴的影响
目的 通过鼠尾悬吊法建立小鼠的抑郁模型并对其进行评价,研究该模型对下丘脑-腺垂体-甲状腺轴(HPT轴)的影响.方法 健康昆明小鼠30只,按照随机数字表法分为空白对照组、悬吊14 d组、悬吊28 d组,每组雌、雄各5只,28 d后采用强迫游泳实验研究小鼠行为学表现,留取甲状腺、垂体、下丘脑组织及股动脉血,采用ELISA法测定下丘脑5-羟色胺(5-HT)和去甲肾上腺素(NE)水平,采用紫外分光光度法测定下丘脑单胺氧化酶(MAO)活力,采用化学发光免疫分析法检测血清FT3、FT4,采用ELISA法检测血清促甲状腺激素(TSH)水平,HE染色观察甲状腺形态学变化,三色染色观察垂体形态学变化.结果 与空白对照组相比,悬吊14 d组和悬吊28 d组强迫游泳实验累计不动时间均增加(F=9.393,P<0.01),下丘脑5-HT和NE水平、血清FT4水平均降低(F=3.498、5.773、9.096,P均<0.05).与空白对照组相比,悬吊28 d组下丘脑MAO活力升高(F=3.498,P<0.05),甲状腺滤泡大小不均,滤泡上皮扁平.结论 鼠尾悬吊法建立小鼠的抑郁模型有效,此干预使小鼠HPT轴功能减低,但尚可通过增加T4向T3的转化而代偿.
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硒联合维生素B6对高脂血症患者血脂水平的影响及机制研究
目的 研究硒联合维生素B6对高脂血症人群血脂的作用及脂代谢的影响,并探讨其调节机制.方法 将2017年6-12月体检查出的高脂血症患者100例,按照区组随机方法分为对照组50例,试验组50例.试验组口服富硒酵母维生素E片(硒含量50μg/d)和维生素B6片(10 mg/d),对照组服用普通酵母维生素E,连续干预30 d.分别于试验第0天、第30天对全部受试者进行常规体格检查(包括血常规与血生化检查),测定血清硒和维生素B6含量以及血清总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)水平;于试验第30天,检测试验组与对照组血清3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A还原酶(HMGR)、肝脂酶、脂蛋白脂肪酶(LPL)和总脂酶的水平,并采用荧光定量PCR法测定受试者全血中沉默信息调节因子1(SIRT1)、过氧化物酶体增殖物活化受体α(PPARαt)和固醇调节元件结合蛋白-1c(SREBP-1c) mRNA的表达水平.结果 干预第0天、第30天,试验组各项体检指标与对照组相比,差异均无统计学意义(P均>0.05),与第0天相比,对照组和试验组第30天血清白蛋白降低(t=5.942、6.162,P均<0.05),其他各项体检指标均未见显著改变(P均>0.05);试验组第30天血清总胆固醇和LDL-C水平低于对照组第30天及自身第0天水平(=2.960、2.990,P均<0.05;t=2.190、2.086,P均<0.05);第30天,与对照组相比,试验组血清HMGR水平降低,肝脂酶、LPL以及总脂酶水平升高(t=5.839、-2.072、3.115、-2.323,P均<0.05).试验组全血SIRT1和PPARα mRNA表达水平高于对照组,SREBP-1c mRNA表达水平低于对照组(t=6.295、7.662、6.857,P均<0.05);试验组第30天血清硒和维生素B6水平高于对照组第30天及自身第0天水平(t=-2.606、-2.710,P均<0.05;t=-4.296、-3.690,P均<0.05).结论 适量补充富硒酵母和维生素B6能够显著降低高脂血症人群血清总胆固醇和LDL-C水平,作用机制可能与二者调节SIRT1、PPARα和SREBP-1c等关键脂代谢调节因子的表达水平以及脂代谢酶HMGR、肝脂酶和LPL的分泌水平有关.
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ABCC8基因突变致先天性高胰岛素血症性低血糖1例并文献复习
新生儿低血糖症在临床上较常见,持续性或顽固性低血糖可导致低血糖脑病的发生.而先天性高胰岛素血症(CHI)是导致婴幼儿持续性、重度低血糖的常见原因,也是导致新生儿低血糖脑病的重要因素[1-2].其特征是与血糖水平不相符的胰岛β细胞不规律释放胰岛素[3].1954年由MacQuarrie首次描述,当时诊断为婴儿特发性低血糖症,该病发病率在不同种族之间差异很大,在全世界的活产婴儿中发病率为1/15万~1/3万[4].文献报道新生儿的发病率为1/5万~1/3万[5].在近亲婚配的群体中,发生率高达1/2 500[6].本文报道1例CHI性低血糖患儿的临床特点,并复习相关文献.
关键词: -
以肌阵挛为特征的糖尿病腰骶神经根神经丛神经病1例报道
糖尿病腰骶神经根神经丛神经病(DLRPN)是糖尿病少见的神经并发症,目前其流行情况仍不明确.国外小样本观察显示,DLRPN的患病率为0.8%[1].出现肌阵挛症状的患者极为少见,目前国内未有报道,现报道1例双下肢酸疼、肌萎缩、无力并肌阵挛的糖尿病性肌萎缩合并糖尿病周围神经病变的患者.
关键词: -
手机医疗软件改善2型糖尿病患者血糖控制的研究
目的 探讨手机医疗软件在改善2型糖尿病(T2DM)患者血糖控制中的作用.方法 采取方便抽样的方法,选择2017年1-12月在天津医科大学代谢病医院内分泌科就诊的200例T2DM患者为研究对象,采用随机数字法分为手机医疗软件组(APP组,100例)与电话随访组(100例),由糖尿病专科护士对患者进行糖尿病知识教育,并对患者进行自我血糖监测的规范化培训.出院后通过手机医疗软件和电话随访作为患者管理平台,3个月后评估两组低血糖发生频率、空腹血糖、餐后2h血糖和HbA1c水平的控制情况以及知识与行为能力评分.结果 APP组低血糖发生频率为156/8 345(1.87%),电话随访组低血糖发生频率为98/6 324(1.54%,x2 =380.856,P<0.001).与住院时相比,两组患者出院时与出院后3个月空腹血糖、餐后2h血糖,出院后3个月HbA1c水平均明显降低(F=4.414、10.882,=6.90,P均<0.05),知识与行为能力得分均增加(F=119.095,P<0.05).出院后3个月,与电话随访组相比,APP组空腹血糖、餐后2h血糖、HbA1c水平均明显降低(F=16.822,19.159,t=-5.12,P均<0.05),知识与行为能力得分较高(F=116.520,P<0.05).结论 手机医疗软件能改善T2DM患者血糖控制和行为能力,是目前比较理想的糖尿病患者血糖管理工具.
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甲状腺功能亢进症性肝损害的发生机制
甲状腺功能亢进症(甲亢)性肝损害是由甲状腺激素异常增高所引起肝脏损害的临床常见情况.对其发生机制研究众多,进展迅速,主要与肝细胞缺氧、氧化应激、酶活性、甲状腺激素、血流动力、并发心脏疾病、抗甲状腺药物相关.
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甲状腺相关性眼病治疗新进展
甲状腺相关性眼病是一种器官特异性自身免疫性疾病,发病机制不明.针对甲状腺和眼眶共同抗原的自身免疫反应在其发病中起重要作用.轻度突眼者可采用一般措施控制症状和体征,但中重度活动期需要采用糖皮质激素、球后照射两种主要方法.非活动期眼眶减压术是首选.对传统治疗无效的患者还可以采用其他措施如免疫抑制剂、生长抑素类似物、血浆置换、静脉免疫球蛋白、抗细胞因子等.
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基因拷贝数异常在甲状腺癌诊断和预后判断中的应用进展
拷贝数异常(CNVs)是广泛存在于人体基因组的一种结构变异现象.异常片段大小从几十个碱基(>50 bp)到数Mb范围不等,主要包括拷贝数的扩增、删除、缺失、插入、重组以及多位点的复杂变异.相关研究发现,12号染色体扩增现象仅存在于甲状腺腺瘤(FA),而22号染色体缺失常见于FA和滤泡型乳头状癌(FVPTC),且并未在良性结节中发现其缺失现象.更有学者根据CNVs的类型将甲状腺癌分为4大类,揭示不同类型CNVs对甲状腺癌预后的影响.
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碘治疗Graves病的研究进展
Graves病的主要治疗方法包括抗甲状腺药物(ATD)、131Ⅰ、手术等,但存在缓解率低、复发率高、长期疗效不满意等诸多问题.近来研究显示,高碘制剂治疗Graves病可以快速控制甲状腺激素,缓解甲状腺功能亢进症,且联合ATD时能够发挥减毒增效的作用,提示碘制剂可能在Graves病的治疗中扮演更重要的角色.但目前各项研究的样本量较小,覆盖的国家、地区局限,碘营养状况单一,碘制剂的应用剂量及疗程不一,仍需更多高质量的研究进一步明确碘制剂治疗Graves病的有效性与安全性.
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恒定自然杀伤细胞与肥胖
恒定自然杀伤细胞(iNKT细胞)是广泛分布于肝脏、脾脏、骨髓等组织中的一类特殊的T淋巴细胞亚群.2009年,Lynch等首次报道在人网膜脂肪组织中存在iNKT细胞,并发现其表达的表面标志与其他外周组织内iNKT细胞不相同.当脂肪组织中的iNKT细胞被激活后,能发挥调节脂肪组织免疫微环境的作用.研究表明,在肥胖患者及高脂饮食诱导肥胖小鼠中,脂肪组织内iNKT细胞的数量明显下降,体重减轻后,细胞数量回升.缺乏iNKT细胞的小鼠体重呈增加的趋势,同时其脂肪组织内促炎型巨噬细胞及炎性细胞因子的水平升高,并出现糖耐量受损等代谢异常;而激活iNKT细胞,则能够通过促进白色脂肪棕色化,增加产热,使小鼠体重减轻.因此,由于iNKT细胞与肥胖及脂肪组织炎性反应的密切关系,其有望在未来成为改善肥胖及相关代谢异常的新靶点.
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GLP-1受体激动剂在肥胖相关性肾病中的作用机制
肥胖相关性肾病(ORG)是一种由于肥胖及代谢综合征引起的胰岛素抵抗和慢性炎性反应而终导致的肾脏损害.其发生机制比较复杂,可能与肾小球血流动力异常、炎性反应、氧化应激以及胰岛素抵抗等有关.近年来研究提示,胰高血糖素样肽-1受体激动剂对ORG有一定的保护作用.
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组蛋白甲基化/去甲基化与脂肪形成
组蛋白甲基化/去甲基化是表观遗传修饰的形式之一,由组蛋白甲基化转移酶(HMT)/去甲基化酶催化.HMT主要包括两个家族:赖氨酸特异性和精氨酸特异性甲基化转移酶.组蛋白去甲基化酶分为两个家族:赖氨酸特异性组蛋白去甲基化酶1(LSD1)和赖氨酸特异性组蛋白去甲基化酶2(LSD2)及Jumonji型组蛋白去甲基化酶.HMT和组蛋白去甲基化酶参与了肥胖个体的脂肪细胞分化、脂肪细胞形成.从组蛋白甲基化/去甲基化角度探讨脂肪生成,可能为探讨肥胖发病机制提供不同的思路.
年 | 期数 |
2019 | 01 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 Z1 |
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未知
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未知录用情况: 已投修改后录用选择周期:
11月底在期刊上投的稿件,两个月左右返回,经修改后被录用,期间打了好几次电话给编辑,编辑都能及时的回复问题,态度很好,一点也不会不耐烦,值得称赞。
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未知录用情况: 已投修改后录用选择周期: 3个月内
10月初投的稿件,11月中旬返修,针对文章的内容进行修改,之后送复审,12月中旬又退修了一次,小修格式后被收录,编辑老师人很好,在外审意见返回前就修改了文章的格式,提供了我很多的帮助,很感谢。
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未知录用情况: 已投修改后录用选择周期: 3个月内
8月2日投的,12号送外审,一个月外审返回,专家提出了十几条修改意见,都很有建设性,针对文章的实验内容进行补充说明,修改了文章中的语句,10月中旬提交修改稿件,21号被收录,还是很不容易的。
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未知录用情况: 已投修改后录用选择周期: 3个月内
2月中旬投的文章,20号送外审,3月中旬返修,花了两天的时间修改文章,之后送复审,月底又退修了一次,4月初修改返回,28号小修格式后被收录,历时两个多月的时间,还是很快的。
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未知录用情况: 已投修改后录用选择周期: 3个月内
8月12日投的稿件,9月26日收到返修意见,花了一个月的时间修改文章,11月被收录,历时三个月的时间,效率很高,推荐大家投稿。
审稿速度很快,10月初投的文章,11月26日修改,专家提出了很多中肯的意见,经修改后于12月18日收录,历时两个半月的时间,值得推荐。