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警惕肺动脉高压
肺动脉高压是一种极度恶性的疾病,是心血管疾病中的“癌症”,致残率和病死率很高,近年来发病率有升高趋势.此病好发年龄在中青年,中老年也有发病.需要注意的是,此病因症状缺乏特异性,常被误诊为心衰、哮喘、慢阻肺等,大部分患者要看3个以上医生,辗转2~3年才能得到明确诊断,因此被称为“隐形杀手”.目前我国每年新发5000例肺高压患者,如果早期不加以治疗的话,患者的平均生存寿命只有3年左右,应引起高度重视.
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左房管输注儿茶酚胺应用于先心合并重度肺高压术后的护理
目的 探讨经左房置管输注儿茶酚胺应用于先心合并重度肺高压术后的护理.方法 回顾性分析我院2010年2月至2011年2月期间的先心病合并重度肺动脉高压患者12例的临床资料,均采用术后经左房管输注儿茶酚胺治疗,总结该组患者的护理方法.结果 12例患者术后左房管留置时间为1~5d,均经左房管输注儿茶酚胺类药物,期间未发生气栓、堵管、导管相关性感染等,拔管后未见心内异常.12例患者均顺利转出监护室.结论 采取经左房管替代中心静脉置管输注儿茶酚胺是先心合并重度肺动脉高压的手术后的有效给药方法,但需要加强置管护理才能有效防治不良事件发生,保证药物治疗的顺利进行,对患者能否顺利渡过围术期有极重要的意义.
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肺高压大鼠血浆中ET、ANP和CGRP含量变化的相关研究
为探讨肺动脉高压对血管活性因子水平的影响,本文应用放射免疫分析法,分组(1-5周)测定50只大鼠在形成肺高压过程中,血浆内皮素(ET)、心钠素(ANP)、降钙素基因相关肽(CGRP)的水平.结果显示:肺高压大鼠血浆中ET、ANP水平均高于正常对照组,而CGRP水平低于正常对照组;分组比较,ET、ANP随着肺高压的发展而逐渐升高,CGRP则逐渐降低,统计学分析有显著性差异(P<0.05),表明肺高压的发生和发展与血浆中的血管活性因子ET和ANP存在着正相关关系,与CGRP存在着负相关关系.
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ET-1受体拮抗剂抑制肺高压大鼠肺组织内皮素及其受体表达
内皮素-1(endothelin-1,ET-1)是很强的缩血管物质和促血管平滑肌细胞(SMC)有丝分裂原.研究发现ET-1参与了左向右分流先心病肺高压(pulmonary hypertension,PH)的形成[1].但ET-1受体拮抗剂BQ123对左向右分流肺高压大鼠肺组织内皮素前体-1(preproendothelin-1,PPET-1)及其受体ETA、ETB mRNA表达的影响不十分清楚.
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左心房恶性纤维性间皮瘤一例
患者男,55岁。咳嗽、咳痰、气促40余天,活动后尤甚,痰中带血丝,咳粉红色泡沫痰,伴发热(38℃),无腹胀,无浮肿。于1996年8月10日入院。体检:双肺呼吸音粗,偶可闻及湿罗音,心率84次/分,律齐,心音响,心尖区有2级隆隆样舒张期杂音,未闻及心包摩擦音。胸片及CT示两肺内较广泛间质性病变,伴双侧胸腔积液,心脏彩超示左房粘液瘤,中度肺高压。行左房肿瘤切除术。术中见心脏中度增大,左心房增大,腔内有7.5 cm×6 .0 cm×5.3 cm肿块,灰红色,实质性,质偏硬,表面高低不平,广基型,基底部位于左房顶并侵犯左肺静脉开口,与心耳入口相连。
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经肺动脉直接给药治疗心脏外科肺动脉高压的观察
心脏病患者常伴有肺高压,体外循环时肺血管内皮细胞形态及功能的损伤会导致或加剧肺动脉压上升,及时处理肺高压,对预防右心功能不全是十分必要的。我们采用经肺动脉直接注射酚妥拉明的方法,治疗心脏手术中肺动脉高压7例,取得较好的疗效,现报道如下。一、临床资料本组7例,男4例,女3例,年龄18~60岁,平均(41.6±13.6)岁。其中房间隔缺损、室间隔缺损各1例,风湿性心脏病伴二尖瓣狭窄2例,重度二尖瓣关闭不全1例,室间隔缺损伴二尖瓣关闭不全1例,心内膜垫缺损1例。3例患者术前曾行心导管检查,肺动脉压分别为82/57、122/41和87/60(mm Hg),另4例患者术前行超声心动图检查,据三尖瓣返流测肺动脉收缩压高者为114mm Hg,低者为35mm Hg。
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斑点追踪技术评价肺高压对左室收缩功能和同步性的影响
目的 应用斑点追踪技术(speckle tracking echocardiography,STE)评价肺高压(PH)对左室收缩功能和左室同步性的影响.方法 应用STE测量40例肺高压患者(PH组)及20例健康受检者(Con组)左室三腔观、四腔观、两腔观、平均总体纵向应变(GLPS-LAX、GLPS-A4C、GLPS-A2C、GLPS-Avg)及左室不同步指数(Ts18-SD).同时将PH组分为轻、中、重度组,比较各组间差异.结果 PH组GLPS-LAX、GLPS-A4C、GLPS-Avg低于Con组(P<0.05);重度组Ts18-SD升高(P<0.01),且与PH程度相关.结论 PH患者左室收缩功能减低且存在左室收缩不同步.STE可敏感反映PH对左室收缩功能和同步性的影响.
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肺高压诊治进展及其处理对策
肺高压(pulmonary hypertension,PH)用来描述一组为多种疾病所共有的肺动脉压升高的血流动力学状态.其具体定义为:静息状态下,由右心导管测定的平均肺动脉压(mPAP)大于25 mm Hg,且肺毛细血管楔压(PCWP)或左房压小于15 mm Hg.肺动脉压升高是这类疾病共有的血流动力学特点.
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室缺修补术并肺高压体外循环后肺通气和血流临床干预的效应对比
目的 观察肺高压室缺修补术(左向右分流)患儿体外循环(cardiopulmonary bypass,CPB)后增加肺通气或扩张肺血管对肺内分流和肺顺应性的临床影响.方法 3组(60例)患儿随机分为A组(对照组20例)常规呼吸管理、B组(20例)CPB后用前列腺素E1、C组(20例)CPB后增加肺通气量,观察CPB前、CPB后30分的动脉血二氧化碳分压(PaO2)和呼气末二氧化碳分压(PETCO2)的差值(Pa-ETCO2)、肺顺应性(Cmpl)、平均动脉压力(mean blood pressure,MBP)和肺内分流率(Qs/Qt)、呼吸指数(respiration index,RI)的变化.结果 组内比较,CPB后30 min C组的Pa-ETCO2差值增加和Cmpl降低(P<0.05)、Qs/Qt和RI升高(P<0.05);B组的Pa-ETCO2、Qs/Qt和RI明显低于同时点C组(P<0.05或P<0.01),Cmpl高于同时点C组(P<0.05).结论 小儿心脏手术CPB后心肺功能正效应并不即时体现,肺部存在明显肺内分流及无效腔通气.通气/血流失调,肺顺应性减低,单纯增加通气量改善不大,扩张肺血管可明显改善肺顺应性、减少肺内分流.
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组织多普勒测量三尖瓣环等容期峰值速度对肺高压患者右心功能的应用价值
目的 探讨组织多普勒测量三尖瓣环等容期峰值速度在肺高压患者右心功能评估中的应用价值.方法 选取2015年6月-2017年6月该院收治的疑诊为肺动脉高压行右心导管检查患者85例为研究对象,所有研究对象均经右心导管测量肺动脉收缩压(PASP),并根据肺动脉收缩压(PASP)情况将其分为4组.对所有患者行超声心动图和心导管检查,对三尖瓣环等容期峰值速度(IVCv)与常规右心功能的评估参数进行比较,探讨IVCv在肺高压患者右心功能监测中的应用价值.结果 重度PH组IVCv、收缩期峰值运动速度(PSv)、右心室面积变化分数(RVFAC)和三尖瓣环平面位移(TAPSE)水平均明显低于轻度PH组和无PH组(P<0.05);无PH组与轻度PH组PSv、RVFAC和TAPSE值比较差异无统计学意义(P>0.05);无PH组与轻度PH组IVCv值比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 组织多普勒测量IVCv简单易行,可敏感、准确且客观地评估PH所致的右心室收缩功能下降,因此可作为临床评估右心功能的可靠参数得以广泛采用.
关键词: 组织多普勒 三尖瓣环等容期峰值速度 肺高压 右心功能 -
超声多普勒无创性估测肺动脉压力的方法
肺动脉压力是判断肺循环血流动力学的重要指标之一。准确估测肺动脉压力对于临床选择治疗方案及判断预后具有十分重要的意义。 经典法认为准确测量肺动脉压力的金标准为心导管检查,但该方法因其有创性,不能作为普查或筛选肺高压的检查手段而广泛应用。无创性诊断肺高压的方法通常包括查体、心电图、胸部X线片、心脏核素显影及超声心动图检查等。 心动超声技术的完善与提高为临床无创而准确的估测肺动脉压力开辟了一条新的途径。自1975年来,许多学者致力于此方面的研究,到目前为止,常用的多普勒超声估测肺动脉压力的方法可概括为以下三类:
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实时三维超声心动图评估射血分数减低的左心力衰竭患者的右心室重构
目的 采用单心动周期实时三维超声心动图(sRT-3DE)结合传统二维超声心动图探讨左心室射血分数(LVEF)减低的左心力衰竭患者肺高压(PH)对右心室重构的影响.方法 对sRT-3DE检查LVEF<50%的60例患者(病例组)根据肺动脉收缩压(PASP)及肺血管阻力(PVR)不同分为3个亚组:HF-NPH亚组15例,HF-PPH亚组15例,HF-RPH亚组30例,正常健康人35名为对照组.对两组行常规二维超声及sRT-3DE检查,分析获得三维、二维及多普勒超声参数,进行组间对比分析和相关性分析.结果 与对照组比较:病例组右心室舒张末期容积指数(EDVI)、收缩末期容积指数(ESVI)、基底部横径(D1)、长径(ID)、D1/中间横部径(D2)、射血分数(EF)减小.与HF-NPH亚组比较,HF-PPH亚组右心室ESVI、D1/D2、LD/D2增大.与HF-PPH亚组比较,HF-RPH亚组右心室EDVI、ESVI、D2增大,右心室EF、LD/D2减低.PVR与PASP、右心室EF与左心室EF、右心室LD与左心室LD呈正相关性(r=0.765、0.628、0.725;P均<0.01),PVR与右心室EF呈负相关(r=-0.715,P<0.01),且高于与PASP的相关性(r=-0.623,P<0.01).结论 sRT-3DE结合传统二维及多普勒超声可准确评估左心力衰竭患者的右心室重构,有助于判断右心室结构和功能状态.
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1例心肺联合移植术患者的护理
心肺联合移植术主要适用于先天性心脏病继发肺血管病、原发性肺高压和肺囊性纤维化等终末性心肺疾病[1].
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新肺动脉高压诊断与治疗进展
近年来肺高压(pulmonary hypertensial,PH)相关研究进展迅速,其诊断与治疗方面积累了新的经验及问题,本文将重点介绍有关PH的不同领域所取得的新进展,针对其诊断、评估和治疗方面的新观点做简要介绍:一、正确认识PH和动脉性肺动脉高压(pulmonary arterial hypentension,PAH)1.肺高压定义:对于PH定义,目前仍采用安静状态下心导管测得肺动脉平均压力≥25mmHg (1mmHg =0.133kPa).
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慢性缺氧性肺动脉高压大鼠内皮素肾素血管紧张素变化
为研究组织局部肾素血管紧张素系统(RAS)和内皮素对缺氧性肺动脉高压(PAH)的影响.采用常压缺氧PAH动物模型,观察血液、右心室、肺组织肾素活性(RA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血管紧张素转换酶(ACE)及内皮素(ET)含量变化和西拉普利(Cilazapril)的治疗作用.结果发现缺氧时血RA与对照组无显著差别,AngⅡ、ET升高,ACE下降.右心室肌的RA、AngⅡ、ET升高.肺组织RA、AngⅡ升高,而ET、ACE与对照组无显著差别,Cilazapril使血、肺组织ACE、心肌AngⅡ降低.结论为1.心肺组织RAS与PAH的发生有关;2. Cilazapril治疗PAH有效.
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肺高压的诊断和治疗策略
肺高压( pulmonary hypertension,PH)是由不同病因导致的,以肺动脉压力和肺血管阻力升高为特点的一组病理生理综合征,往往导致右心负荷增加、右心衰竭甚至死亡.肺高压包括肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)、肺静脉高压和混合性肺高压3种,目前肺高压的诊断标准是在海平面、静息状态下,右心导管检查肺动脉平均压( mean pulmonary arterial pressure,mPAP)≥25 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa).正常人mPAP为(14±3)mmHg,高不超过20mmHg,在21 ~ 24 mmHg之间为临界PH.
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门肺高压的治疗现状
门肺高压(portopulmonary hypertension,PoPH ) 是指源于门脉高压的肺动脉高压(PAH),早由Mantz等在1951年首次描述,是少见却可危及生命的门脉高压并发症.由于与其他形式的PAH 病理生理学机制类似,WHO将PoPH归入肺动脉高压分类系统1组[1].PoPH多见于肝硬化患者,但其发展的主要危险因素是门脉高压而非慢性肝病,非肝硬化者亦可出现.
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婴幼儿先天性心脏病合并肺动脉高压对术后恢复的影响
目的:了解肺动脉高压对室间隔缺损合并肺高压患儿术后恢复的影响。
方法:对12例室间隔缺损合并肺动脉高压的患儿术后进行回顾性分析。4例为重度肺动脉高压,5例中度肺动脉高压,3例轻度肺动脉高压。其中2例重度肺动脉高压患儿口服强心、利尿药及降肺动脉压力药物后手术,其余患儿入院后常规手术。术后对患儿进行综合性处理,包括心肌保护,合理使用呼吸机,保持呼吸道通畅,正确应用镇静药、强心利尿药及抗生素。 -
波生坦对非1类肺高压疗效研究:系统综述和荟萃分析
目的:肺动脉高压(PH)是一组进展性地,以肺血管收缩和重构引起的肺血管阻力增加、肺动脉压升高、右心衰竭为特征的疾病。波生坦(非选择性的内皮素A和B受体拮抗剂)已证实对PH治疗较好,特别是1类的肺动脉高压,而对于非1类肺高压的疗效仍存在争议,没有完全证实。因此,本荟萃分析的目的即探索评估波生坦对非1类肺高压的临床疗效。
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肺高压患者行右心导管检查及急性肺血管扩张试验的安全性
目的 探讨肺高压患者行右心导管检查和急性肺血管扩张试验的安全性.方法 前瞻性入选2007年1月至2010年9月间经右心导管检查证实为肺高压的患者,并根据临床情况进行急性肺血管扩张试验.记录操作并发症和急性肺血管扩张试验的不良反应.结果 152例患者入选,其中女性122例,男性30例,平均年龄(41.7±13 2)岁.右心导管操作的平均时间为21 min.102例患者进行了急性肺血管扩张试验.共18例(12%)患者出现了并发症或不良反应,8例(5%)并发症包括穿刺至颈动脉(1例)、局部血肿(2例)、快速性心律失常(4例)和迷走反射(1例),10例(7%)不良反应包括窦性心动过速(5例)、急性肺水肿(2例)和严重低血压(3例).无气胸、血胸、死亡等严重并发症发生.并发症和药物不良反应能够自行好转或经治疗后好转,无后遗症.结论 在肺高压患者中由有经验的医师进行右心导管检查及急性肺血管扩张试验是安全的.