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苯环壬酯对海马神经元谷氨酸突触传递的影响
苯环壬酯是我所开发的抗胆碱药,在体研究表明它能对抗胆碱酯酶抑制剂诱发的惊厥.除与M、N受体有关外,惊厥的发生与中枢谷氨酸能神经元的过度兴奋有关.本实验用膜片箝全细胞记录方法观察了苯环壬酯(phencynonate,8021)对培养的大鼠海马神经元谷氨酸突触传递的影响,结果如下:
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帕金森病大鼠黑质细胞凋亡与Bax蛋白表达的相关性
鉴于在体研究帕金森病 (Parkinson disease ,PD)模型成功前黑质细胞凋亡的研究罕见报道,我们采用神经损毁剂6-羟基多巴胺(6-OHDA)制作大鼠PD模型,采用免疫组织化学、电镜观察的方法,动态观察PD大鼠模型成功前促凋亡基因Bax蛋白表达与6-OHDA诱发的黑质细胞凋亡的关系.
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骨骼肌收缩及线粒体功能研究的细胞模型
大量研究表明,长时间、大强度运动所产生的疲劳与线粒体功能的改变关系密切.我们认为:这类运动性疲劳发生的骨骼肌细胞机制可能通过线粒体途径,至少可以认为线粒体功能的改变在其中起着重要的作用.建立骨骼肌收缩及线粒体功能研究的细胞膜型,可以为认识长时间、大强度运动过程中及运动性疲劳发生时骨骼肌细胞内的变化,探讨延缓和消除运动性疲劳的方法,提供与在体研究相互补充的有益平台.本文就这方面的研究进行综述,藉此为同行们提供一些有所启发的思路.
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急性缺氧对冠状动脉内皮细胞释放ET-1、NO、PGI2的影响
冠状动脉内皮细胞能分泌多种血管收缩和舒张物质.其中缩血管物质以内皮素的缩血管作用强,且作用持久.内皮源性舒张因子主要为NO和花生四烯酸代谢产物PGI2.三种内皮源性血管活性因子均通过旁分泌方式作用于血管内皮下的平滑肌细胞,调节局部血管紧张度和血流量.在体研究表明缺氧可引起内皮素-1、NO、PGI2合成分泌改变.但在体研究时血浆及组织匀浆中ET-1、NO、PGI2的浓度改变难以反映其在血管内皮细胞形成和释放的状况.国外有关缺氧对离体冠状动脉内皮细胞合成和释放ET-1、NO、PGI2影响的研究也才刚起步,缺氧时间短暂,时相点少.国内尚未见报道.因此我们建立了离体内皮细胞缺氧模型,观察了多个时间点缺氧对冠状动脉内皮细胞释放ET-1、NO、PGI2的影响.
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吗啡对兔离体肠管运动功能的影响
临床和在体实验研究已证实吗啡可抑制胃肠道运动功能[1,2],而在体情况下影响肠道运动因素较多,如中枢神经系统、肠神经系统、各种神经递质和激素、肠管间质Cajal细胞数量和功能以及精神因素等,因此,在体研究无法阐明吗啡抑制胃肠道运动功能的确切机制.本研究拟评价吗啡对兔离体肠管运动功能的影响,初步探讨其可能机制.
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线粒体病骨骼肌磁共振31磷波谱的临床应用
线粒体病( mitochondrial disorders )是一组少见的线粒体结构和(或)功能异常导致的以脑和骨骼肌受累为主的能量代谢障碍性多系统疾病,其临床表现高度异质、复杂多样,主要临床类型包括线粒体肌病、线粒体脑肌病、线粒体心肌病、线粒体糖尿病、线粒体胃肠病等[1]。目前线粒体病的确诊主要依靠肌肉病理和线粒体 DNA(mtDNA)或核基因突变检测,但前者具有创伤性,后者又受技术条件限制,因此两者临床应用仍有一定局限。近年来,磁共振31磷波谱(31 P magnetic reso-nance spectroscopy ,31 P-MRS)技术用于线粒体功能研究越来越受关注,被认为是目前唯一无创在体研究线粒体功能的工具[2~4]。骨骼肌31 P-MRS扫描可直接、连续、无创性检测生物体骨骼肌能量代谢变化,并已应用于各种神经肌肉病的能量代谢评估[3~5]。线粒体病属能量代谢障碍性疾病,其骨骼肌31 P-MRS的临床应用研究更倍受重视,本文就此予以综述。
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下丘脑神经元在无血清限定性培养基中的生长特点
神经组织的体外培养具有易于控制实验条件和实验因素,易获得活体的观察结果等优点,并且逐渐与分子生物学等技术相结合,因此已成为研究神经内分泌的有效实验方法.下丘脑作为调控神经内分泌的重要部位,由于核团多、结构复杂,在体研究有一定难度,因而许多学者建立了体外培养技术.国外学者已成功培养了胎鼠下丘脑神经元,但目前国内有关新生大鼠下丘脑神经元培养的研究报道并不多,因此我们采用无血清限定性培养基对新生大鼠的下丘脑神经元进行体外培养,观察其形态和生长状况,为进一步体外研究下丘脑的功能奠定基础.
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神经元性组织工程化周围神经的在体研究
周围神经缺损后的修复与功能重建是世界性的难题.自体神经移植会造成取材部位的功能缺失和长度大小、口径等难以匹配等问题.目前多以雪旺细胞或干/祖细胞为种子细胞,体外或在体诱导分化为雪旺细胞构建组织工程化神经,但存在新生轴突需跨越两个吻合口、增加了神经再生的难度,神经-效应器失配及效用器废用性萎缩等问题.
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胚胎心肌祖细胞诱导分化心脏起搏细胞的实验
该研究在成功分离、纯化、培养、扩增、鉴定大鼠胎胚心肌祖细胞的基础上,体外诱导其向心脏起搏细胞方向分化.结果显示,细胞诱导后可见单个细胞的自发搏动、以及多个细胞的同步性收缩,搏动频率在60~120次,目前已观察32d,第5代细胞.免疫荧光化学检测缝隙连接蛋白43及45的表达均为部分阳性,缝隙连接蛋白45阳性率较高;膜片钳检测单个细胞动作电位,显示均有自动去极现象,其中50%细胞形成四期自动去极的连续动作电位,表明诱导后有较多细胞转变为起搏细胞.该细胞的进一步鉴定、在体研究和组织工程窦房结的构建工作正在进行中.
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腕舟骨骨折三维运动学在体实验研究
目的 在体研究腕舟骨腰部骨折后屈-伸、桡-尺偏运动时的三维运动学变化,为临床诊治提供理论指导.方法 对10例腕舟骨腰部骨折成年志愿者的双侧腕关节,分别在中立位、掌屈及背伸各15°、30°、45°、60°,桡偏10°、20~及尺偏10°、20°、30°、40°位置进行螺旋CT成像扫描.在基于计算机的手术模拟系统中进行三维定量分析.在桡骨远端关节面的中心点建立三维直角坐标系统,测量腕舟骨骨折后远、近端骨块的三维运动学数据.并与健侧腕舟骨的测量数据进行比较分析.结果 腕舟骨骨折后,近端骨折块与健侧比较,旋转、位移改变不明显,远端骨折块则变化较大.腕关节桡偏10°、背伸30°时,远近端骨块质心间距离小.结论 在舟骨腰部骨折的治疗中,腕关节取桡偏10°、背伸30°位置时,骨折断端间距离较小,复位满意,为舟骨骨折的治疗提供了一定的理论参考.
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血栓的三维重建与动静脉血栓形成过程的在体研究
目的获得血栓形成全过程的三维影像,并可获得血栓局部生长速度等信息.方法采用数字显微缩时摄影记录光化学诱导的血栓形成过程,图像通过灰度补偿法进行数字处理.结果获得血栓的三维影像,并初步分析了实验性仓鼠在体血栓形成机理以及抗栓药物药效.结论该方法可应用于血栓形成机理和抗血栓药物的研究.
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一种用于在体研究皮肤角质形成细胞特征的新技术
有研究证实,角质形成细胞的几何特征(如厚度、投影面积)及生物化学特性很大程度上依赖表皮的代谢活性,而对角质形成细胞上述特性的检测能有效反映表皮的功能.既往研究多采用清洁剂擦洗法或胶带粘贴法获得角质形成细胞后,体外对其染色并在显微镜下观察,整个过程耗时较长.该研究研制一种新型成像装置可以在体无创观察、分析皮肤角质形成细胞的特征.
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颈部推拿拔伸手法的在体研究
目的:探讨颈部拔伸法的生物力学作用机制.方法:用生物力学电测技术观察颈部拔伸法的应力分布.实验方式:在体状态下实时描计拔伸法时下颌及乳突三点的受力情况.结果:①.各颈椎横截面的拔伸应力分布近背侧为正应力、近腹侧为负应力,呈现前压后拉,大应力分布在棘突及其周围.②.受试者头颅由自然位→前屈位,同一颈椎节段大拔伸应力逐渐增大,并随前屈角度增大及颈椎节段下移,增大趋势更为明显.而对于整段颈椎,当前屈角度不变,大应力随颈椎节段下移趋于逐渐增大;当拔伸力度相对衡定,头颅自然位时,大应力随着颈椎节段下移其增大的趋势较为缓慢;当前屈角度增大,大应力也存在增大趋势,但幅度大为增加.结论:在小角度前屈时使用颈部拔伸法不但安全,而且可获得佳效果.
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疾病特异性iPS细胞的研究进展和在小儿外科领域的应用展望
人体发育是由受精卵基因组按照特定时空顺序进行选择性的表达和调控而成.胚胎发育的早期阶段是器官发生的关键时期,各种遗传和环境的异常改变常会造成各种身体外形或内脏结构、功能的先天性畸形,但由于伦理和技术的限制,很难对这一早期阶段的发育过程进行在体研究.因此,寻找合适的研究模型,用于研究人类胚胎早期发育异常造成的先天性畸形的发病机制至关重要.
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在体研究皮层扩散性抑制动物模型的评价
目的建立大鼠皮层扩散性抑制(CSD)动物模型,并研究其光学成像和电生理特性,为进一步的研究奠定基础.方法采用SD大鼠,在大鼠颅骨上分别钻磨出诱导窗口和观测窗口,分别用针刺和5 mol/L KCl在诱导窗口诱导脑CSD,用0.9%NaCl作对照,电生理和光学成像的方法来描记CSD的产生与传播.结果针刺诱导组和KCl诱导组在观测窗口均可以观察到CSD波,在产生CSD波的同时,伴随着去极化电位的产生,而在NaCl对照组没有这一现象的发生.结论本方法制作的CSD动物模型,方法简单易行,可以用光学的方法直观观测CSD的产生发展,并结合电生理观测,适于在体研究,为进一步研究CSD的发生机制及其可能的作用提供了一种有效手段.
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骨肉瘤的31P磁共振波谱观察
目的 利用31P磁共振波谱(MRS)在体分析骨肉瘤与正常骨骼、肌肉组织磷脂代谢特点,探讨31PMRS结合常规MRI在骨肉瘤定性诊断中的价值.资料与方法 对31名健康自愿者的33个部位、18例骨肉瘤行常规MRI与31P MRS检测.对两组各代谢物比值行独立样本t检验,分析骨肉瘤组织细胞膜磷脂代谢指标磷酸单酯(PME)/β-三磷酸腺苷(β-ATP)、磷酸二酯(PDE)/β-A11P等比值变化特点,组织能量磷酸肌酸(PCr)/总31P代谢物(T31P)、ATP/T31P、无机磷(Pi)/β-ATP及细胞内pH值变化特点.结果 骨肉瘤组PME/[β-ATP、Pi/β-A1甲、PDE/β-ATP、PCr/T31P、低能磷酸盐(LEP)/T31P、ATP/T31P、PCr/β-ATP、(PCr+ATP)/Pi及pH值均数分别为1.08±0.19、0.85±0.40、0.98±0.38、0.28±0.09、0.30±0.07、0.42±0.09、2.75±1.25、9.45±3.84、7.35±0.24,对照组各比值均数分别为0.07±0.06、0.34±0.12、0.43±0.26、0.43±0.03、0.10±0.03、0.46±0.03、3.63±0.65、24.53±10.14、7.06±0.08,除ATPP/T31P外,其余比值与对照组均存在明显差异(P值均<0.01).对MRI征象分析结果提示:单独依靠MRI对骨肉瘤符合率为12/18例,而结合31P MRS结果,诊断符合率为16/18例.结论 骨肉瘤组细胞膜磷脂代谢指标较对照组明显升高,高能磷酸盐显著降低,细胞内pH值轻度升高.结合常规MRI,这些特征性改变有利于对骨肉瘤病变的早期诊断和治疗监测.
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PI3 K/Akt/FoxO1介导的PKG转录抑制参与了硝酸甘油耐受形成
目的:PKG在血管硝酸甘油(nitroglycerin, NTG)耐受形成中起重要作用,PI3K/Akt信号通路与血管张力调节关系密切,本研究旨在探讨该通路在NTG耐受形成中的作用及其机制。方法:通过猪离体冠状动脉孵育NTG(10-5 mol/L,24 h)建立离体NTG耐受模型;通过皮下注射NTG(20 mg/kg体重,每天3次,连续3 d)建立小鼠在体NTG耐受模型;运用离体血管环灌流、Western blot、实时定量PCR及免疫荧光等方法进行研究。结果:离体和在体研究表明,耐受组血管对硝酸甘油的舒张反应较对照组显著减弱,并且耐受组血管的p-Akt (Ser473)蛋白水平显著增加。 PI3K的特异阻断剂LY294002与NTG共孵育冠状动脉24 h,可显著抑制耐受组引起的p-Akt (Ser473)蛋白水平升高,同时部分改善了血管对NTG的反应性。耐受组冠状动脉PKG的蛋白和mRNA水平较对照组明显降低,且均可被LY294002所反转。耐受组血管的p-FoxO1( Ser256)蛋白水平较对照组显著升高,且出现由胞核向胞浆的转位,以上现象均可被LY294002所阻断。结论:活化的PI3K/Akt通过促进FoxO1的出核,抑制了PKG的表达,从而导致NTG耐受。
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腕骨运动学研究进展
腕关节损伤致残率较高,且有上升趋势.有时正常影像学表现,不能解释腕关节持续疼痛的原因;尽管磁共振可能发现腕关节韧带的损伤,但无法评价损伤的程度和剩余韧带的功能.腕骨运动学则可能解释这类难题[1].了解正常腕骨运动学不仅对探讨腕关节机械力学有必要而且对指导手术操作也有重要意义[2].对于腕骨运动学的重要意义,手外科医生从十九世纪就开始重视起来,所以腕骨运动学的研究已有百余年历史.腕骨运动学的发展过程大致分为两个阶段:尸体标本的研究阶段和在体研究阶段.现围绕腕骨运动学的研究方法,将腕骨运动学研究进展综述如下.
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心房利钠肽在心肺疾病中作用的研究进展
心房利钠肽(ANP)是一种具有强大利钠、利尿、扩血管和交感、肾素、醛固酮抑制活性的肽类激素,并参与水、电解质平衡和血压调节.此外,ANP对包括平滑肌细胞和心肌细胞在内的多种细胞系具有抑制细胞生长、增殖和促凋亡作用.近研究显示,ANP不仅参与血压和血流动力学的调节,还对心肌生长具有直接调节作用.我们和其他研究者共同证实:心脏和心肌细胞有利钠因子受体存在,表明ANP对心脏组织有直接作用.近几项在体研究表明,ANP与心脏生长/肥厚呈现负相关.过度表达ANP的转基因鼠与野生型比较,其心脏重量较轻,血压也较低;相反,纯合型前心钠素基因割裂转基因鼠(ANP-/-mice)循环和组织ANP缺如,表现出显著的心脏肥厚和血压升高.而且,缺乏有功能的ANP受体A(NPR-A)的转基因鼠也表现为血压升高和明显的心肌肥厚.
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磁共振波谱成像在癫癎临床诊断和研究中的应用和进展
以磁共振成像技术(magnetic resonance imaging,MR)为基础的磁共振波谱成像技术(magnetic resonance spectroscopy,MRS),是一种非侵入性的功能性成像检查法,用于精确测定在体组织内指定区域的特定物质的浓度.MRS通过对脑区代谢水平的测定,协助癫癎临床诊断,指导手术治疗策略的制定和预测预后,也有助于癫癎患者发病机制在体研究.