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肺癌合并抗利尿激素异常分泌综合征1例
1临床资料患者,女42岁,主因反复恶心、呕吐、精神异常两月余入院.两月前无诱因渐出现恶心、呕吐、体重下降,记忆力减退,谵语,不能辩认亲属遂来我院.查体:体温36.4℃、脉搏86次/min,呼吸20次/min,血压98/75mmHg,消瘦,轻度脱水貌,浅表淋巴结无肿大,心肺腹未见异常,神经系统检查:神志清,表情呆滞,四肢无活动障碍,无病理反射及脑膜刺激征.
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早产儿低钠血症的临床分析
目的通过分析我院早产儿低钠血症的临床情况、治疗和预后,探讨早产儿低钠血症的临床特点及相关因素. 方法回顾性分析了2004年收住新生儿科的151例早产儿临床发生低钠血症的情况;分析早产儿不同原因低钠血症的临床特征及相关的围生因素.结果本研究中发生低钠血症的早产儿共计24例,其中稀释性低钠血症8例,失钠性低钠血症16例.本组低钠血症均发生在生后1周内,91.7%(22/24)发生在生后3 d内.失钠性低钠血症临床纠正较快,稀释性低钠血症临床纠正较慢,差异有显著性(P<0.05).稀释性低钠血症与早产儿合并窒息、机械通气和严重疾病有显著相关(P<0.05). 结论早产儿低钠血症绝大多数发生在早期新生儿期,临床应注意监测血钠,以便早发现、早处理.对有严重疾病、应用机械通气治疗和窒息史的早产儿,临床医生需提高对稀释性低钠血症的认识,做到及时处理.
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服药前后半小时内吸烟可影响药效发挥
药物在人体内代谢时,离不开肝药酶的作用,而烟草会增强这种酶的活性,加速一些药物的代谢和灭活,使药效大打折扣。此外,烟草中的尼古丁会刺激人体释放抗利尿激素,使药物的代谢产物不能及时排出体外,时间长了,可能使人中毒。如果一个人每天吸烟超过10支,还会影响人体对维生素和微量元素的吸收,这也会影响药效。因此,有吸烟习惯的老人患病以后好戒烟,即使不能戒烟,也要尽量少吸烟,至少在服药前后半小时内不要吸烟。
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黄芪及其药对对气虚盐水负荷模型大鼠利尿作用的影响
目的 观察黄芪及其药对对气虚盐水负荷模型大鼠利尿作用的影响.方法 气虚大鼠按25 ml/kg体积灌胃给予去离子水复制水负荷模型,将水负荷模型复制成功的50只大鼠按体重、尿量分层随机法分为5组,即模型(去离子水)组、阳性对照(呋塞米0.01 g/kg)组、黄芪组、黄芪白术组、黄芪防己组,各10只.各组大鼠按50 ml/kg体积灌胃氯化钠溶液复制盐水负荷模型,模型复制成功后30 min,各组按10 ml/kg体积灌胃给予相应剂量药物.每1 h收集一次尿液,收集5 h后,测定尿液中Na+、K+、Cl-的浓度及尿液pH;腹主动脉取血,分离血清,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定各组大鼠血清中醛固酮(ALD)、心房钠尿肽(ANP)与抗利尿激素(ADH)的含量.结果 与模型组比较,黄芪组、黄芪白术组和黄芪防己组大鼠的总尿量均明显增加;黄芪组、黄芪白术组、黄芪防己组和阳性对照组大鼠尿液中Na+、Cl-含量均增加,K+含量仅阳性对照组大鼠增加;黄芪组、黄芪白术组和黄芪防己组大鼠血清中ALD含量均减少、ANP含量均增加,差异均具有统计学意义(P<0.05,P<0.01).各组大鼠尿液pH值和血清中ADH含量未见明显变化.结论 黄芪配伍白术、防己后可明显增加气虚盐水负荷模型大鼠的尿量,其机制可能与药对升高血中ANP,降低ALD的含量,进而促进尿液中Na+、Cl-的排泄有关.
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芪苈强心胶囊对慢性充血性心力衰竭患者心功能及血浆抗利尿激素的影响
目的:观察芪苈强心胶囊佐治慢性充血性心力衰竭的临床疗效.方法:慢性心衰患者80例随机分为对照组和观察组各40例.对照组常规治疗,观察组加用芪苈强心胶囊,4周为1个疗程.观察心功能、左室射血分数(LVEF)、血浆抗利尿激素(ADH)水平的改变.结果:观察组治疗后心功能明显改善,抗利尿激素(ADH)明显下降,治疗前后比较有统计学意义(P<0.05).结论:芪苈强心胶囊佐治慢性充血性心力衰竭,可进一步改善心功能,改善预后.
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抗利尿激素分泌失调综合征1例分析
1 病例资料患者,女,53 岁,2009 年10 月26 日因阵发性乏力1 月余,意识模糊1d 入院.查体:BP:135/80mmHg,心肺阴性,腹部压痛阴性,肠鸣音正常.查血钾:3.71mmol/l,血钠:134.9mmol/l,血氯:92mmol/l,尿钠:338.97mmol/l.查甲功三碘甲状腺原氨酸(T3)、甲状腺素(T4)、促甲状腺素(TSH)均正常,血肝功、尿素氮、肌酐、空腹血糖、二氧化碳结合力正常;胸片示双下肺炎症,左心室大,行胸部CT 扫描右下肺占位性病变.经手术后病理证实为复合性癌(小细胞肺癌,部分为低分化鳞癌).术后4 周行EP 化疗(顺铂+VP-16)1 个疗程后,复查胸部CT 未复发,现仍在化疗中.
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大鼠湿阻中焦证的水盐代谢调节机制及平胃散对其的影响
目的从抗利尿激素(ADH)、醛固酮(ALD)、心钠素(ANP)及红细胞内Na+、K+等的变化来探索湿阻中焦证水盐代谢的调节机制,并观察平胃散对它们的影响.方法塑造湿阻中焦证模型,将大鼠分为正常组、湿阻造模组、平胃散组及自然恢复组,采用放免法检测血浆ADH、ALD及ANP的浓度,用电解质分析仪测定细胞内Na+、K+.结果与正常组比较,湿阻造模组大鼠ADH显著升高(P<0.01),ALD有明显升高的趋势,ANP无显著性差异,Na+明显升高(P<0.05),K+明显降低(P<0.01);治疗后,平胃散组和自然恢复组与湿阻造模组比较,ADH和ALD显著下降(P<0.01),ANP无显著性差异,Na+明显降低(P<0.01),K+无显著性差异.结论湿阻中焦证大鼠ADH的释放增强,ALD的分泌有增强的趋势,ADH、ALD共同参与了湿阻中焦证水、电解质平衡的调节,使机体内水、钠潴留,钾排泄,而心钠素并不参与湿阻中焦证代谢的调节;平胃散可通过抑制湿阻中焦证大鼠ADH的释放和ALD的分泌,调节机体水、电解质平衡的紊乱,起到保钾排钠的作用.
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产后大出血致尿崩症2例临床分析
尿崩症是由于抗利尿激素(AVP)缺乏,肾小管重吸收水的功能障碍,从而引起多尿、烦渴、多饮、低比重尿为主要表现的一种疾病.主要由于下丘脑-垂体部位病变所致,分特发性和继发性.产后大出血为产科常见急症之一,但产后大出血致尿崩症临床少见.产后大出血致尿崩症多因产后大量出血,机体呈休克状态,脑细胞缺血缺氧,垂体后叶缺血缺氧,造成短暂功能丧失或减弱,抗利尿激素分泌减少,而出现尿崩症状,故为继发性.经临床积极应用抗利尿药物治疗,可完全恢复,故亦为暂时性.现将我院2001~2003年2例产后大出血致尿崩症临床分析报道如下.
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颈髓损伤抗利尿剂激素分泌异常致低钠血症的护理
目的探讨颈髓损伤抗利尿激素分泌异常性低钠血症治疗和护理.方法通过58例颈损伤后抗利尿激素分泌异常综合征低血钠症护理,严格控制液体摄入水量,口服精盐胶囊、静脉补给高渗盐水等治疗.结果58例中46例,经上述治疗症状缓解,血钠、尿钠恢复正常.7例并发肺感染及中枢高热,因病情严重而死亡.5例不能有效控制摄入量,20 d尚恢复.结论及时测定血钠、尿钠,有效地纠正低钠和严密观察病情,严格控制入水量,是治疗颈髓损伤利尿激素分泌异常综合征较有效的方法.
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重型颅脑损伤后脑性盐耗综合征22例的诊治分析
颅脑损伤后中枢性低钠血症包括脑性盐耗综合征(Cer-ebral salt wasting syndrome,CSWS)和抗利尿激素分泌不当综合征(Syndrolne of inappropriate secretion of anticliuretic hcr-mone,SIDH)两类,在重型颅脑损伤患者中,有时可发牛脑性盐耗综合征(CSWS).其临床表现及实验室检查与抗利尿激素不适当分泌综合征(SIADH)相似,易引起临床医师误诊.2004年1月至2007年12月我科收治颅脑损伤后中枢性低钠血症患者26例,其中CSWS22例,SMDH4例.现分析报告如下.
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雌激素与低钠血症发生及结局的关系
低钠血症是住院患者中常见的电解质紊乱.导致低钠血症的原因很多,抗利尿激素是其发生发展中的重要因素.近年来研究发现,雌激素通过影响抗利尿激素水平、相关受体的数量及敏感性和作用效应等方面,导致低钠血症发生及结局方面的性别差异.
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双氯芬酸钠与其它药物联用治疗肾绞痛及其机制研究现状
肾绞痛是由于某种病因使肾盂、输尿管平滑肌痉挛或管腔的部分梗阻,发作时肾内前列腺素的合成和释放显著增加,而前列腺素可使肾血管阻力下降、肾血流量增加,并通过拮抗抗利尿激素的作用使尿量呈相对增加趋势.
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小细胞肺癌伴低钠血症一例及文献复习
小细胞肺癌是一种高度恶性的肺部肿瘤,其临床上可表现为由低钠血症导致的临床症状就诊,如头晕乏力、食欲缺乏及恶性呕吐等。因其首发症状可表现为非呼吸道症状,因而可导致临床误诊误治。小细胞肺癌伴低钠血症是由抗利尿激素分泌失调所致,简称抗利尿激素分泌失调综合征( syndrome of inappro-priate secretion of antidiuretic hormone ,SIADH)。本文就我院目前收治的1例小细胞肺癌伴SIADH患者,对其临床特点、诊断标准、治疗途径及结合文献资料作一分析总结。
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脑性盐耗综合征的研究进展
脑性盐耗综合征(cerebral salt wasting syndrome,CSWS)是颅脑疾病常并发的一种临床综合征,主要表现为:低血钠、高尿钠和低血容量,其发病率较高,在颅脑疾病相关的低钠血症中占有一定比例.CSWS的发病机制尚不完全清楚,可能与钠尿肽的释放和/或交感神经损伤后张力变化引起的脑血管痉挛有关.目前CSWS无统一的诊断标准,而各种原因所致的低钠血症治疗方法各异,所以将CSWS与表现为低钠血症的其他疾病相鉴别非常重要.CSWS和抗利尿激素分泌失调综合征(syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion,SIADH)的临床表现类似,常难以区分,而其治疗却大不相同,尤须鉴别.CSWS对症治疗的基本原则为补充血容量和补钠,在明确其发病机制前尚无更有效的治疗方法.
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和肽素检测的临床应用研究进展
和肽素(copeptin)是AVP前体羧基末端的一段多肽,两者都是从同一个前体剪切下来的多肽片段.AVP又称抗利尿激素,在下丘脑视上核、室旁核神经元内合成,其初产物为前激素原,进入高尔基体内形成精氨酸加压素原,后者由164个氨基酸组成,在酶的作用下终分解为3个多肽片段释放入血液中.AVP是含9个氨基酸残基的多肽,包括第20至第28个氨基酸;另外2个多肽是和肽素与后叶激素运载蛋白Ⅱ.
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正在出现的新的抗心力衰竭药物(二)
问:血管加压素拮抗剂发展前景如何?答:精氨酸血管加压素(AVP)是一种抗利尿激素,对心力衰竭时体液平衡、血管张力、心肌重构都起不良作用.AVP有两种受体,V2受体位于肾集合管对水起回吸收.图4示AVP与V2受体结合,刺激水孔蛋白2,水孔蛋白移动到集合管细胞表面,可选择性回吸收游离水,降低血渗透压,增加血容量,周围血管与冠脉平滑肌收缩.
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糖友夏季饮水勿入五大误区
水是我们膳食的重要组成部分,中国居民平衡膳食宝塔中就有水的标识,提醒大家每天足量饮水很重要.然而,很多人包括不少糖尿病患者,没有正确的饮水观,饮水不当影响健康,有时甚至造成严重的后果.误区一:怕多尿限制饮水不少糖尿病患者,尤其是刚查出糖尿病时,总将自己多尿的症状和饮水联系起来,不敢喝水,怕水喝多了尿也多.其实,多尿的症状是因为血糖升高引起的,口渴而不喝水虽然表面上多尿症状减轻了,实际上却加重了病情.一方面饮水过少可导致血液浓缩,从而引起血糖升高.另外有研究表明,饮水不足可导致肝脏过多分泌抗利尿激素,后者亦能引起血糖升高.还有一些糖尿病病程较长的患者出现尿失禁现象,夏天衣着单薄,他们害怕出丑,出门从来不喝水,这样做也不对,尿失禁要从病因上下功夫,限制饮水不能从根本上解决问题,只能导致症状加重.
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支气管肺腺癌所致抗利尿激素分泌不当综合症1例
异位ADH综合症(SIADH),是由于ADH分泌增多,ADH持续作用于肾小管,通过集合管ADH的V2受体,增加了对水的重吸收,而引起水潴留,同时肾脏持续排钠,导致出现的一系列稀释性低钠血症的临床症状,肿瘤是较常引起SIADH的原因之一,导致SIADH的肿瘤是多种多样的,有肺癌,头颈部肿瘤,乳腺癌,前列腺癌,还有妇科肿瘤如卵巢癌。其中燕麦细胞癌是引起SIADH的常见的恶性肿瘤,它合并SIADH的发病率高达40%~50%。国内近15年报道与肺部疾患有关的SIADH患者共53例,其中15例(29%)为燕麦细胞癌。1例为(2%)类癌。36例(69%)肺炎所致的SIADH,1例(2%)为肺结核引起。国内尚未报道肺腺癌引起的SIADH,本院收治1例支气管肺腺癌所致SIADH的患者,现报告如下。
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血糖控制与渴感和抗利尿激素反应性关系
目的探讨血糖控制对2型糖尿病病人渴感和抗利尿激素(ADH)反应性的影响。方法测定伴渴感减退及ADH分泌不足的8例血糖控制不良 的2型糖尿病病人,在血糖满意控制 8.4%)12个月前后血浆渗透压(血渗)正常 和增高 时渴感程度及血浆ADH水平,并进行自身前后比较。渴感程度采用视觉量表评估,ADH采用放免法测定。结果血糖满意控制12个月对血渗正常时渴感及血浆ADH水平无明显影响。对血渗增高时渴感的影响不一,8例中有5例渴感增强(前:后,4.50士0.58cm vs 5.76±0.77cm,P<0.001),3例渴感无明显变化(前:后,4.20±0.92cm vs 4.47±1.29cm,P>0.05);血渗增高时血浆ADH 8例均明显增高(前:后,5.63±0.8lng/L vs 7.13±0.59ng/L,P<0.001)。结论血糖满意控制12个月可明显改善全部8例ADH及部分病例渴感对血浆高渗的反应。提示长期高血糖高血渗是致ADH分泌不足及渴感减退的原因之一。
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老年慢性心力衰竭伴低钠血症患者血浆肾素活性抗利尿激素和脑钠肽的变化
慢性心力衰竭(心衰)过程中,因多种原因常并发低钠血症,严重影响心衰患者的治疗和预后[1],其发生机制较复杂,除肾脏血流动力学改变的影响外,可能与长期心衰所致的神经、体液因素改变及利尿剂使用不当等医源性因素有关.