无创正压通气治疗慢性呼吸衰竭的临床体会

慢性呼吸衰竭主要指在原有肺部疾病[如慢性阻塞性肺病(COPD)]基础上,呼吸肌疲劳和痰液引流不畅,呼吸功能损害进行性加重,引起肺通气和肺换气功能严重障碍,致使气体交换异常,动脉血氧分压(PaO2)低于8 kPa(60 mm Hg)和(或)伴有动脉血二氧化碳分压(PaCO2)高于6.67 kPa(50 mm Hg),从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征,病死率极高.我院2004-2007年来采用双水平无创呼吸机辅助通气治疗慢性呼吸衰竭,效果良好,报告如下.

无创正压通气治疗慢性呼吸衰竭的临床体会

慢性呼吸衰竭主要指在原有肺部疾病[如慢性阻塞性肺病(COPD)]基础上,呼吸肌疲劳和痰液引流不畅,呼吸功能损害进行性加重,引起肺通气和肺换气功能严重障碍,致使气体交换异常,动脉血氧分压(PaO2)低于8 kPa(60 mm Hg)和(或)伴有动脉血二氧化碳分压(PaCO2)高于6.67 kPa(50 mm Hg),从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征,病死率极高.我院2004-2007年来采用双水平无创呼吸机辅助通气治疗慢性呼吸衰竭,效果良好,报告如下.

健康犬和急性肺损伤犬的压力容积曲线与"佳"呼气末正压的关系

材料与方法杂种犬10只,体重为8～13 kg,雌雄不拘.用3%的戊巴比妥钠30mg/kg麻醉后置于仰卧位固定,实验期间则给予1～3 mg.kg-1.h-1维持麻醉,静脉滴注林格液7ml.kg-1.h-1.经口气管插管后,用Evita-2型呼吸机机械通气,用辅助/控制模式,潮气量10～12 ml/kg,呼吸频率20次/min,吸呼气时间比为1:1.5,通气过程中维持吸入气氧浓度(FiO2)24%,动脉血二氧化碳分压(PaCO2)在正常范围.在呼吸稳定的状态下,测定气道峰压(Ppeak)、平台压(Pplat)、平均气道压(Pmean)、胸肺总顺应性(C).分离右侧股动脉、股静脉.将动脉穿刺套管针插入股动脉后,通过三通开关与压力换能器相连,供监测动脉血压(BP)、心率(HR)和采集动脉血气标本.将7F Swan-Ganz导管插入股静脉,其末端连接压力换能器监测肺动脉平均压(PAP)、肺毛细血管楔压(PCWP)、中心静脉压(CVP),用热稀释法测定心输出量(CO),以上指标均测定3次,取平均值.计算肺循环阻力(PVR)、体循环阻力(SVR)、动脉血氧运输量(DO2).然后分别升高呼气末正压(PEEP)至5 cm H2O和10 cm H2O,间隔30min后重复测定上述指标.

高碳酸血症对急性肺损伤动物模型的保护作用

近年来为避免呼吸机相关肺损伤,临床上采用"允许性高碳酸血症"的通气策略,已被证实可提高急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者存活率[1]."允许性高碳酸血症"时升高的动脉血二氧化碳分压(PaCO2)对机体产生危害,但同时是否还有其他作用;此策略的有利影响是仅由减小肺泡压所致,还是高CO2对机体也有保护作用?我们的研究对以上问题加以探讨.

急性肺血栓栓塞症溶栓治疗的远期观察

肺血栓栓塞症(PTE)是病死率及致残率较高的急、危重症之一,其发病率逐年上升.近年PTE治疗的大进展之一是急性期的溶栓治疗,国内外研究重点多在溶栓后即刻的肺血流恢复及血液动力学改变,而对溶栓后远期的观察研究甚少,国内也尚无PTE治疗后的临床病程资料.为此,我们对41例急性PTE患者在溶栓及抗凝治疗后7、30及180 d进行了随访观察,现报告如下.对象与方法我科在1997年8月～2000年8月共收治PTE患者65例,排除病程超过2周的PTE患者20例及在慢性PTE基础上发生急性PTE患者4例.我们前瞻性观察了41例病程在2周之内的急性PTE患者,其中男26例,女15例,年龄19～74岁,平均50岁,合并有心肺血管疾病者28例(68%),有下肢静脉疾病者30例(73%),核素肺灌注栓塞面积>75%13例(32%),42%～75%28例(68%).诊断按照PIOPED[1]的肺灌注/通气扫描的诊断标准或肺动脉造影明确诊断.(1)治疗方法:溶栓加抗凝组(溶栓组)26例,适应证为呼吸困难、胸痛症状出现在2周之内且栓塞2个肺叶以上的急性PTE患者.随机给予尿激酶(UK,南京大学制药厂或广州天普制药公司)2万U/kg体重或重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)100 mg 2 h静脉溶栓后待部分促凝血酶原激活时间(APTT)回缩至正常对照1.5～2.5倍时静脉滴注肝素每小时500～1000 U或低分子肝素钠/钙0.3～0.6 ml,12 h皮下注射7 d,后3 d并用华法林.有溶栓禁忌证或拒绝溶栓治疗者单用肝素和华法林治疗,为抗凝组,共15例.(2)随访方法和时间:治疗前所有患者均检查D-二聚体(D-dimer),动脉血气分析(未吸氧状态),心电图,胸片,超声心动图(UCG),核素肺灌注/通气扫描(ECT)及双下肢静脉造影.治疗后7、30、180 d重复上述检查,在此期间口服华法林,并根据凝血酶原时间(PT)调整剂量,使PT延长到国际标准比值(INR)2～3倍之间.(3)疗效评价指标:呼吸困难、胸痛症状好转,动脉血气分析:动脉血氧分压(PaO2) 及动脉血二氧化碳分压(PaCO2)升高,UCG估测肺动脉收缩压降低,ECT示缺损肺段减少.(4)核素肺灌注/通气扫描:卧位静脉注射99mTc-MAA(多聚合人血清白蛋白)370 MBq,5 min后采用γ-照相机行肺灌注显像,24 h后雾化吸入99mTc-GP(葡糖磷脂)1 480 MBq,8～10 min后行肺通气检查.肺灌注/通气扫描均采集8个体位,前后位,后前位,左、右侧位,左、右前斜位,左、右后斜位.两肺共18个肺段,肺血流恢复的评价根据放射性分布缺损的肺段及放射稀疏程度相结合的半定量打分法[2],如一个肺段灌注完全缺损为3分,缺损在25%～75%为2分,<25%为1分,后分数由各个缺损的肺段的分数累积获得.检查结果由两位核医学诊断医师分别打分,如不一致,取平均值为后分数.

肺栓塞患者肺内死腔、肺内分流及气体交换的研究

本研究目的是探讨肺栓塞(PTE)急性期及恢复期患者肺内死腔与潮气容积之比值(VD/VT)、潮气末二氧化碳分压(ET-CO2)、静动脉分流/总血流量比值(Q ·s/Q ·t)、动脉血氧分压(PaO2)、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)及肺泡气-动脉血氧分压差(P(A-a)O2)、动脉-肺泡二氧化碳分压差(P(a-A)CO2)等反应肺气体交换情况的指标的变化特点及其对PTE临床辅助诊断的价值及意义.

相关因素所致肺动脉高压二例

例1 患者女性,21岁,间断发热3年,2003年1月出现双下肢水肿,8月5日出现高热,体温39.3℃,咳嗽,咯带血黄痰,胸闷气短,夜间不能平卧,入院后出现一过性意识障碍及抽搐.查体:意识清楚,精神差,贫血貌,眼球突出,双肺呼吸音粗,心界扩大,心音遥远,心率120次/min;肝肋下2指,剑下4指,质中;双下肢水肿.辅助检查:动脉血气分析:pH值7.543,动脉血二氧化碳分压(PaCO2)28.1 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),动脉血氧分压(PaO2)53.2 mm Hg,肺泡气-动脉血氧分压差[P(A-a)O2]66.1 mm Hg;白细胞总数3.3×109/L,红细胞1.98×1012/L,血红蛋白49 g/L,血小板42×109/L;尿蛋白1 g/L;抗核抗体、抗Sm抗体、抗核糖核蛋白(RNP)抗体、抗SSA抗体、抗SSB抗体、抗心磷脂抗体均为阳性;抗SCL-Jo抗体、抗Jo-1抗体阴性;红细胞沉降率＞140 mm/1 h;心电图示顺钟向转位,V1～6 ST段广泛低平;胸片见心脏球形增大,左侧膈角消失,右中下肺野模糊;心脏彩色超声示右心增大,右室前壁厚6 mm,三尖瓣中量反流,肺动脉压83 mm Hg,心包中等量积液;腹部B超示肝大,脾大,盆腔少量积液;CT肺动脉造影显示肺动脉增宽,未见充盈缺损.

甲状腺功能减退并发呼吸衰竭一例

患者，女，61岁。因怕冷、厌食、倦怠9年，双下肢浮肿5年入院。患者9年前出现怕冷，纳差，倦怠，无力，体重增加，感觉记忆力减退，声音变粗，言语缓慢，动作笨拙。近5年间断出现双下肢水肿，近1个月加重。入院查体：体温35.6 ℃，脉搏70次/min，血压120/80 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)，神志清，表情淡漠，声音粗哑，动作及言语迟缓，皮肤粗糙。面色口唇苍白呈贫血貌，颜面及眼睑浮肿，甲状腺不大，双肺底可闻及细湿音，心率70次/min，律规整，心音低钝，肝脾不大，双下肢呈凹陷性水肿。实验室检查：血常规：血红蛋白82 g/L，红细胞2.9×1012/L，白细胞6.2×109/L，白细胞分类及血小板正常，尿便常规正常，血电解质、肝功、肾功、血糖正常。胸部X线片示双肺纹理重，心脏扩大。胸部CT扫描示双肺纹理密集，双侧胸腔少量积液。心动超声示中等量心包腔积液，射血分数63%，心电图示全导低电压，T波低平。诊断：冠心病，慢性心功能不全。给予利尿、扩冠等治疗1周，病情无好转。患者嗜睡，呼吸浅慢。入院当日未吸氧动脉血气分析结果：pH 7.336，动脉血二氧化碳分压（PaCO2）92.3 mm Hg，动脉血氧分压（PaO2）29.9 mm Hg，HCO3 49.6 mmol/L，血氧饱和度50.3%，甲状腺激素测定：总三碘甲腺原氨酸0.2 nmol/L，游离三碘甲腺原氨酸2.1 pmol/L，总四碘甲腺原氨酸5.9 nmol/L，游离四碘甲腺原氨酸2.7 pmol/L，促甲状腺素220.17 mU/L。更正诊断：甲状腺机能减退危象，Ⅱ型呼吸衰竭。给予甲状腺素40 mg，1次/6 h鼻饲及氢化可的松100 mg，1次/6 h静滴，经鼻气管插管呼吸机辅助呼吸，模式为间歇正压通气，潮气量10 ml/kg，频率18～20次/min，氧浓度40%。通气20 min后PaCO2降至37 mm Hg，PaO2升至50 mm Hg。氧浓度增加至60%，PaO2仍处于55 mm Hg，将呼气末正压(PEEP)逐渐增加至15 cm H2O，PaO2升至80 mm Hg，血氧饱和度为98%，遂将氧浓度减至40%，PaO2 保持在80 mm Hg。1周后撤机，撤机前PEEP仍在5 cm H2O。复查血气分析正常，胸腔和心包积液消失，出院时甲状腺片80 mg/d继续服用。

肝肺综合征一例

患者，女性，53岁，因右肋下胀痛、胸闷、憋气18年，伴咳嗽、咳痰、痰中带血3年入院，于1981年开始无明显诱因出现胸闷、憋气，并逐年加重，同时伴有双侧季肋部持续性胀痛，以右侧为重，不能弯腰，伴恶心、呕吐，呕吐物为胃内容物，在济南一医院就诊，行B超及肝穿刺活检，诊断“弥漫性肝病”，未做特殊治疗。此后经常出现鼻衄及牙龈出血。1989年在当地医院诊断脾大、脾功能亢进。近3年来出现咳嗽、咳痰、痰中带血，偶咯出暗红色血块，口唇、指端发绀明显。胸闷、憋气及活动后喘息症状加重遂来我院就诊。体检：体温36.7 ℃，脉搏60次/min，呼吸24次/min，血压90/60 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)，慢性病容，右侧额部、颊部毛细血管扩张，口唇、甲床紫绀，杵状指趾；双肺呼吸音偏低，肝肋下2指，剑突下4指，触痛（+），脾肋下2指。实验室检查：红细胞6.66×1012/L、白细胞3.5×109/L、血小板7.04×1010/L、血红蛋白189 g/L，全血粘度升高。乙肝表面抗体（HBsAb）、乙肝E抗体（HBeAb）和乙肝核心抗体（HBcAb）均阳性，血清丙氨酸转氨酶（SALT）、碱性磷酸酶（AKP）正常，γ转肽酶（γ-GGT）58 U/L，总胆红素（TBiL）0.023 g/L，直接胆红素（DBiL）0.01 g/L，白球蛋白比值（A/G）1.33，蛋白电泳：白蛋白0.483、α2微球蛋白0.127、γ微球蛋白0.241。血气分析：吸氧前pH 7.408、动脉血氧分压（PaO2）35.4 mm Hg、动脉血二氧化碳分压（PaCO2）36.4 mm Hg、血氧饱和度（SaO2）72.2%，吸氧后：pH 7.412、PaO2 65.3 mm Hg、PaCO2 33.3 mm Hg、SaO2 91.0%，胸片示双肺纹理稍粗、多，上消化道钡餐示：食道下段、胃底静脉曲张；肺功能：通气功能减退，混合性通气功能障碍，小气道功能障碍，残气/肺总量增高，弥散功能障碍。对比超声心动描记术(CTTE)：心脏无畸形；用碳酸氢钠和盐酸混合后制造成二氧化碳气泡造影剂，从肘正中静脉进行造影，超声心动图显示：二氧化碳小泡先在右房右室内出现(图1)，二氧化碳小泡离开右房室经4到6个心动周期后，左房室内见明显小泡回声(图2)。考虑肺血管扩张。胸部CT未见异常，上腹部CT扫描示：下腔静脉狭窄，奇静脉、半奇静脉扩张，肺部核素检查未见典型肺栓塞改变，肺血管造影检查示：心脏各腔室未见异常，未见肺动脉栓塞及肺动脉畸形引流，下腔静脉严重弥漫性狭窄。诊断为肝肺综合征(hepatopulmonary syndrome，HPS)。

艾滋病伴卡氏肺孢子虫肺炎一例

患者男性，41岁，1999年6月2日因乏力、呼吸困难、咳嗽、发热、食欲不振于外院就诊，行胸部X线、CT检查。CT示：两肺弥漫性渗出性病变，病灶呈絮片状，双肺范围广，以外周和后部为主。病灶密度较淡，边界不清，中肺野病灶内可见大小不等“囊泡”样透光区呈“蜂窝”状（图1），诊断为“双下肺感染”。给予多种抗生素治疗无效，实验室检查抗HIV(+)，经中国军事医学科学院再次免疫印迹法复查HIV抗体(+)，于1999年6月11日转入我院。门诊以“艾滋病合并肺炎”收入院。既往史：患者有国外冶游史。查体：双肺叩清音，呼吸音粗，未闻及干、湿音。实验室检查：6月11日血常规：白细胞9.0 ×109/L，中性细胞0.7，抗HIV(+)，CD4∶CD8=0.063。6月14日胸部X线示：两肺弥漫性病变，斑点、片状阴影增多，范围增大，透光度降低，呈磨玻璃样改变，部分病灶融合，融合区密度不均（图2）。6月15日行血气分析：动脉血氧分压42.0 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa），动脉血二氧化碳分压39.8 mm Hg，pH 7.058。患者经抗感染治疗无效，死于呼吸衰竭。尸体检查（尸检）病理示：两肺实变，未见明显肺含气。肺较坚实，体积增大，呈灰褐色，外形呈不规则结节状，肺叶边缘可有大疱性肺气肿，切面可呈灰红色肝样变，质地均一，肺泡模糊不清。光镜下可见：肺泡间隔有淋巴细胞和浆细胞浸润，肺泡上皮增生，肺泡腔内渗出物呈“泡沫状”或“蜂窝状”，甲烷六胺银染色（+，图3）。尸检确诊为“艾滋病合并卡氏肺孢子虫肺炎（PCP）”［1］。

原发性呼吸道淀粉样变一例

患者男性,37岁,因活动后胸闷、憋气 2年,加重伴发热、咳嗽、咳少量白色粘痰20天,于2000年12月27日入院.20天前X线胸片示:"右上肺大片密度增高影",诊为"右上肺炎,肺结核待排除".先后给予抗感染、抗结核药物等治疗,症状缓解不明显而入我院.病程中无胸痛、咯血、盗汗、消瘦及关节疼痛,大小便正常.以往体健,亲属中无类似病史.吸烟指数:360.体格检查:呼吸21次/min,体温36.5℃,脉搏82次/min,血压120/78 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa).呼吸平稳,外周浅表淋巴结未扪及,口唇无紫绀,舌体无肥大.双肺叩清音,右上肺野呼吸音及语音震颤略低,两肺均未闻及干湿音及异常呼吸音,心脏未见异常,肝脾未触及,关节无红肿,神经系统无异常.实验室检查:白细胞7.03×109/L,中性粒细胞 0.66,红细胞 5.34×1012/L,血红蛋白156 g/L,血小板24.7×109/L,红细胞沉降率3 mm/1 h,肝肾功能、心肌酶、血脂、血糖、电解质均正常,免疫球蛋白IgG、IgA、IgM、蛋白电泳、抗核抗体、C3、C4及抗ENA抗体正常,尿本周蛋白阴性,1:2 000 PPD试验(+),痰抗酸杆菌、病理细胞阴性,血清癌胚抗原阴性.血气分析:pH 7.38,动脉血氧分压(PaO2)97 mm Hg,动脉血二氧化碳分压(PaCO2)39 mm Hg,肺泡-动脉血氧分压差(PA-aO2)15 mm Hg.肺功能检查:大、小气道呈阻塞性通气功能障碍(中度).心电图正常,心脏彩色多普勒超声检查正常.胸部螺旋CT示:右肺上叶后段肺组织可见片状高密度灶,密度不均,边缘模糊,内见不规则高密度钙化影,其CT值为273 Hu,右肺上叶气管内后壁、后段支气管内壁不规则,并可见高密度钙化影,管腔明显狭窄(图1～4).纤维支气管镜(纤支镜)检查:左右各叶段支气管粘膜水肿、增生性肥厚、分嵴增宽,并有大小不等之光滑无蒂结节突向管腔,结节呈白色、质脆,触之极易出血,右上叶、右中叶、左舌叶支气管管腔呈明显不规则狭窄,以右上叶为严重.毛刷涂片未找到抗酸杆菌及癌细胞.支气管粘膜活检:粘膜下层组织见大量嗜伊红染色无定形物质并有不规则钙盐沉积,刚果红染色阳性,偏光显微镜下为亮绿色,具有双折光性(图5,6).病理诊断:支气管粘膜下淀粉样物质沉积.临床诊断:原发性呼吸道淀粉样变.给予泼尼松30 mg /d口服及其他对症处理.治疗半个月症状稍缓解出院.

慢性阻塞性肺疾病患者生理死腔容积/潮气容积估测值与实测值的比较

生理死腔容积/潮气容积(VD/VT)是呼吸生理的一个重要参数,静态时增高或运动时不降低表明通气和血流不匹配,在临床上提示有原发性或继发性肺血管疾病等异常.临床上可通过有创和无创两种方法计算VD/VT,前者是抽取动脉血测定动脉血二氧化碳分压(PaCO2),计算实测VD/VT;后者是用呼气末二氧化碳分压(PETCO2)代替PaCO2估测VD/VT.我们观察了慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者静态和运动状态下的VD/VT估测值与实测值的差别.

第53例——咳嗽、咯血伴左侧胸腔积液

患者女性, 38岁.因"进行性呼吸困难伴咳嗽、咯血4月余"于2001年4月10日收入院.患者曾于4个月前无明显诱因出现呼吸困难伴咳嗽于当地医院就诊.当地医院2001年1月25日胸部X线示:"两肺弥漫粟粒状结节影,左侧胸腔积液"(图1).经抗结核及对症治疗症状缓解.近来呼吸困难加重伴咳嗽.患者既往体健.入院体检:体温37.7℃, 脉搏80 min, 呼吸20次/min,血压100/70 mm Hg (1 mm Hg=0.133 kPa).左下肺呼吸运动减弱、呼吸音减低,叩诊实音.2001年4月11日血气分析示: pH: 7.398, 动脉血二氧化碳分压 (PaCO2)为 32.3 mm Hg, 实际碳酸氢盐(AB)为19.9 mmol/L,血氧分压(PaO2)为 54.2 mm Hg, 血氧饱和度(SaO2)为87.9%,提示低氧血症并通气过度.肺功能测试: 肺活量占预计值的百分比(VCmax)为44.6%, 用力肺活量(FVC)为43.0%, 一秒钟用力呼气容积(FEV1)为28.9%,FEV1/FVC为64.9%, 肺总量(TLC-He)为52.1%, 肺一氧化碳弥漫量(TLCO)标准碳酸氢盐(SB)为10.9%, TLCO/A预计值为22.0%, 提示中度混合性通气功能障碍, 以限制性改变为主,肺弥散功能极重度降低.2001年4月12日高分辨率CT线( HRCT)示: 两肺弥漫性、均匀分布、大小不等的椭圆形、圆形薄壁气囊.左侧中等量胸腔积液(图2,3).胸腔穿刺示:胸液乳糜试验强阳性.腹部B超示:腹膜后多发软组织肿块,内有液性暗区.腹膜后肿块穿刺活检病理示:海绵状淋巴管扩张,内衬内皮细胞,管壁平滑肌细胞增生、肥大、但无异型,部分胞浆较红染,部分胞浆淡染,符合淋巴管肌瘤病(图4, 5).临床后诊断:肺淋巴管肌瘤病.

第46例——双肺纹理增强、气管内息肉状软组织影

患者男性,46岁,因咳嗽、喘息逐渐加重半年,咳嗽、喘息再发1周于1999年8月18日入院.患者半年前无明显诱因自觉胸闷、咳嗽,有时活动后气短,相继咳嗽加重,咳白色粘痰,有时喘息,喘息于夜间卧位加重,曾于外院诊断为“喘息型支气管炎”.1周前因感冒、咳嗽、喘息再发,静脉滴注“氧哌嗪青霉素”,口服“沙丁胺醇(商品名:舒喘灵)”等无好转.既往有吸烟史3年.体格检查:体温:36.5℃,呼吸:24次/min,脉搏:92次/min,呼吸困难貌,“三凹征”阳性,口唇轻度紫绀,气管居中,双肺可闻及干鸣音,右下肺少量水泡音,其它未见异常.辅助检查:动脉血氧分压(PaO2) 114 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),动脉血二氧化碳分压(PaCO2)44.2 mm Hg,心电图大致正常.胸片示:“双肺纹理增强”(图1),肺功能检查示:“阻塞性通气功能障碍,F-V曲线改变提示上气道阻塞”.CT检查示:“在气管下距隆突2 cm处可见管腔内有一息肉样软组织影,与气管后外侧壁紧密相贴,约有1.5 cm×2.0 cm大小,边缘光滑,密度均匀”(图2).纤维支气管镜(纤支镜)检查示:“近右支气管1.5 cm处气管内见一息肉样肿物,表面充血,粘膜完整,光滑”,活检组织三块.于1999年9月10日在麻醉下手术,术中示:气管下端近右主支气管开口上壁约1 cm处见1.5 cm×1.5 cm大小的肿物,表面光滑、有蒂,蒂位于气管右侧9点处,术后病理组织学检查示:血管平滑肌瘤(图3).讨论气管肿瘤常被误诊为“慢性支气管炎”、“哮喘”等,本例患者因多次胸部X线检查无阳性发现,被延误诊断为“慢性喘息性支气管炎”.因此临床上凡遇到长期干咳、喘息或进行性呼吸困难经治疗无效;有吸气性呼吸困难,体位变化可诱发加重;肺部干音或喘鸣音性质不易改变者应想到气管肿瘤的可能.胸部CT、核磁检查可清楚地显示肿瘤的位置,基底部宽度以及外浸范围等,诊断意义远远优于胸片及体层摄影.

第92例--高热、咳嗽、咳痰、气促

病历摘要患者女性,28岁,因发热伴咳嗽、咳痰2周于2002年11月25日以"左下肺炎"入院.患者2周前因劳累后出现乏力、发热、体温高达39.7℃,伴有咳嗽及咳黄脓痰.无胸闷、胸痛、痰血等不适曾去某医院就诊,胸片示:"左下肺炎".血白细胞6.3×109/L,中性粒细胞0.73,经利巴韦林抗病毒、克林霉素、妥布霉素、环丙沙星抗感染治疗症状无明显缓解,遂至我院急诊.胸片CT示:"双肺肺炎"(图1),血白细胞5.4×109/L,中性粒细胞0.77, 11月19日血气(未吸氧时)分析示:pH值 7.532,动脉血二氧化碳分压(PaCO2)28.1 mm Hg(1 mm Hg = 0.133 kPa),动脉血氧分压(PaO2)44.9 mm Hg,精制蛋白衍生物(PPD)试验阴性,先后给予红霉素、头孢曲松(商品名:罗氏芬)、亚胺培南/西司他丁(商品名:泰能)抗感染治疗无效.患者既往有胃溃疡、胃窦炎史.否认疫区接触史,接触者无类似症状.家族史无特殊.体检:体温38.2℃,脉搏92次/min,呼吸32次/min,血压120/70 mm Hg.神清,皮肤黏膜无黄染,浅表淋巴结未肿大.眼睑无水肿,口唇紫绀,颈软,气管居中.胸廓无畸形,呼吸急促,左侧呼吸音略低,双肺可及少许细湿啰音.

有创与无创序贯机械通气治疗老年人重叠综合征所致严重呼吸衰竭的探讨

慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)称为重叠综合征,占COPD患者的28.5% .80%～90%的COPD加重是由急性支气管-肺感染引起,对呼吸衰竭严重者常需使用机械通气.王辰等[1]提出以肺部感染控制窗(PICW)为切换点,续贯无创机械通气的方法可以显著缩短有创机械通气时间,呼吸机相关性肺炎(VAP)的发生率明显减少,撤机成功率高,即所谓有创与无创序贯机械通气.而重叠综合征患者在行序贯机械通气过程中,易出现动脉血二氧化碳分压(PaCO2)急剧上升所致的迅速昏迷,需再次插管.因此,我们试行对有创与无创序贯机械通气的方法及模式加以改进,并评价其治疗效果.

加替沙星不良反应二例

例1男性,74岁.因反复咳嗽咳痰16年,加重1周,诊断慢性支气管炎急性发作,于2005年3月21日入院.既往无神经精神异常史.肺功能检查示重度混合性通气功能障碍,弥散功能重度下降.动脉血气分析:pH 7.38,动脉血氧分压(PaO2)72.4 mm Hg,动脉血二氧化碳分压(PaCO2)57.2 mm Hg.血肝肾功能、电解质、游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)、促甲状腺素(TSH)正常.痰培养:嗜麦芽寡食单胞菌.

急性硫丹中毒一例

患者男,23岁.患者于2000年6月6日17:00自服硫丹杀虫剂(赛丹),约40 ml,随后出现恶心、呕吐,吐出为胃内容物,伴全身抽搐.半小时后急送我院,患者神志不清,小便失禁,全身频繁强直性抽搐.患者以往体健,否认有癫痫病史.体检:T 37.8℃,BP 118/70 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),P 110次/min,R 24次/min.经皮血氧饱和度95%,深昏迷,压眶反射消失,双侧瞳孔3 mm,等大等圆,对光反射迟钝,巩膜无黄染.两肺呼吸音增粗,无干湿性音,心率110次/min,律齐.腹平软,肝脾肋下未及.中心静脉压8.5 cm H2O(1 cm H2O=0.098 kPa).实验室检查:血胆碱酯酶(ChE)正常,血象WBC 11.5×109/L,中性0.93,淋巴0.07,Hb 135 g/L,血小板 158×109/L;血糖6.8 mmol/L,尿素氮6.2 mmol/L,肌酐102 μmol/L;血钾4.2 mmol/L,钠138 mmol/L,氯98 mmol/L.血气分析示:pH 7.36,动脉血氧分压 85 mm Hg,动脉血二氧化碳分压 35.5 mm Hg,剩余碱-2.8 mmol/L.诊断:急性赛丹中毒(重度).

第268例——发热、休克

病历摘要 患者女，22岁。因发热11天，喘憋3天，于1999年7月8日入院。11天前因手指及腕关节肿胀，抗“O”高，外院诊断为“类风湿性关节炎”，予青霉素治疗过程中出现发热，开始 T38℃，有口腔溃疡，无皮疹。体温渐升至40℃，发热无明显规律。胸片正常。5天前应用氟美松10 mg/d后，发热时间缩短，峰值降至38℃。就诊我院在抽血时突然出现头晕、大汗及心悸，当时查BP 80/50 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）。予吸氧、输液等治疗。胸片示双肺间质性病变。心电图：窦性心动过速。考虑急性左心衰竭，给予强心利尿，并转抢救室辅以吸氧、抗生素等处理症状未缓解，气短渐加重，即送入CCU治疗。发病以来进食少，二便尚可，无脱发、光过敏。1998年2月曾诊断为“甲状腺功能低下”，服用L甲状腺素片，1片／d(剂量不详)。同时发现血小板减少，低40×109/L左右。1999年4月出现双腕、双踝关节痛，外院考虑类风湿性关节炎，服用中药治疗。无糖尿病、高血压史。个人史、月经史无特殊。入院查体：T 37.2℃，P 150次/min，R 28次/min，BP 84/48 mm Hg。平车入室，神志清，查体合作，急性病容，略苍白。皮肤无黄染及皮疹，有肝掌。浅表淋巴结不大。眼睑无水肿，巩膜无黄染。双侧瞳孔等大等圆，对光反射存在。咽无充血，扁桃腺不大。颈无抵抗，无颈静脉怒张，甲状腺Ⅱ度大，质软、无结节和杂音。双肺呼吸音清，未闻及干湿性音。心前区无隆起，心界不大，心率150次/min，律齐，心音较弱，各瓣膜区未闻及病理性杂音，A2=P2，未见周围血管征。腹平软、无压痛，肝肋下2指，脾未及。无移动性浊音。手背及踝部轻度指凹性水肿。四肢关节无畸形，无肿痛及活动障碍，生理反射存在，病理反射未引出。入院诊断：发热、休克原因待查，肺部感染？系统性红斑狼疮(SLE)？病毒性心肌炎？辅助检查：血常规： WBC 21.4×109/L，中性0.82，淋巴0.15，单核细胞0.3。血红蛋白 91 g/L，血小板144×109/L。尿常规：pH6.5 ，蛋白0.3 g/L，Ery 250/μl。血生化：肌酐 71～406.64 μmol/L，尿素氮3.57～20.3 mmol/ L，ALT 60～1059 U/L；心肌酶谱：肌酸磷酸激酶(CK) 229～859 U/L，CK-同工酶(MB) 22.6～85 μg/L, 乳酸脱氢酶 494～547 U/L；甲状腺功能基本正常。血气分析：pH 7.5，动脉血二氧化碳分压(PaCO2) 13.9 mm Hg，动脉血氧分压(PaO2 )60.5 mm Hg，碳酸氢根10.5 mmol/L，标准碱过剩12.6 mmol/L。血液动力学检测：肺动脉压 24～30/10～15 mm Hg，肺毛细血管楔压（PCWP） 8～12 mm Hg，中心静脉压 6 ～18 mm H2O，心脏排血指数（CI） 46.7～58.3 ml*s-1*m-2 。病毒抗体：柯萨奇Ⅴ B2 IgM（+）， B1 、B3 ～6均（-）。巨细胞病毒IgG 1∶16，单纯疱疹病毒 IgG 1∶128，风疹病毒Ⅴ Ig 1∶80，乙型肝炎病毒标记物：HbsAb （+），余无异常；血清蛋白电泳：白蛋白0.479，球蛋白0.155，0.236，β 0.91，γ 0.32免疫球蛋白：IgG 18.6 g/L，IgA 1.77 g/L，IgM 2.22 g/L。C-反应蛋白29.5 g/L，抗“O” 42.5 IU/ml，抗磷脂因子、风湿因子、抗中性粒细胞抗体(-)，抗核抗体（ANA） 1∶320，抗dsDNA 抗体TE-IF法（-）、Farr 法16.8%，核糖核抗体∶免疫双扩散法，抗Sm抗体(-)，抗核糖核蛋白抗体1∶1，抗SSA抗体1∶4。免疫印迹法均阴性。床旁超声心动图（UCG）：7月8日左心室室壁运动普遍减低，左室收缩功能减低，轻度二尖瓣前叶脱垂，左室射血分数（EF）43%。12日复查左室收缩功能重度减低，EF 32%。胸片:双肺间质性改变，心影增大，双肺透光度减低。心电图(ECG)：窦性心律，电轴右偏，ST-T普遍改变。 诊治经过：入院后给予补液、抗感染、强心、利尿、血管活性药物多巴胺、多巴酚丁胺、硝普钠等治疗。考虑免疫病继续应用激素治疗。入院当天患者胸闷、憋气明显，不能平卧，不停变换体位，口渴，极度烦躁，双肺呼吸音渐变粗，可闻及细小水泡音。BP 80/50 mm Hg左右，23∶00 BP曾降为0，加强补液、升压处理后恢复。7月9日出现尿潴留，导尿时血压再次下降，继之意识丧失，心率70次/min，为结性心律，应用肾上腺素等后心率115次/min，恢复窦性。BP 70/0 mm Hg，血气分析PaO244 mm Hg，PaCO232.7 mm Hg。立即予气管插管，呼吸机辅助呼吸，此后意识未恢复。至7月10日凌晨心跳再次停止，复苏20 min后心率恢复，并插漂浮导管行床旁血流动力学监测。ECG为窦速，心率120～150次/min，继续应用肾上腺素及主动脉球囊反搏术循环辅助。虽经上述积极抢救，BP仅勉强维持在25～35/14～20 mm Hg，且呈下降趋势，颜面渐出现水肿，血肌酐升高。7月12日抗ANA回报阳性，给予甲泼尼龙1g冲击无效，于0∶45呼吸、心跳停止。

潜在动脉血二氧化碳分压的概念