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间歇正压通气对极低出生体重儿有创呼吸机脱机拔管的 价值
目的 探讨间歇正压通气对极低出生体重儿有创呼吸机脱机拔管的临床价值.方法 选择极低体重儿80例,按照随机数字表法分为观察组和对照组,各40例.观察组患儿在拔除气管导管后立即使用婴儿呼吸机进行经鼻间歇正压通气,对照组给予面罩呼吸机无创通气.比较两组机械通气情况、治疗后血气分析各指标、乳酸水平、不良反应发生情况.结果 观察组机械通气时间、拔管后呼吸暂停时间及拔管后发绀持续时间均显著短于对照组(P<0.05).与对照组比较,观察组pH、PO2更高,PCO2及乳酸水平更低(P<0.05).观察组呼吸道干燥发生率明显低于对照组(P<0.05);两组腹胀、胃潴留及返流发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论 鼻塞间歇正压通气能显著逆转极低出生体重儿缺氧及二氧化碳蓄积,利于顺利撤离有创呼吸机,且不增加不良反应.
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常用呼吸机的间歇正压通气方式及其临床应用
本文主要介绍了间歇正压通气方式的概念、分类及其临床应用.
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无创正压通气治疗慢性呼吸衰竭患者的护理体会
无创通气(NIV)指在患者和呼吸机之间通过无创接触面(鼻罩或面罩)来传递对肺的机械通气支持,可减少机械通气并发症的发生率及改善预后.无创呼吸机具有广泛优点:①可间歇正压通气;②无须插管、气管切开;③可应用不同的通气方法;④能正常的吞咽饮食和湿化;⑤容易脱机;⑥生理性加温和湿化气体.由于具有以上优点,无创呼吸机在ICU被广泛应用.1年中收治慢性呼衰患者20例,进行无创通气,取得了良好的治疗效果.现将护理体会总结如下.
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双水平气道正压无创通气全身麻醉期间患者胃内压及咽后部pH值的变化
目的 通过对双水平正压无创通气全身麻醉患者行连续胃内压监测,探讨该通气模式引起胃内容物反流的可能机制.方法 选择行腹腔镜胆囊切除手术的成年患者60例随机分为2组:双水平气道正压(BiPAP)面罩通气组(Ⅰ组)和气管内捕管气道正压通气(IPPV)组(Ⅱ组),每组30例.麻醉前将测压管送达胃内,观察麻醉前、麻醉后30 min、气腹后30 min、拔管或撤离通气后30 min的循环、血气指标、胃内压及咽部pH值.结果 麻醉通气期间2组MAP、HR尚平稳,拔管后30min Ⅱ组PaO_2低于麻醉前水平[(78±14.1)mm Hg 比(85±10.4)mm Hg,P<0.05,1 mm Hg=0.133 kPa],而Ⅰ组前后差异无统计学意义(P>0.05).Ⅰ组麻醉后30min胃内压比麻醉前明显下降[(7.2±2.6)cm H_2O比(8.0±3.2)cm H_2O,P<0.05,1 cm H_2O=0.098 kPa],而Ⅱ组升高[(9.6±2.3)cm H_2O比(7.8±4.5)cm H_2O,P<0.05].气腹后30 min 2组胃内压骤升,Ⅱ组比Ⅰ组更高[(23±5.3)cm H_2O比(20±4.1)cm H_2O,P<0.05),Ⅱ组拔管后30 min仍较麻醉前高[(11.8±4.6)cm H_2O比(7.8±4.5)cm H_2O,P<0.05],且比Ⅰ组术后胃内压[(8.3±4.1)cm H_2O]明显增高(P<0.05).麻醉前和拔管后,2组咽部pH值差异无统计学意义(p>0.05).结论 双水平气道正压面罩通气能安全有效地维持全身麻醉时进行的机械通气,对围麻醉期的生理干扰较少.在腹腔镜胆囊切除术时胃内压变化剧烈,双水平气道正压面罩通气的胃内压升高幅度较小,导致胃食管反流的风险较低.
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双水平气道正压无创通气应用于腹腔镜胆囊切除术全身麻醉用药费用评价
目的 通过计算比较全身麻醉采用不同机械通气模式:双水平气道正压(BiPAP)面罩无创通气与气管内插管间歇正压通气(IPPV)(静脉麻醉与吸入麻醉)下的麻醉用药费用,探讨BiPAP通气在临床麻醉中的应用价值.方法 择期行腹腔镜胆囊切除手术成年患者60例,完全随机分为3组,Ⅰ组(BiPAP无创通气组),术中输注丙泊酚维持麻醉;Ⅱ组(气管内插管机械通气组),术中输注丙泊酚维持麻醉;Ⅲ组(气管内插管机械通气组),术中吸入七氟醚维持麻醉.3组患者术中均应用舒芬太尼镇痛,顺式阿曲库铵维持肌松,根据麻醉深度指数(NI)监测镇静深度,将NI控制在50～60(脑电图分级NTS为DI级).记录麻醉药消耗量、拔管时间以及恢复室停留时间.结果 3组患者一般情况、麻醉时间、手术时间差异均无统计学意义.麻醉用药费用3组分别为Ⅰ组(360.5±90.7)元、Ⅱ组(502.4±81.2)元、Ⅲ组(441.0±99.3)元,3组间比较差异有统计学意义(P＜0.05).各时间点生命体征及血气分析监测3组间差异均无统计学意义.结论 BiPAP无创通气应用于腹腔镜胆囊切除术的全身麻醉下达到和气管内插管IPPV同样的通气效果,前者显著减少了麻醉的用药量,降低了麻醉用药费用.
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护理干预对无创正压通气治疗 COPD 合并呼吸衰竭效果的影响
目的：探讨护理干预应用于无创正压通气治疗COPD合并呼吸衰竭的临床疗效。方法将COPD合并呼吸衰竭患者80例按照随机数字表法随机分为观察组和对照组，每组各40例。两组均给予无创正压通气治疗，对照组采用常规护理，观察组给予心理护理、呼吸道护理、并发症护理等专门护理，比较两组治疗效果。结果无创正压通气治疗7 d 后观察组患者pH 值为（7．4±0．1），PaO2为（72．5±7．0） mmHg， ；PaCO2为（40．0±6．0）mmHg，呼吸频率为（16．0±4．0）次/min，心率为（86．0±8．0）次/min，分别优于对照组的（7．3±0．1），（58．7±6．2）mmHg，（48．7±6．5）mmHg，（19．0±5．0）次/min，（93．0±9.0）次/min，差异均有统计学意义（ t值分别为2．19，2．68，2．41，2．38，2．49；P＜0．05）。观察组治疗有效率为95．0％（38/40），对照组为80．0％（32/40），两组比较差异有统计学意义（χ2＝4．11， P ＜0．05）。结论对COPD合并呼吸衰竭患者采用无创正压通气治疗期间给予有效的护理干预，可提高临床疗效，改善患者的预后质量。
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骶管冲击疗法治疗腰椎间盘突出并发脑卒中死亡一例
患者女,50岁,以腰椎间盘突出,收治入院.既往无高血压、心脑病及脑血管意外病史,血压16/11kpa,血小板计数及出凝血时间正常.拟行骶管冲击治疗腰间盘突出引起的腰腿痛,取骶管裂孔进针达硬膜外腔,配制2%利多卡因15ml,VitB1 100mg,VitB12 500μg,康宁克通A40mg,0.9%氯化钠150ml混合液.以每分钟20滴骶管滴入,治疗过程病人未见异常,治疗结束后1小时病人诉头痛、头晕、恶心、呕吐,而后患者诉剧烈头痛,并迅速进入昏迷状态,但无躁动,双侧瞳孔等大等圆,对光反射迟钝,血压26/20kpa,呼吸40/min,脉搏130/min,用利血平1.0mg肌注后,血压骤降至8/6kpa,改用多巴胺、间羟胺升压维持,呼吸渐弱,用呼吸兴奋剂无效,立即行气管插管,呼吸机间歇正压通气,对症治疗.昏迷3小时和4小时查脑脊液无异常, 眼底视乳头、视网膜高度水肿,昏迷15小时后死亡,再查脑脊液为血性.
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比例辅助通气、压力支持通气、间歇正压通气对急性呼吸衰竭患者心肺功能影响的比较
目的观察比例辅助通气（PAV）在临床初步应用疗效及其对急性呼吸衰竭患者呼吸、循环功能的影响，并与间歇正压通气（IPPV）、压力支持通气（PSV）进行比较，为PAV临床广泛应用奠定基础。方法对10例急性呼衰患者先用IPPV模式通气，同时计算弹性阻力(Ers)和粘性阻力(Rrs)，然后将模式改为PSV，根据IPPV时数据设置支持压力，使得潮气量(VT)与IPPV时大致相同。再将模式改为PAV，根据PSV时的数据设置辅助百分比，使得VT和峰压（Ppeak）分别与PSV时大致相同。观察通气期间呼吸力学、血气和血流动力学的变化。结果在VT相似的情况下，PAV时Ppeak显著低于PSV、IPPV，其患者呼吸功（WOBp）、呼吸机呼吸功（WOBv）均低于PSV、IPPV；PAV与PSV相比，血流动力学各参数间无显著差异，PAV与IPPV相比，其中心静脉压(CVP)和肺毛细血管楔压(PCWP)显著低于IPPV。PAV与PSV相比，在Ppeak相似的情况下，PAV时VT、平均动脉压（mBP）、心输出量（CO）高于PSV，其平均肺动脉压（mPAP）、WOBp低于PSV，其中WOBp显著低于PSV。结论对于临床急性呼衰患者，PAV与PSV、IPPV相比，其气道压力低，减少了呼吸功，对血流动力学影响较小。
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甲状腺功能减退并发呼吸衰竭一例
患者，女，61岁。因怕冷、厌食、倦怠9年，双下肢浮肿5年入院。患者9年前出现怕冷，纳差，倦怠，无力，体重增加，感觉记忆力减退，声音变粗，言语缓慢，动作笨拙。近5年间断出现双下肢水肿，近1个月加重。入院查体：体温35.6 ℃，脉搏70次/min，血压120/80 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)，神志清，表情淡漠，声音粗哑，动作及言语迟缓，皮肤粗糙。面色口唇苍白呈贫血貌，颜面及眼睑浮肿，甲状腺不大，双肺底可闻及细湿音，心率70次/min，律规整，心音低钝，肝脾不大，双下肢呈凹陷性水肿。实验室检查：血常规：血红蛋白82 g/L，红细胞2.9×1012/L，白细胞6.2×109/L，白细胞分类及血小板正常，尿便常规正常，血电解质、肝功、肾功、血糖正常。胸部X线片示双肺纹理重，心脏扩大。胸部CT扫描示双肺纹理密集，双侧胸腔少量积液。心动超声示中等量心包腔积液，射血分数63%，心电图示全导低电压，T波低平。诊断：冠心病，慢性心功能不全。给予利尿、扩冠等治疗1周，病情无好转。患者嗜睡，呼吸浅慢。入院当日未吸氧动脉血气分析结果：pH 7.336，动脉血二氧化碳分压（PaCO2）92.3 mm Hg，动脉血氧分压（PaO2）29.9 mm Hg，HCO3 49.6 mmol/L，血氧饱和度50.3%，甲状腺激素测定：总三碘甲腺原氨酸0.2 nmol/L，游离三碘甲腺原氨酸2.1 pmol/L，总四碘甲腺原氨酸5.9 nmol/L，游离四碘甲腺原氨酸2.7 pmol/L，促甲状腺素220.17 mU/L。更正诊断：甲状腺机能减退危象，Ⅱ型呼吸衰竭。给予甲状腺素40 mg，1次/6 h鼻饲及氢化可的松100 mg，1次/6 h静滴，经鼻气管插管呼吸机辅助呼吸，模式为间歇正压通气，潮气量10 ml/kg，频率18～20次/min，氧浓度40%。通气20 min后PaCO2降至37 mm Hg，PaO2升至50 mm Hg。氧浓度增加至60%，PaO2仍处于55 mm Hg，将呼气末正压(PEEP)逐渐增加至15 cm H2O，PaO2升至80 mm Hg，血氧饱和度为98%，遂将氧浓度减至40%，PaO2 保持在80 mm Hg。1周后撤机，撤机前PEEP仍在5 cm H2O。复查血气分析正常，胸腔和心包积液消失，出院时甲状腺片80 mg/d继续服用。
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间歇低氧诱导海马神经细胞凋亡和自噬曾多
目的 探讨间歇低氧对大鼠海马神经细胞凋亡和自噬的影响. 方法 选取30只Wistar大鼠随机分为正常对照组(NC)、间歇常氧组(IN)和间歇低氧组(IH),采用Morris水迷宫的方法测定大鼠空间学习记忆功能的变化,TUNEL检测海马神经细胞的凋亡,透射电镜观察超微结构,免疫印迹法检测LC3和Beclin-1的表达. 结果 动物实验中,与NC和IN组比较,IH组大鼠逃避潜伏期明显延长,且在目标象限停留时间百分比减低(均P＜0.05);IH组海马神经细胞凋亡率(12.2±3.2)％,较NC组(5.9±2.1)％和IN组(6.3±1.9)％明显升高(F=6.01,P=0.037);电镜示IH组胞核固缩的同时,双层膜结构的自噬泡增多;进一步的免疫印迹结果显示,IH组LC3和Beclin-1蛋白水平升高(均P＜0.05). 结论 间歇低氧可诱导海马神经细胞凋亡和自噬表达增多,可能为间歇低氧导致认知功能障碍的可能机制之一.
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小潮气量快频率间歇正压通气在全胸腔镜下心脏手术中的应用
目的 探讨单腔气管插管,小潮气量快频率间歇正压通气(intermittent positive pressure ventilation,IPPV)在电视胸腔镜心脏手术麻醉中的可行性和安全性. 方法 2008年1月～2009年8月对85例(4～58岁,体重15 ～82 kg)电视胸腔镜下心脏手术采用小潮气量快频率IPPV的呼吸管理模式,观察气管插管后行常规IPPV后10 min(T1)、小潮气量较快频率IPPV呼吸模式后10 min(T2)、体外循环停机后行小潮气量较快频率IPPV模式后10 min(T3)、胸腔镜操作结束后常规IPPV后10 min(T4)动脉血气和呼气末C02分压(PETC02). 结果 所有患者均能耐受单腔气管插管,小潮气量快频率IPPV下电视胸腔镜心脏手术.T1 ～T4时点PaC02分别为(38.4±2.0),(39.0±2.2),(38.7±2.1),(38.6±2.0)mm Hg;Pa02分别为(387.7±57.5),(137.5±35.0),(134.6±31.2),(284.2±45.2) mm Hg,提示无缺氧和CO2蓄积.无麻醉相关并发症发生,术野暴露良好.与T1比较,T2、T3、T4时点Pa02降低有统计学差异(P＜0.05),但在动脉血氧正常范围内. 结论 电视胸腔镜下心脏手术中使用单腔气管插管行小潮气量快频率IPPV通气模式,能提供良好的手术野和合适的通气,可作为电视胸腔镜下心脏手术呼吸管理的一种理想的选择.
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经鼻同步间歇正压通气与经鼻持续正压通气治疗早产儿合并新生儿呼吸窘迫综合征的临床疗效研究
目的：探讨早产儿合并新生儿呼吸窘迫综合征(NRDS)在“气管插管-应用肺表面活性物质-拔管”(INSURE)后使用经鼻同步间歇正压通气(NSIPPV)与经鼻持续正压通气(NCPAP)治疗的疗效及安全性。方法选择2012年1月至2013年7月于湖南省株洲市妇幼保健院新生儿科住院治疗的51例早产合并 NRDS,并需进行呼吸支持患儿为研究对象。将其按照呼吸支持治疗方式,分为 NSIPPV组(n=25)与NCPAP 组(n=26)。分析比较两组患儿于呼吸支持治疗前及呼吸支持治疗后6 h、24 h、48 h等时间点的动脉氧分压(PaO2)、动脉二氧化碳分压(PaCO2)、呼吸指数(RI)、并发症及转归情况等(本研究遵循的程序符合湖南省株洲市妇幼保健院人体试验委员会制定的伦理学标准,得到该委员会批准,分组征得受试对象监护人知情同意,并与监护人签署临床研究知情同意书)。两组患儿性别、胎龄、出生体质量等一般临床资料比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结果本研究结果为：①两组患儿在治疗前,PaO2、PaCO2及 RI 比较,差异均无统计学意义(P>0.05)；②PaO2水平比较：两组在治疗后6 h及24 h比较时,差异均无统计学意义(P>0.05),但治疗后48 h时,NSIPPV组显著高于 NCPAP组,且差异有统计学意义(P<0.01)；两组均在治疗后6h、24h及48h时较同组治疗前显著增高,治疗后24h及48h时较同组治疗后6h时显著增高,且差异均有统计学意义(P<0.01),但治疗后24 h 时与同组治疗后48 h 时比较,差异无统计学意义(P>0.05)；③PaCO2水平比较：两组在治疗后各时间点比较,差异均无统计学意义(P>0.05)；两组均在治疗后6 h时与同组治疗前比较及治疗后24 h 时与同组治疗后48 h 时比较,差异均无统计学意义(P>0.05),但两组均在治疗后24 h、48 h时较同组治疗前及治疗后24 h、48 h时较同组治疗后6 h时显著降低,且差异均有统计学意义(P<0.01)；④RI 比较：NSIPPV 组在治疗后6 h、24 h 及48 h 时均显著低于NCPAP组,且差异有统计学意义(P<0.01)；两组治疗后每个时间点分别与同组前面比较,差异均有统计学意义(P<0.01)；⑤两组再插管率及腹胀发生率比较,差异均无统计学意义(P>0.05),但 NSIPPV 组经鼻通气时间显著少于NCPAP组,且差异有统计学意义(P<0.05),两组均无一例患儿发生支气管肺发育不良(BPD)、颅内出血及气漏。结论 NSIPPV及 NCPAP 2种无创通气模式对治疗 NRDS均有较好疗效,能显著改善肺部氧合功能,且二氧化碳储留均不明显；2种模式安全性均较好；NSIPPV较 NCPAP 更有效,经鼻通气时间更短,改善肺的通气及氧交换能力更强。
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经鼻间歇与鼻塞式持续正压通气治疗早产低出生体重儿呼吸窘迫综合征
目的 比较早期应用经鼻间歇正压通气(nasal intermittent positive pressure ventilation,NIPPV)与鼻塞式持续气道正压通气(nasal continuous positive airway pressure,NCPAP)治疗早产低出生体重儿呼吸窘迫综合征(respiratory distress syndrome,RDS)的效果.方法 本研究为前瞻性随机对照研究.研究对象为2010年1月至201 3年4月在广东省妇幼保健院住院的早产低出生体重RDS患儿383例,随机数字表法分为NIPPV组197例和NCPAP组186例.2组终纳入分析的患儿分别为188和176例.2组患儿均在进入新生儿重症监护病房后开始无创辅助通气.治疗失败者立即行气管插管,改用同步间歇指令通气,并经气管应用肺表面活性物质.比较2组患儿气管插管率(治疗3d和7d内)和肺表面活性物质使用率、辅助通气时间、总用氧时间、并发症发生情况和死亡情况.采用t检验、Mann Whitney U检验和x2检验进行统计学分析. 结果 NIPPV组有创辅助通气时间明显短于NCPAP组[分别为2.0(1.0～4.0)d和7.0(3.0～8.5)d,U=-3.457,P=0.001].NIPPV组气管插管率(包括治疗3d和7d内)和肺表面活性物质使用率均低于NCPAP组,差异有统计学意义[3 d内插管率:4.8％ (9/188)与10.8％(19/176),x2=4.621,P=0.032;7 d内累计插管率:9.0％(17/188)与16.5％(29/176),x2=4.55l,P=0.033;肺表面活性物质使用率:3.2％(6/188)与8.5％(15/176),x2=4.752,P=0.029].NIPPV组气漏、颅内出血、脑白质软化、早产儿视网膜病、坏死性小肠结肠炎、动脉导管未闭和支气管肺发育不良等并发症的发生率与NCPAP组比较,差异均无统计学意义(P值均＞0.05).NIPPV组病死率为12.8％(24/188),NCPAP组为10.8％(19/176),2组差异无统计学意义(P＞0.05).结论 NIPPV可明显减少早产RDS患儿行有创机械通气的比例,缩短有创通气时间,降低肺表面活性物质使用率,减少并发症,临床疗效优于NCPAP.
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经鼻间歇正压通气在新生儿机械通气中的应用
在部分可能需要气管插管的新生儿中应用经鼻间歇正压通气(neonatal nasal intermittent positive pressure ventilation,NIPPV)近年来在国外得到高度重视.NIPPV是可被广泛应用的持续气道正压通气(CPAP)的增强,NIPPV也可涵盖相似或类同的称谓,包括"经鼻咽同步间歇指令通气(NP-SIMV)和经鼻双通道正压通气(N-BiPAP)[1].
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阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征睡眠监测中昏迷一例
患者男,50岁.打鼾10年,近3个月夜间憋气加重伴白天嗜睡.监测前查体发现:口咽部及喉咽部明显狭窄.肺功能检查提示轻度阻塞,清醒状态血氧饱和度85%,既往高血压病史10年,高血压为200/150 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),体块指数为31.9 kg/m2,于2002年7月26日8 pm开始在我院行多导睡眠监测(polysomnography,PSG)监测,次日清晨4∶30 am结束多导睡眠监测(当时患者清醒).PSG监测结果:呼吸暂停低通气指数(index of apnea hypopnea, AHI)125.6次/h,平均血氧饱和度68.3%,低血氧饱和度47%.患者清醒起床去卫生间后继续入睡,PSG监测结束后仍进行血氧监测,于5∶45 am发现患者血氧饱和度低至20%,打鼾,不能唤醒,小便失禁,双侧瞳孔对光反射消失,心率150次/min,血压105/60 mm Hg.急行气管插管,插管后行间歇正压通气,血氧饱和度由20%逐渐上升到80%.6∶40 am血氧饱和度维持在80%,查双侧Babinski征阳性,Chaddock征阳性.患者神志不清,仍处于昏迷状态,血压108/75 mm Hg,心率98次/min.8∶00 am患者出现躁动,自己拔除气管套管,再次行插管.给予头部低温,甘露醇125 mg和胞二磷胆碱0.5 g 每 8 h一次,辅酶A 100 U、三磷酸腺苷40 mg.1∶00 pm全身麻醉下行气管切开术,转重症监护病房并继续应用呼吸机治疗.患者仍处于昏睡状态,但呼之能应,血压140/70 mm Hg,血氧饱和度96%,心率86次/min,病情保持稳定,于当日11:00 pm患者已能回答问题.发病第2天患者神志清,第4天脱机后血氧饱和度正常达100%,术后第16天带气管套管情况下进行持续正压通气治疗的压力调节,调节后AHI为4次/h,低血氧饱和度可达91%.入院后第19天拔除气管套管.现患者夜间接受持续正压通气治疗,自觉夜间憋气及白天嗜睡乏力等症状消失.
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体外循环术后并发灌注肺的机械通气治疗
目的回顾性分析6例体外循环心内直视术后并发灌注肺的机械通气治疗经验。方法采用传统的机械通气模式3例，采用肺保护性机械通气方案3例。结果传统的机械通气组死亡1例，肺保护性机械通气组全部存活。结论肺保护性机械通气方案优于传统的机械通气模式，它能有效地防治呼吸机相关性肺损伤，提高灌注肺患者的成活率。
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胸壁震荡通气治疗呼吸衰竭的体会
对伴有二氧化碳储留的慢性肺心病患者,治疗重点在于排除体内储留的二氧化碳和增加氧的摄入.目前机械通气对危重病人的治疗的确起到了这方面的作用,但这些通气机均需建立人工气道、气管插管、气管切开,这种方式影响病人正常生活,可能合并感染,限制了临床上使用,轻症及稳定期病人更不易接受.近年来国外开展体外人工通气,依此我们设计了高频胸壁震荡磁疗通气机,旨在对较轻病人及缓解期病人作进一步治疗,包括改善通气、排痰、恢复呼吸肌疲劳.
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1例双髋置换术中低氧血症的麻醉处理
患者男，53岁，体重80 kg，身高170 cm，因“双侧股骨头坏死”于2013年3月12日在全身麻醉下行双侧全髋置换术。患者既往高血压6年，规律服用卡托普利和吲达帕胺4～5年，术前1周改用硝苯地平10 mg，3次/d，血压控制良好。既往银屑病40年，地塞米松+维生素C+扑尔敏口服治疗约6年。术前检查心电图为窦性心律，ST-T改变，T波异常，室内阻滞。心脏超声未见明显异常。下肢超声提示双下肢动脉硬化伴斑块形成，双下肢静脉超声未见明显异常。胸片检查未见异常。肺功能未做。心内科会诊意见：目前暂无特殊处理。术前实验室检查未见异常。患者入手术室后，开放静脉通道，给予乳酸钠林格液，常规监护血压（BP）135/70 mmHg，心率（HR）66次/min，呼吸频率（RR）18次/min，脉搏血氧饱和度（SpO2）98％，听诊心肺未见异常。采用健忘镇痛慢诱导气管插管，壶入咪达唑仑2 mg，芬太尼0.1 mg，1%丁卡因表面麻醉，3 min后行气管插管，插管成功后，注射依托咪酯8 mg，顺式苯磺阿曲库铵12 mg，连接麻醉呼吸机行间歇正压通气。术中1%丙泊酚和0.04%瑞芬太尼全凭静脉麻醉。行右侧颈内静脉和左侧桡动脉穿刺置管，查动脉血气，纯氧状态下动脉氧分压（PaO2）为481 mmHg。先行右侧髋关节置换术，手术进行至骨水泥置入后3 min 时，血压下降至88/61 mmHg，立即嘱外科医生停止操作，给予麻黄碱6 mg，血压升至142/93 mmHg，测动脉血气，纯氧状态下PaO2为82 mmHg，动脉二氧化碳分压（PaCO2）44 mmHg，呼气末二氧化碳分压（PETCO2）为36 mmHg，气道压18 mmHg，听诊双侧下肺呼吸音较弱，心电图与术前相比没有明显改变，中心静脉压（CVP）8 cmH2O。10 min内血压未下降，手术继续进行。其间给予呼气末正压通气（PEEP）6 cmH2O支持，氢化可的松200 mg/0.9%氯化钠100 ml静脉滴注，于1h内滴完。右侧髋关节置换结束后，测动脉血气，纯氧状态下PaO2为125 mmHg，患者由左侧卧位改为平卧位，手术暂停1h后测动脉血气，纯氧状态下PaO2为393 mmHg。患者由平卧位改为右侧卧位行左侧髋关节置换术，手术结束测动脉血气，纯氧状态下PaO2为235 mmHg。手术后1 h测动脉血气，吸空气下PaO2为59 mmHg，SpO2维持在90%左右，鼻导管吸氧气，SpO2到95%左右，遂拔除气管插管，返回病房。
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喉罩小潮气量较快频率间歇正压通气在漏斗胸患儿行胸腔镜Nuss手术麻醉中的应用
目的 探讨喉罩小潮气量较快频率间歇正压通气在漏斗胸患儿行胸腔镜Nuss手术麻醉中应用的可行性和安全性.方法 择期行漏斗胸胸腔镜Nuss手术患儿25例,常规静脉诱导后置入喉罩,行正常潮气量常频间歇正压通气,并吸入七氟烷,追加芬太尼、顺阿曲库铵维持麻醉;胸腔镜置入前暂停呼吸,喉罩管口开放于大气以利肺萎陷,胸腔镜置人后视野满意开始以潮气量3～5ml/kg、频率20～25次/min行间歇正压通气;胸腔镜操作完毕后恢复正常间歇正压通气.术中连续监测并记录平均动脉压(MAP)、心率、心电图、呼气末二氧化碳分压(PETCO2)、动脉血氧饱和度(SaO2)、气道峰压、听觉诱发电位指数(AAI)等.检测并比较喉罩置入后行间歇正压通气10 min(T1)、胸腔镜操作10 min(T2)、胸腔镜操作结束即刻(T3)、患者送麻醉后恢复室前(T4)的血气分析、MAP、心率、SaO2、PETCO2、气道峰压等.结果 25例患儿均顺利完成麻醉和手术,T3时动脉血氧分压(PaO2)为(118±43)mmHg(1mm Hg=0.133 kPa),比T1时的(360±78)mm Hg有所降低(P<0 05),但仍在正常范围内.所有患儿术中生命体征平稳.余各项观察指标均在正常范围以内,无麻醉并发症.结论 喉罩小潮气量较快频率间歇正压通气在漏斗胸患儿行胸腔镜Nuss手术麻醉中的应用是一种安全、有效、微创的通气选择.
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无创间歇正压通气治疗尘肺并发呼吸衰竭的疗效观察
目的 探讨无创间歇正压通气(NIPPV)治疗尘肺并发呼吸衰竭的疗效.方法 将46例尘肺并发呼吸衰竭患者随机分为治疗组26例和对照组20例.对照组采用常规治疗方法,治疗组在常规治疗的基础上,联合NIPPV治疗,比较两组患者治疗后心率、呼吸频率和PH、二氧化碳分压(PaCO2)、氧分压(PaO2)的变化.结果 治疗组治疗有效率为88.5%(23/26),对照组为60%(12/20),两组治疗有效率的差异有统计学意义(P＜0.05);治疗后治疗组患者心率为(95.38±10.75)次/min,较对照组[(103.00±12.56)次/min]下降;治疗组呼吸频率[(21.69±1.37):次/min]较对照组[(22.60±1.57)次/min]减慢;治疗组PaCO2[(52.88±10.75)mmHg]比对照组[(59.66±11.49)mm Hg]降低;治疗组PaO2[(100.77±25.3)mm Hg]较对照组[(71.82±17.94 mm Hg]明显升高;两组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 NIPPV对治疗尘肺并发呼吸衰竭患者有效,可提高治疗有效率,改善动脉血PaO2和PaCO2.
