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"面粉"竟是毒鼠药
氟乙酰胺是剧毒鼠药,老鼠吃后可迅速死亡,人和家畜误食后也会很快死亡.1克氟乙酰胺可毒死6~7人,误食后中毒发生甚快,表现为食欲不振、口渴、恶心、呕吐、腹痛等消化系统症状,重者有消化道出血.神经系统的损害表现为头痛、头晕、乏力、四肢麻木、震颤,重者出现意识障碍,反复发作阵发性、强直性抽搐,可因呼吸衰竭及昏迷而死亡.
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咪达唑仑联合丙泊酚救治重型硫丹中毒
硫丹中毒发病迅速,多在吸入后10~30分钟内发病.临床表现主要是神经系统兴奋表现.重型中毒者往往出现剧烈的强直性抽搐导致呼吸衰竭而迅速死亡.这是硫丹中毒死亡的主要原因.因此借鉴以往救治经验,对重型硫丹中毒患者采取早期直接使用咪达唑仑联合丙泊酚抗惊厥,配合机械通气抢救治疗,效果良好.现报告如下.
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急性氟乙酰胺中毒的急救
氟乙酰胺是一种剧毒鼠药,中毒时发病急,死亡率高,必须紧急抢救。现将我院1997年2月~2000年2月33例氟乙酰胺中毒的救治情况分析报道如下。 1.临床资料:33例中男性15例,女性18例,年龄小20月,大74岁,平均(12.3±7.0)岁。经毒物调查与分析证实均服用含有氟乙酰胺污染的食物中毒,其中1例混合毒鼠强(简称“四二四”)。本组轻度中毒7例,中度中毒16例,重度中毒10例。发病时间:食后10min~2h。就诊时间短发病后2h,长发病后46h才送我院抢救。症状表现:恶心、呕吐、头晕、头痛31例,间歇性肢体强直性抽搐28例,昏迷10例,阵发性腹痛4例,呼吸衰竭4例,多器官功能衰竭2例,肺水肿1例,心搏骤停1例。
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急性硫丹中毒一例
患者男,23岁.患者于2000年6月6日17:00自服硫丹杀虫剂(赛丹),约40 ml,随后出现恶心、呕吐,吐出为胃内容物,伴全身抽搐.半小时后急送我院,患者神志不清,小便失禁,全身频繁强直性抽搐.患者以往体健,否认有癫痫病史.体检:T 37.8℃,BP 118/70 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),P 110次/min,R 24次/min.经皮血氧饱和度95%,深昏迷,压眶反射消失,双侧瞳孔3 mm,等大等圆,对光反射迟钝,巩膜无黄染.两肺呼吸音增粗,无干湿性音,心率110次/min,律齐.腹平软,肝脾肋下未及.中心静脉压8.5 cm H2O(1 cm H2O=0.098 kPa).实验室检查:血胆碱酯酶(ChE)正常,血象WBC 11.5×109/L,中性0.93,淋巴0.07,Hb 135 g/L,血小板 158×109/L;血糖6.8 mmol/L,尿素氮6.2 mmol/L,肌酐102 μmol/L;血钾4.2 mmol/L,钠138 mmol/L,氯98 mmol/L.血气分析示:pH 7.36,动脉血氧分压 85 mm Hg,动脉血二氧化碳分压 35.5 mm Hg,剩余碱-2.8 mmol/L.诊断:急性赛丹中毒(重度).
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遗传性QT间期延长综合征误诊为癫痫10年一例
患者女,29岁.反复发作性晕厥10年.首次晕厥发作时19岁,初为爆炸样头痛,随之意识丧失、牙关紧闭、面色苍白、多汗、四肢发凉并强直性抽搐、小便失禁,持续约20 s后神志转清,感乏力、恶心、呕吐、头痛、头晕,无心慌及胸闷、气短,诊断为"癫痫".1992年再次发作晕厥,心电图示T波低平,疑"病毒性心肌炎"住院治疗;此后仍有晕厥发作,可坚持日常工作.患者于1998年5月25日在睡眠中出现头痛、恶心、呕吐,继之抽搐、小便失禁,以"癫痫、病毒性脑炎"收入神经内科.查体:神志清,口唇紫绀,颈软,心、肺、腹无异常,病理征未引出.颅脑CT、脑电图、心脏彩超、血常规、脑脊液生化及常规检查均无异常.
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以Evans综合征为首发症状的系统性红斑狼疮一例
患儿男,11岁.因反复发热、酱油样尿、皮肤出血点10天,抽搐3天入院.患儿10天前发热38℃左右,自服退热片等第2天热退,出现酱油样尿,皮肤出血点,于当地医院诊断为自身免疫性溶血性贫血伴血小板减少综合征,予对症治疗1周.病程中有2次反复溶血,3 d前出现间断的头痛呕吐,强直性抽搐,逐渐出现烦躁不安、昏迷、体温升高,因病情加重转入我院.
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伴有神经系统症状的过敏性紫癜二例报告
例1 男性,10岁,主因突然抽搐2次于1999年5月12日入院.患儿于2 d前进食海蟹后全身皮肤出现紫癜,未治疗.入院前8 h突然口吐白沫,全身强直性抽搐1次,历时4 min抽搐停止后意识清楚.2 h前来院途中出现左侧面肌及肢体阵挛性抽搐,意识不清,持续约30 min后缓解.既往体健.查体:体温36.6℃,血压90/60 mm Hg,神清语利,前胸部可见少量散在的暗红色紫癜,颈软,心、肺、腹均正常,神经系统无阳性体征.辅助检查:血、尿常规及血小板均正常;头颅CT正常;血糖、肝、肾功能正常;眼底检查无视乳头水肿.脑电图示高幅阵发性慢波.诊断为:过敏性紫癜并癫痫继发全身性发作.给予静脉点滴氢化可的松100 mg/d,抽搐无发作.7 d后改为泼尼松20 mg/d口服,3 d后开始减量,8 d后停药.复查脑电图正常,紫癜完全消失.随访1年未再发作.
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康泰克超量引起高血压危象
患者男,28岁.1999年10月23日3pm因"感冒、流清涕、鼻塞"自服康泰克缓释胶囊2粒,自觉症状无明显好转,于6pm又服康泰克2粒,约0.5h后感剧烈头痛、腹部绞痛,无呕吐,来我院急诊,查体:BP 210/120mmHg,,给予利血平1mgim,就诊时突发意识丧失,全身强直性抽搐,呈角弓反张状态,继之呼吸、心跳停止,立即给予心肺复苏,胸外心脏按压,地西泮(安定)10mgiv,苯巴比妥0.2g im,10 min后抽搐停止、心跳、呼吸相继恢复,ECG显示快速房颤,于11pm收入病房.
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毒鼠强中毒抢救护理35例体会
毒鼠强,化学名称:四亚甲基二砜四胺,分子式:C4-HO4-S2.质轻,呈粉末状.熔点为:250℃~254℃,在水中溶解度约0.25mg/ml,微溶于丙酮、甲醇和乙醇,在酸和碱性环境中均稳定[1,2].毒鼠强毒性为氟乙酰胺的1.8倍,磷化锌的15倍.氰化钾的100倍.其作用主要表现为兴奋中枢神经系统,具有强烈的致惊厥作用,拈抗γ-氨基丁酸,使γ-氨基丁酸对神经系统的抑制作用明显减弱,使神经系统兴奋性增强[3].临床主要表现为:反复发作的强直性抽搐及癫痫样发作、惊厥和昏迷为主要特点,常因强烈频繁发作的惊厥、抽搐并发严重的心力衰竭致脑、肺水肿和持续的痉挛窒息而死亡.
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气管导管与胃管同时插入抢救毒鼠强中毒
抢救各类经口服中毒,尤其是对毒鼠强中毒患者,当呕吐、神志不清,强直性抽搐、昏迷、甚至呼吸衰竭时,迅速进行气管插管与洗胃是抢救成功的关键.我中心于1998年4月~2004年1月对口服毒鼠强中毒并呼吸衰竭者,实施紧急气管内插管并在气管导管引导下插胃管洗胃,取得较好效果,报告如下.
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毒鼠强中毒致基底神经节损害一例
我们近救治了一名重度毒鼠强中毒致基底神经节损害的患者,现报道如下.1.基本情况:患者女,21岁,2003年5月1日晚9时,被发现昏迷、口吐白沫、面部及四肢肌肉强直性抽搐,送至当地医院时呼吸、心跳停止,经抢救,心跳恢复,仍然没有呼吸,立即予呼吸机辅助呼吸;同时予洗胃,静脉推注速尿及大量补液以加速毒物排出;予安定、甘露醇、纳络酮控制抽搐、催醒,以减轻脑水肿,保护脑细胞;予阿拓莫兰、葡醛内酯、果糖等护肝、护心、解毒.5月2日测定患者血中毒鼠强浓度为6.80μg/L.于当天及次日给予血液透析和血液灌流治疗.5月4日,患者自主呼吸恢复,仍深昏迷,转入我院.
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隐性糖尿病伴发高血糖非酮症局限性强直性抽搐附2例报告
例1,女,65岁. 于3天前开始发作性右上、下肢抽搐. 发作时神志清醒, 不能言语,头偏向右侧,右上肢举起,右下肢强直, 每次持续2~3分钟,每天发作20~30次, 平时无多饮、多食和多尿现象.当地诊断为局限性癫痫, 给予丙戊酸钠和安定治疗无效而来我院. 检查:神智清楚,颅神经阴性, 四肢正常,反射对称, 空腹血糖24.2mmol/L,酮体阴性, 脑电图及颅CT扫描正常. 诊断为糖尿病伴发高血糖非酮症局限性强制性抽搐.
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平痛新中毒致癫痫样发作1例
患者,女,30岁.1 h前自服盐酸平痛新90片(每片20mg).30min后被家人发现,病人出现神志不清,全身抽搐,并有口唇及皮肤紫绀,口吐白沫,偶有呼吸暂停现象.于2000年7月7日0时30分来我院急诊科就诊.查体:T 36.6℃,P 130次/min,R24次/min,BP 13/8 kPa.患者呼吸极不规则,意识障碍,双眼上视,口唇颜面紫绀,四肢呈阵发强直性抽搐,间隔2~3 min发作1次,持续1~2 min,双侧瞳孔散大,对光反射消失.心电图显示:右束支传导阻滞,左束后支不完全传导阻滞.
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毒鼠强中毒34例救治与护理
毒鼠强化学名称为四亚甲基二砜四胺,其结构为环状,性质稳定,是小分子有机氮化合物,为国家禁止生产、销售和使用的剧毒杀鼠剂.文献报道毒鼠强对人的致死量为12 mg,其毒性为氟乙酰胺5~30倍,为氰化钾及砒霜的100倍,且目前无特效解毒剂,急性中毒起病急骤、病情凶险、进展迅速,可因强直性抽搐导致窒息或呼吸衰竭而死亡.我院于2006年1月-2008年12月共抢救34例毒鼠强中毒患者,现将救治护理体会报告如下.
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硫贲妥钠治疗氟乙酰胺中毒致全身阵发性强直性抽搐25例体会
氟乙酰胺中毒,在临床上比较常见,因氟乙酰胺是一种高效、剧毒、高残留的有机氟杀虫剂.一些非法药贩常制成高浓度制剂,用于毒杀鼠类,非法销售,从而使中毒事件时有发生.我科自95年3月-98年12月共收治氟乙酰胺中毒患者68例.其中重度中毒25例.重度中毒的主要临床表现为:全身阵发性强直性抽搐,我们在控制抽搐方面,使用硫贲妥钠治疗,效果良好,报告如下.
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以癫痫为首发的儿童脑囊虫病误诊5例分析
现将我院1998~2005年误诊的脑囊虫病5例分析如下.1 临床资料1.1 一般资料 男3例,女2例.年龄《5岁1例,5~10岁4例.发病时间短为2天,长为3个月余.农村患者4例,占80%.全部病例均以癫痫发作为主要就诊原因.全身强直性抽搐性大发作3例,单侧肢体抽动伴有面部肌肉抽搐1例,抽搐自一侧拇指沿手掌、腕部、肩部扩展即杰克逊样癫痫1例.
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毒鼠强中毒脑电图异常12例分析
毒鼠强属剧毒杀鼠剂,对人体危害极大,时有中毒病例发生.现将我院脑电图室近年来检查的12例毒鼠强中毒脑电图报告如下.1临床资料本组12例均为2000年至2002年6月确诊的自服或误服毒鼠强中毒患者,其中男性5例,女性7例,年龄5~57岁,服药后至入院时间约为10~50分钟.主要临床表现为头痛、头晕、躁动不安、恶心呕吐、反复阵发性强直性抽搐、类似癫痫大发作表现,并伴意识丧失,尿失禁,其中2例出现呼吸衰竭.12例病人均入院经急症内科抢救治疗,病情稳定后行脑电图检查.
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小儿有机氟农药中毒56例抢救体会
本文报道小儿有机氟农药中毒56例,男37例,女19例,年龄小9月,大13岁,均为误服有机氟制成的毒食饵中毒.临床主要症状为抽搐、呕吐及意识障碍,脑电图大部分提示程度不等的异常.全部病例经洗胃、吸痰、吸氧、降颅压、解毒剂(乙酰胺)、自由基清除剂、对症等处理,抢救成功率92.8%.抢救体会:①尽早应用解毒剂,有机氟进入人体后分解为氟乙酸,与三羧酸循环中的枸橼酸结合生成氟枸橼酸,进而抑制乌头酸酶的活性,导致三羧酸循环中断,能量产生受抑制,产生一系列症状,主要损害中枢神经系统.乙酰胺能在体内生成乙酰基,与氟乙酸竞争,达到延长中毒潜伏期,减轻发病症状或制止发病的作用.②对于突发性抽搐,应想到中毒的可能,应详细询问病史,做到尽早洗胃,洗至清水为止.③有机氟中毒引起的频繁、强直性抽搐将导致脑缺氧缺血,实验证明,脑缺氧缺血导致脑组织病理改变的高峰不在缺氧缺血当时,而是再灌注损伤,氧自由基产生.所以氧自由基清除剂与其它抢救措施同样重要,早期、足量、联合应用氧自由基清除剂在阻止脑损害、促进意识恢复、减少后遗症方面将愈来愈受到重视.④有机氟农药对小儿构成生命威胁,故预防措施不可忽视,建议禁止有机氟农药的生产及在灭鼠中的应用.
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高压氧综合治疗42例毒鼠强中毒恢复期临床观察
毒鼠强化学名称为四亚甲基四胺,为白色无味粉末,其毒性剧烈,是氰化钾的100倍.毒鼠强对人的神经、心肌有较强的毒性,具有强烈的致惊厥作用,多因剧烈的强直性抽搐导致呼吸衰竭而死亡.
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肾上腺素能依赖性长Q-T综合征1例
患者,女,17岁,发作性晕厥2次.首次晕厥发生于4年前,初发于夜间恶梦后,头痛,随即意识丧失,牙关紧闭,面色苍白,多汗,四肢发凉并呈强直性抽搐,小便失禁,20 min后上述症状缓解,意识转清,自述周身无力,但无胸闷、心慌等症状.