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细菌感染诱导的COPD急性加重期大鼠模型炎症细胞的变化与意义
慢性阻塞性肺疾病(Chronic Obstructive Pulmonary Diseases,COPD)的反复急性加重是导致其肺功能恶化的主要原因,呼吸道感染是引起COPD急性加重的主要原因,细菌感染主要起加重COPD相关肺损伤和临床症状的作用.我们以细菌感染方法复制COPD模型,并在此基础上,以短期、反复、高剂量经鼻腔滴入细菌的方法建立COPD急性加重期大鼠模型,观察COPD急性加重期模型和稳定期肺部炎症细胞的变化和意义.
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烟草雾吸入导致慢阻肺机制的实验研究--大鼠Clara细胞结构及其分泌蛋白的变化
为探讨烟草雾吸入诱导的慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠气道Clara细胞及其分泌蛋白(又称Clara细胞10kDa蛋白,CC10)表达的变化,采用自制的染毒箱,使大鼠吸入烟草雾制作COPD模型,对Clara细胞进行电镜及免疫组化观察,并测定大鼠气道阻力及呼吸系统总顺应性.COPD大鼠终末及呼吸性细支气管Clara细胞数量减少,胞浆内滑面内质网扩张;终末及呼吸性细支气管上皮细胞CC10表达减少;呼吸功能检查显示气道阻力增加、呼吸系统总顺应性下降;气道上皮细胞CC10阳性细胞百分率与气道阻力呈负相关.COPD大鼠终末及呼吸性细支气管上皮细胞Clara细胞数量减少,气道上皮细胞CC10表达减少,CC10阳性细胞百分率与气道阻力呈负相关、与动态顺应性呈正相关.这可能与大鼠气道阻力增加及呼吸系统总顺应性下降有关.
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己酮可可碱吸入对慢性阻塞性肺疾病患者的疗效观察
目的:分析吸入己酮可可碱(pentoxifylline,PTX,商品名潘通)治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者的疗效.方法:COPD急性加重期患者29例,随机分为两组:(1)治疗组:PTX100mg加入生理盐水5ml经超声雾化吸入;(2)对照组:糜蛋白酶5mg加入生理盐水5ml超声雾化吸入.均为每日2次,疗程2周.治疗前后常规检查肺功能、动脉血气、肝肾功能、血浆白细胞介素-8(IL-8)、超氧歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA).并观察药物不良反应.结果:治疗组患者治疗后IL-8、MDA均下降,SOD明显增高(P＜0.01);对照组SOD不升反降,MDA不降反升,有显著差异(P分别＜0.01和＜0.05).对照组治疗后IL-8虽有降低,但下降幅度较治疗组小.治疗组在治疗后Pa CO2下降,有显著差异(P＜0.01);两组治疗后PaO2、Sat.O2%均有增高.2组治疗前后FEV1、FEV1%变化均无显著差异(P＞0.05).两组患者均未发现肝、肾功能损害.除患者反映口感较苦外,无特殊不良反应发生.结论:PTX不但抑制中性粒细胞的趋化、募集,抑制中性粒细胞产生IL-8,同时能够抑制中性粒细胞释放活性氧.PTX价格低廉,此药可静脉滴注,也可口服及吸入多种途径给药,其中吸入治疗病人耐受性好,安全、无明显不良反应,为减轻气道炎症提供了又一新的治疗方法.
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华蟾素雾化吸入治疗慢性阻塞性肺病的初步研究
目的:探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者吸入华蟾素治疗前后痰液中白细胞介素(IL-8)浓度和嗜中性粒细胞计数的变化及华蟾素对其影响,并与吸入糖皮激素对比研究.方法:采用荧光酶联免疫法检测华蟾素及糖皮质激素治疗前后痰液中IL-8浓度及嗜中性粒细胞计数.结果:COPD患者吸入华蟾素治疗前后IL-8浓度由(302.7±55.7)ng/l降至(209.8±10.9)ng/l;嗜中性粒细胞计数由(32.0±3.9)×10-2降至(21.6±1.9)×10-2;IL-8浓度及嗜中性粒细胞计数治疗前后差异有显著性(P<0.01);糖皮质激素治疗前后痰IL-8及中性粒细胞计数下降不明显(P>0.05).结论:COPD患者吸入华蟾素治疗可抑制气道嗜中性粒细胞激活,抑制细胞因子IL-8释放,从而抑制气道炎症;改善肺功能,治疗效果优于吸入糖皮质激素.
