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合理生活,远离高血压
高血压是一种由遗传多基因与环境多危险因子交互作用而形成的慢性全身性疾病.一般认为遗传因素大约占40%,环境因素大约占60%.高血压是一种“生活方式病”,健康的生活方式对拥有健康的血压很重要.高血压的发生主要与营养膳食不合理、超重和肥胖、运动减少、酗酒及精神心理因素等有关.合理巧妙地安排好您的起居住行,可让您远离高血压.
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ING1表达产物、MDM-2、p53与肿瘤
人类基因组(测序)计划完成之后,将跨入蛋白质组的新时代,深入探讨基因的功能及其相互关系是有关学者面临的时代课题。多种基因之间存在复杂的竞争、协同、反馈等调控网络,对医学难题之一的肿瘤的发生发展及恶化有重要作用。新近发现侯选抑癌基因ING1与p53有相互依赖作用,p53与mdm2基因之间相互调节等结论提示,围绕p53基因的复杂调控网络尚待明确。在多基因立体交错的调控网络里,揭示某一环节会有助于深入理解肿瘤的发生发展机制,便于更好地防治肿瘤。
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分子营养学(中)
(接上期)2.3几种营养素对基因表达的调控2.3.1碳水化合物对基因表达的调控碳水化合物对许多基因的表达有调控作用,主要表现在碳水化合物在胃肠道被消化成葡萄糖并吸收入血以后,葡萄糖能够刺激脂肪组织、肝脏和胰岛β细胞中脂肪合成酶系和糖酵解酶基因的转录.下面以葡萄糖对肝细胞中L-丙酮酸激酶(L-pyruvate kinase,L-PK)基因和S14基因的表达调控为例,介绍碳水化合物对基因表达的调控机制及意义.
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耐多药结核分枝杆菌异烟肼耐药相关基因katG突变分析
异烟肼(isoniazid,INH)是一种重要的抗结核药物,其在细菌体内被过氧化氢酶-过氧化物酶KatG氧化为乙酰异烟肼自由基和活性氧自由基等活性物质,进而攻击结核分枝杆菌多个靶位点来发挥杀菌作用[1].Zhang等[1]通过Southern印迹杂交(Southern blot)发现结核分枝杆菌katG 基因缺失和异烟肼耐药相关.研究表明,异烟肼耐药与许多基因相关,发生频率高的为katG编码区和inhA启动子区的突变[2-3],katG315位突变常见,有30%~94%的耐药株发生该突变[2,4],但国内对于该基因其他位点的突变研究较少.本研究通过对河南省耐多药(multidrug resistant,MDR)结核分枝杆菌katG编码区全长突变进行分析,进一步分析异烟肼的耐药机制.
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尿微量白蛋白检测与2型糖尿病的重要关系
尿微量白蛋白(mAlb)是指尿中白蛋白排出量在30~300mg/24小时范围内,即已超出正常上限(30mg/24小时),但尚未达临床蛋白尿水平的中间阶段.正常参考值为24小时尿排出量<30mg/24小时,或<30mg/L.2型糖尿病又称为成年发病糖尿病,具有广泛的遗传异质性,是多基因遗传背景在多种环境因素的作用下造成不同程度的胰岛素分泌障碍和胰岛素抵抗并存的疾病,病程进展缓慢或反应加重,中晚期常伴有一种或多种慢性并发症.
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人类白细胞抗原等位基因与白癜风相关性研究进展
白癜风的病因、发病机制尚未完全明了.有遗传学说、自身免疫学说、黑素细胞自身破坏学说、神经化学因子学说等,但均未定论[1].目前多数学者认为白癜风是一种多基因或多因素遗传疾病,研究表明,该病与人类白细胞抗原(HLA)具有明显的相关性[2].HLA复合体是多位点的共显性复等位基因系统,每个座位上的HLA基因均可编码一种特定的抗原成分,故具有高度多态性.
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基因多态性与肥胖发生的关系
肥胖是一种发生于多基因、多因素基础上的常见代谢失调症[1].人类肥胖相关基因有300多个,除Y以外的所有染色体均分布有肥胖相关基因[2],但与人类肥胖密切相关的基因多分布在2、5、10、11和20号染色体上[3].我们对其中主要基因的研究现状作一综述.
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中西医结合治疗寻常型银屑病90例
银屑病是一种由多基因遗传决定的、多环境因素刺激诱导的免疫异常性慢性炎症性增生性皮肤病,是以表皮过度增殖、伴角化不全及真皮淋巴细胞浸润为特征,它与遗传、病毒或链球菌感染、免疫功能异常、表皮生成障碍等因素有关~([1]).我院于2008年1月~2009年1月对180例寻常型银屑病患者进行治疗,现将结果报告如下.
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高血压患者血清IGF-1、IRI与Lep水平关系分析
高血压的病因十分复杂,是多基因和多环境因素相互作用的代谢性综合病.在疾病发展的各个阶段其生理变化亦有所不同.研究发现,高血压患者通常伴随着胰岛素抵抗、高胰岛素(INS)血症.
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双向电泳技术在蛋白质组研究中的应用
随着人类基因组计划完成日期的不断提前, 基因组全序列的测定也已经接近尾声.在基因组时代, 许多DNA序列信息让我们对其相关基因组的结构和功能有了一定的了解.然而DNA序列信息不是万能的,它不能预测[1]: 1)基因表达产物是否或何时被翻译; 2)基因产物的相应含量;3)翻译后修饰的程度;4)基因剔除或过表达的影响; 5)多基因现象的表型.
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c-fos转录激活系统的构建
c-fos是转录因子类的原癌基因,分子量为55 ku[1~3].c-fos蛋白是其他许多基因转录调控因子的组成部分,其表达与调控与各种疾病的发生发展有关,如c-fos在细胞生长的静止期基本不表达,在乳腺癌、结肠癌、胃癌、肝癌及癌前病变中,c-fos都过度表达;c-fos在神经元活动时表达活跃,可能与癫痫的发生有关.为进一步了解c-fos在各种疾病中的作用及为药物筛选提供模型,本文将c-fos构建到含GAL4 DNA结合结构域(DNA binding domain,DBD)序列和血凝素(hemagglutinin, HA)标签序列的pGAL-HA载体中,建立了c-fo转录激活系统.
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小线虫帮助人类研究染色体分离
秀丽隐杆线虫(Caenorhabditis elegans)的性器官占据了身体的大部分空间,这一特征使得线虫尤其适用于生殖研究.Yanowitz的研究组在他们研究遗传重组过程中利用了这一点.线虫通过减数分裂的方式产生性细胞,这和人类非常相似.这一过程依赖于许多基因来调控特定的步骤.通过研究这些基因,了解重组如何正常工作以及知道重组是怎么出错的.
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Prostasin基因与高血压关系的研究进展
原发性高血压是环境因素与遗传因素相互作用所引起的多基因、多因素疾病.1990年Yang等[1]从分子水平揭示了原发性高血压可能的发病机制,认为人类可能存在多种原发性高血压易感基因,这些基因的突变、缺失、重排和表达水平的差异可能是导致原发性高血压的基础.
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SNP和药学-遗传药理学
传统的遗传性和非遗传性疾病的分类已被推翻,当今,大多数学者同意所有的疾病都有遗传的因素.然而几乎很少的疾病有单一的遗传学起源.只有2%或更少的人类疾病是由于单个基因缺陷,大多数病称为复杂病,如糖尿病、心脏病、哮喘、关节炎、阿尔茨海默病、帕金森氏病,躁狂抑郁症,这些疾病可能是多基因的微小改变与环境、生活方式因素相互作用的结果.
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鼻型自然杀伤/T细胞淋巴瘤肿瘤相关基因的研究进展
自然杀伤(NK)/T细胞淋巴瘤是原发于结外的淋巴瘤,亚洲和南美地区高发.男性多见.常见的部位是面部中线部位.临床上呈进行性的过程.同其他恶性肿瘤一样,该肿瘤的发生是一个多基因多步骤突变的过程.基因的突变包括点突变,缺失突变,甲基化等.由于NK/T细胞淋巴瘤常发生于鼻腔和副鼻窦,该部位送检组织一般较少,加上肿瘤组织本身坏死比较严重,故对该肿瘤进行基因方面的研究比较困难.
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几种乳腺癌转移相关基因的研究进展
虽然当前对乳腺癌综合治疗已取得了重要进展,但每年仍有超过30%的患者死于复发和转移,而淋巴道与血道转移是导致乳腺癌治疗失败的主要原因.乳腺癌的转移是一个多基因参与、多步骤完成的复杂过程.
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人p53 175位点minigene对胃癌细胞体外生长的影响
肿瘤的发生发展是多阶段和多基因参与的极为复杂的过程,p53基因是迄今发现与人类肿瘤相关性高的基因[1].
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NF-κB在机体炎症与免疫反应中作用的研究进展
Sen和Baltimor[1]首先从B淋巴细胞核提取物中检测到一种能与免疫球蛋白κ轻链基因增强子κB序列(5'GGGACTTTCC3')特异结合的核蛋白因子,称其为核因子-κB(nuclear factor κB,NF-κB).NF-κB存在于体内多种细胞中,活化后能与许多基因启动子区域的固定核苷酸序列结合而启动基因转录,参与多种疾病的发病过程.本文现对NF-κB及其在炎症与免疫反应中的作用作一综述.
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脓毒症基因多态性研究的临床意义
严重损伤后全身性炎症反应失控及器官损害受体内众多基因的调控,为何有的人群容易并发脓毒症(sepsis)和多器官功能障碍综合征(multipe organ dysfunction syndrome,MODS)等感染并发症?同样,对严重感染患者虽然采取相似的治疗方案,但个体的反应和预后可能完全不同.
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肺癌与血清p53抗体关系的研究进展
肺癌目前是世界上常见的恶性肿瘤之一,是一种严重威胁人民健康和生命的疾病,肺癌的发生发展是多基因参与的复杂过程.随着分子生物学研究的进展,人们对肺癌发生机制在分子水平上有了更新的认识,对肺癌发生过程中基因改变的研究日益深入.