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高压氧疗法可以治疗头晕吗?
苑女士:首先,让我们看一看什么病可以引起头晕?头晕可由多种原因引起,常见的有以下几个系统的病变:①神经系统病变:如脑部炎症、脑肿瘤、脑外伤;小脑病变等;精神异常,如焦虑、抑郁等.②耳部疾病:如突发性耳聋、内耳疾病(人耳部的内耳负责平衡的结构叫前庭,人体的平衡障碍也可引起头晕).③内科疾病:如血压高或低、贫血、感染、中毒、高血脂、高血糖、低血糖、心脏病、肾病等.④颈椎病:颈椎增生、变形、退化,颈部肌肉扯紧引起的头晕等.⑤脑动脉硬化:脑动脉硬化使脑血管内膜增厚,管径变小或形成动脉斑块,脑内血流下降,引起脑供血、供氧不足、引起头晕.
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冠状动脉支架内再狭窄的危险因素及预防措施
冠状动脉内支架置入术是当今用于冠状动脉球囊扩张术后治疗急性闭塞及再狭窄的防治新方法之一,是近年来介入性心脏病治疗领域内的一个重要进展.随着经皮冠状动脉介入术在临床治疗上的广泛应用,支架内再狭窄已成为制约该技术发展的一个重要因素,冠状动脉支架内再狭窄是指支架植入后6~9 个月行冠状动脉造影检查发现其管腔净丢失率≥50%.国内外做了大量的临床及实验研究,目前对再狭窄的发生机制仍未完全明了.但通常认为,血管中层平滑肌细胞的迁移、过度增殖[1,2],血小板的黏附和激活[3],大量合成细胞外基质是导致血管内膜增厚、慢性缩窄、管腔狭窄的主要机制.
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大动脉炎的诊治进展
大动脉炎(Takayasu arterifis,TA)是一种累及主动脉及其主要分支、肺动脉的慢性非特异炎症性疾病.日本医生Takayasu在1908年日本眼科年会上首次报道了1例22岁的女性患者视网膜血管病变的病例,故又称为Takayasu病[1].TA的病理特征为动脉壁全层炎,急性期可见大量炎性细胞浸润,以淋巴细胞、浆细胞为主,后期动脉壁广泛纤维化及瘢痕形成.由于血管内膜增厚,导致管腔狭窄或闭塞,少数患者因炎症破坏动脉壁中层,弹力纤维及平滑肌纤维坏死,而致动脉扩张、假性动脉瘤或夹层动脉瘤.TA的发病率因种族和地域而不同,以亚洲国家较多见,男女发病比例约为1∶9,女性发病高峰在20岁左右,男性无确切的发病年龄高峰[2].病因迄今尚不明确,可能与自身免疫因素、遗传因素、性激素等相关.本文就TA的诊治进展作一综述.
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以下蹲困难及发热为首发表现的风湿性多肌痛二例报告
例1患者,女,66岁,因发热3个月入院.发热伴有畏寒、鼻塞、流涕,多次抗感冒治疗无效.查体:双耳听力下降.入院后系统抗感染及试验性抗结核治疗无效,体温逐渐增高,双耳听力及视力进行性下降,出现左侧偏头痛,全身肌肉酸痛,张口无力,下蹲困难加重并逐步出现行走困难.查体:左颞动脉搏动弱,成条索状改变,压痛(+).血沉137mm/1h.动脉血管超声:左颞浅动脉内膜欠光滑,血流速较右侧低.左颞动脉活检:血管内膜增厚,部分弹力膜消失,平滑肌破坏,可见纤维结缔组织及大量淋巴细胞浸润.考虑风湿性多肌痛(PMR)合并颞动脉炎.予泼尼松30mg/d治疗,第3日体温降至正常,血沉、听力及视力逐渐恢复,其他症状明显减轻,动脉血管超声明显改善,2周后症状全部消失,随访6个月未复发.
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SR-BI:一种抗动脉粥样硬化的物质
流行病学调查显示,动脉粥样硬化性疾病(动脉粥样硬化病变引发的重要器官血液供应障碍导致的器官功能紊乱)严重威胁着人类的健康,在发达国家被称为"头号杀手",是世界范围的主要死亡原因.动脉粥样硬化性疾病的主要原因是血管内膜增厚导致的血管狭窄,这与血浆脂质水平升高和血管炎症密切相关.血浆脂质水平升高可促使大量脂质尤其是胆固醇进入动脉壁,并在局部沉积聚集,导致血管内膜增厚、血管狭窄,以至动脉粥样硬化病变形成;而血管炎症是单核/巨噬细胞在血管局部浸润、泡沫细胞形成的重要原因,是动脉粥样斑块尤其是不稳定斑块形成的主要原因之一.
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心脏移植后同种异体血管病的预防和治疗的研究
心脏移植后冠状血管病变(cardiac allograft vasculopathy,CAV)是心脏移植术后远期的重要并发症,是限制心脏移植患者术后长期存活率的主要因素之一.它的5年发生率高达20%~40%.主要病理表现是在心脏移植后的早期出现弥漫性血管内膜增厚,与血管炎症相似,随着时间发展,脂质沉积,粥样斑形成、钙化,后管腔狭窄、闭塞,心肌内小血管较心表大的冠状动脉更早闭塞,发生微小的星状的心肌梗死[1].
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血栓闭塞性脉管炎患者的手术护理
血栓闭塞性脉管炎是一种累及血管的炎症性、节段性和周期发作的慢性闭塞性疾病.好发于男性青壮年,我国北方诸省发病率较高.本病主要侵及四肢中、小动静脉,尤其是下肢血管.血管内膜增厚并有血栓形成,导致血管狭窄,甚至完全闭塞.后期血栓机化,伴有血管腔内细小血管血栓闭塞形成的同时,可有代偿性侧支循环形成,症状可有所缓解.随着病变的发展、反复及加重,终可造成肢体远端坏疽或溃疡.病变晚期动脉周围有广泛纤维组织形成,常包埋静脉和神经,形成硬索状物.
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静脉移植术后再狭窄药物治疗
在静脉移植术后,手术损伤和血流动力学异常能导致静脉的内膜增生(IH),而形成管腔狭窄。IH是指血管移植术后内皮与内弹力层之间的组织增厚,其中包括细胞的增生和结缔组织的增生。增生细胞主要来源于中层的平滑肌细胞(SMC)、残存的静脉内皮细胞(EC)及邻近的动脉内皮细胞,这些细胞的增生构成了移植血管内膜增厚的细胞学基础。尽管如此,血流中的许多有形成分(白细胞、血小板等)释放多种细胞增殖因子在内膜增殖中发挥了重要作用,以上因素的共同作用终导致血管腔狭窄,因此许多学者均认为IH是移植血管晚期失败的主要原因。所以减少手术损伤、改进手术操作技术是成功的第一步,应用各种药物控制并减少IH是提高晚期通畅率的主要治疗措施。1 抑制平滑肌细胞增生的制剂这方面研究较多的是血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)。人体局部组织(包括血管、脑、心、肾等)也存在着肾素-血管紧张素系统,可分泌血管紧张素,调节血管细胞的生长,并在调节肌性内膜对血管壁损伤所发生的增生反应方面起重要作用[1]。大部分动、静脉壁尚存在有血管紧张素转换酶,它可将局部血管壁分泌的血管紧张素原在肾素作用下形成血管紧张素I(Ang I)转变为血管紧张素Ⅱ(AngⅡ),而血管中膜的SMC尚有大量特异的AngⅡ受体,AngⅡ的受体有主要存在于SMC的AT1和主要存在于内皮细胞的AT2。AngⅡ主要通过AT1受体促进内膜增生。因此,当AngⅡ作用于静脉SMC AngⅡ受体时,可刺激c-fos和c-myc原癌基因的表达,由于这些基因产物的介导作用,导致静脉SMC增生[2],此外,ACE还是一种促细胞分裂素,能直接导致IH的发生[3]。因此,ACEI通过于扰Ang I转变为活性AngⅡ。可阻止AngⅡ进入到中膜与膜上的AngⅡ受体结合,抑制静脉SMC增生和基质蛋白的合成[1],从而达到抑制血管对损伤发生增生性反应的目的。ACEI降低再狭窄率的另一种解释是:AngⅡ引起的静脉SMC增生是通过增加血小板衍生生长因子(PDGF)。因为实验证实,用AngⅡ处理培养的主动脉SMC6h后即可见到PDGF信使核糖核酸(mRNA)的表达和PDGF水平的增加[4],因此,ACEI发挥作用是因为抑制PDGF的产生。Powell于1989年首次用人工合成的ACEI西拉普利(cilazapril)实验治疗大鼠动脉的IH,结果表明西拉普利可减少80%的内膜增生截面积[1]。此后,许多学者先后用西拉普利,开搏通(人工合成ACEI的同类药),肌丙抗增压素(Saralasin,AngⅡ受体拮抗剂)治疗IH,均获得较好疗效。目前,尽管此类药未在临床上使用,但却显示了广阔的应用前景。但也有持不同意见者,DeMeger等[5]研究发现,ACEI不显著减轻模型兔的IH,其原因认为是存在物种差异,ACEI对啮齿类动物IH模型有抑制作用,而对兔、熊和猪无作用。
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基质金属蛋白酶及其抑制物与冠状动脉内成形术后再狭窄
经皮腔内冠状动脉内成形术(PTCA)是公认治疗冠状动脉狭窄的有效方法,广泛应用于临床,而PTCA术后有较高的再狭窄率,在再狭窄的发生机制中,血管平滑肌细胞(VSMC)迁移,过度增殖和合成大量细胞外基质是导致血管内膜增厚,管腔狭窄的重要原因[1],基质金属蛋白酶(MMPs)在再狭窄的形成中起非常重要的作用.
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摸摸足背自测“管”情
上了年纪的人,如果常年高脂肪饮食,血管内膜增厚,形成“斑块”,就会导致动脉狭窄,尤其在血管分支的路口,血流可能过不去,甚至发生闭塞。
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血脂康对高脂血症患者颈动脉内-中膜厚度的影响
国外近年来大量临床与流行病学研究已证实颈动脉硬化与心脑血管疾病有着密切关系.颈动脉斑块堆积可使血管内膜增厚,血管管径变窄,血流受阻.我们用血脂康治疗高脂血症,并通过颈动脉超声观察该药对斑块的影响.
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颈动脉超声检查在冠心病患者早期筛查中的意义
近年来许多研究表明,动脉粥样硬化的早期标志是血管内膜增厚.颈动脉因其解剖部位较易寻找和固定,已被作为检测动脉粥样硬化的主要血管.动脉粥样硬化累及全身动脉系统,主要表现在大中型动脉,如冠状动脉和颈动脉.病理表现为斑块沉积和管腔狭窄,故颈动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化有着共同的病理基础和危险因素,颈动脉硬化是冠心病的等危症.因此,应用颈动脉超声检查来预测冠心病越来越受到人们的重视.本文应用冠状动脉造影和颈动脉超声检测相结合的方法探讨两者之间的关系,为超声检测颈动脉而早期筛选和发现冠心病患者提供依据.
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多次流产增加心脑血管疾病风险
大多数女性都知道,流产,特别是人工流产,容易引起出血、感染、盆腔炎、子宫内膜炎、内分泌紊乱、子宫穿孔、继发不孕症等,躯体和精神创伤都很大.然而,流产还会增加女性患心脑血管疾病的风险,则鲜为人知.丹麦哥本哈根血清研究所的科研人员在美国心脏病学会(AHA)2012年科学年会上公布的一项研究报告说,流产女性在15年内发生动脉粥样硬化疾病的风险极大.动脉粥样硬化会造成血管内膜增厚变硬、管腔狭窄、血栓形成或管壁破裂等,从而发生急性心肌梗死、脑梗塞和肾血管性高血压等严重心脑血管疾病.
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脑动脉粥样硬化症的脑循环动力学变化
动脉粥样硬化斑好发于血管床的特定部位,造成动脉血管内膜增厚,管腔变硬[1],血管床的顺应性差,从而引起脑动脉血管弹性、阻力、血管压力和动态调节功能的改变.本研究采用脑循环动力学检测仪对79例脑动脉粥样硬化症患者的CVDI进行检测,以探讨脑动脉粥样硬化症的CVDI变化规律,为脑动脉粥样硬化症的定量诊断提供指标.
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1例患大动脉炎疗养员的护理
大动脉炎(Takayasu arteritis,TA)是指主动脉及其主要分支的慢性进行性非特异的炎性疾病.病变位于主动脉弓及其分支为多见,其次为降主动脉,腹主动脉,肾动脉.主动脉的二级分支,如肺动脉、冠状动脉也可受累.受累的血管可为全层动脉炎.早期血管壁为淋巴细胞、浆细胞浸润,偶见多形核中性粒细胞及多核巨细胞.由于血管内膜增厚,导致管腔狭窄或闭塞,少数患者因炎症破坏动脉壁中层,弹力纤维及平滑肌纤维坏死,而致动脉扩张、假性动脉瘤或夹层动脉瘤.本病多发于年轻女性,30岁以前发病约占90%,40岁以后较少发病,国外资料患病率2.6/百万.病因迄今尚不明确,一般认为可能由感染引起的免疫损伤所致[1].我科于2011年6月收治1例大动脉炎的疗养员,现将护理工作报告如下.
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试论颈动脉粥样硬化与血栓弹力图的相关性
目的:针对颈动脉粥样硬化与血栓弹力图结果之间存在的相关性进行初步探讨.方法:收集2016年4月-2017年4月期间的130例实施颈动脉彩超检查及血栓弹力图检测的患者有关资料,对动脉内-中膜厚度、斑块及血管狭窄程度采用颈动脉彩超进行测量记录,对各组患者血栓弹力图指标、发生脑梗死比例的变化情况进行比较.结果:相对于正常对照组,管腔狭窄组患者显著降低R值、显著升高K值,α角、MA值(P<0.05),随着逐渐加重的血管狭窄,R值、K值呈下降趋势,α角、MA值呈升高趋势,斑块形成组和管腔狭窄组患者具有较高的比例产生脑梗死(P<0.05),存在的差异具有统计意义(P<0.05).结论:检测颈动脉粥样硬化与血栓弹力图的结果具有一定的相关性,其发病程度与产生脑梗死比例具有一定关系.