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高效氟吡甲禾灵对大鼠睾丸生精细胞的损伤作用
高效氟吡甲禾灵(haloxyfop-P-methyl)原药是一种新型的苯氧羧酸类除草剂和脂肪酸抑制剂,属于新一代绿色无公害氟代杂环高效除草剂,由美国陶氏公司开发并已在中国登记,商品名为10.8%高效盖草能乳油,为探讨其毒作用机制及病理损伤,在亚慢性毒理学实验的基础上,通过光学显微镜和电子显微镜对其病理损伤作分析阐述.
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激素治疗肺部肉芽肿1例报道
肺肉芽肿病是一组病因不同,但以肉芽肿性炎症和肉芽肿形成为共同病理特征的肺部疾病总称.所谓的肉芽肿是指巨噬细胞及其演化的细胞(如:多核巨细胞、上皮细胞)聚集和增生所形成的境界清楚的结节状病灶,是一种特殊类型的慢性增生性炎症.
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右髌骨骨囊肿一例
患者,男,29岁,主因右膝外伤后疼痛,肿胀,活动受限5小时入院.查体:一般情况好,心肺未见异常.右膝关节明显肿胀,皮肤青紫,无破损,触痛,浮髌试验阳性,可触及骨擦感及分离骨块.X线表现:右髌骨骨小梁及皮质断裂,断端有分离,两骨折块可见骨质密度减低破坏区,边缘尚清,周围皮质薄厚不均,稍有硬化,轻度骨膨胀,其内有骨嵴样分隔,未见明显钙化、骨化影.印象:右髌骨骨囊肿或骨巨细胞瘤并发病理性骨折(见图1).手术所见:右髌骨呈横断骨折,两骨折块骨膜无变化,骨皮质菲薄,内有浅黄色液体及凝血块,有骨嵴构成骨性间隔,行髌骨切除术.病理诊断:"右髌骨"囊性变,囊壁附着少许纤维结缔组织及多核巨细胞,囊腔内见凝血块.诊断骨囊肿.
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破骨细胞分化调节机制的研究进展
破骨细胞起源于骨髓的单核髓性造血干细胞,是一种具有骨吸收功能的多核巨细胞,其在骨代谢方面起着关键性的作用,因而机体对于破骨细胞的调控非常严格.破骨细胞动员和分化成熟过程是一个复杂而又精细的多级调控过程,在相关调控机制中,OPG/RANKL/RANK系统起着分化调节枢纽的作用,是调节破骨细胞分化和功能的关键信号途径.近研究发现破骨细胞和免疫细胞在骨代谢领域相互联系紧密,这也为骨疾病的治疗提供了新的治疗靶点.另外破骨细胞凋亡在骨代谢中的作用越来越受重视,但其相关机制还不是很明确,仍需要深入研究.
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女性生殖器疱疹中医证治需注意什么?
答:生殖器疱疹是一种常见的下生殖道性传播疾病,其致病原为人单纯疱疹病毒-Ⅱ型(HSV-Ⅱ)及Ⅰ型,前者约占85%,其发病率近年来有所上升,复发率也较高.本病属中医"阴疮"范畴,中医证治需注意以下几点.在诊断方面,本病原发病灶第一次发病常较严重,并有全身症状,病程亦长些,潜伏期为2~7天,首先在大小阴唇表面出现针刺感或痒感,然后发生多个水泡.水泡很快破裂形成溃疡,有痛感,亦可出现尿痛、尿潴留、发热、腹股沟淋巴结增大.疱疹性宫颈炎发作时,可有大量水样分泌物,外生殖器上未破的水泡是生殖器疱疹特殊的病变.实验室检查:荧光抗体HSV相关抗原呈阳性;血清中特异的单纯疱疹病毒抗体滴度增加4倍以上有诊断意义;溃疡涂片巴氏染色后,在涂片中可以找到典型的HSV多核巨细胞,上述三点都可作为验证病毒的方法,可结合临床加以确诊.
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色素性隆突性皮肤纤维肉瘤2例
例1 男性,23岁.右内踝包块10余年,近年增大,伴反复溃疡出血.临床诊断:脂肪肉瘤或滑膜肉瘤?遂行手术切除.术中见肿块位于皮下与腱膜之间,6cm×6cm×4cm大小,与周围组织有粘连. 病理检查巨检:灰白色肿瘤组织3cm×1.5cm×1.2cm,无包膜.切面灰白色间杂局灶黑色,质软.镜检:肿瘤位于真皮及皮下组织,呈浸润性生长.瘤细胞形态较一致,密集,呈较纤细或稍肥胖的梭形,瘤细胞境界不清,胞浆较少,嗜酸性,核呈梭形,可见核分裂1-3个/10HPF.大多数瘤细胞围绕小血管或胶原纤维呈车辐状排列,少数呈旋涡状或束状排列.瘤细胞间可见胞浆内含褐黑色色素颗粒的细胞散在,呈单极或多极胞突(图1).Perls和Fontana对比染色,前者阴性,而后者阳性,证实其为黑色素颗粒.瘤组织内灶性区域黏液变性,胶原纤维少,血管较丰富,未见组织细胞及多核巨细胞.免疫组化染色:梭形瘤细胞vimentin 、CD34(+),含黑色素细胞S-100(+).
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胃癌引流区淋巴结结节病样反应1例
患者女性,60岁.上腹部疼痛1年,胃镜检查见胃底有一直径2 cm溃疡.手术见胃底有一直径2 cm溃疡型肿物,胃周淋巴结肿大,胆囊结石,行次全胃切除术及胆囊摘除术.
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颈部结节性筋膜炎1例
患者男性,64岁发现颈部肿物一周.查体:肿物位于左预部,直径3cm术中见肿物无包膜,与周围组织粘连.病理检查巨检:切除肿物大小2cm×1cm×0.5cm,包膜不完整,切面灰粉及淡黄色1.镜检:肿物中有许多棱形细胞,似纤维细胞,又似肌细胞,此外还有单核或多核巨细胞,胞浆红染,外形不规则,核仁也很明显,可见少量核分裂(图1、2),免疫组化:NSE和S-100(-).
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病理诊断读片会正确答案
病理检查巨检:灰白色碎组织一堆6cm×6cm×2cm,部分组织表面可见乳头状突起.镜检:组织学显示滑膜增生,部分区域呈乳头状增生,在增生的滑膜组织中有大量泡沫细胞及多核巨细胞浸润,并有吞噬空泡反应.这些细胞聚集成片,形成集簇.滑膜表层病变为血管增生、充血、水肿及肉芽组织形成.局部区域有黏液变性,少量淋巴细胞浸润,病变中无中性粒细胞浸润.滑膜深层为纤维母细胞和胶原纤维构成的纤维层,部分区域可见纤维组织玻璃样变性的瘢痕.免疫组化:上述泡沫细胞及多核巨细胞CD68标记为强阳性,而CK表达阴性.PAS阳性反应. 病理诊断:黄色肉芽肿性滑膜炎(人工关节置换后反应).
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未见多核巨细胞的透明细胞软骨肉瘤一例
患者男,25岁.因不慎跌伤致右髋部剧痛、活动受限1 d于2010年3月5日入院就诊,门诊拟"右股骨颈骨折"收住院.专科检查;右髋部肿胀,压痛,腹股沟中点压痛明显,骨干力丧失,可及异常活动,髋关节活动受限,抬腿乏力,右下肢呈外旋、短缩1 cm畸形,轴冲痛(+),足背动脉搏动好,趾动及血运好.
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可疑放线菌性足菌肿超声表现1例
患者男,42岁.两年前曾有左足底外伤史,足底感不适并渐形成肿块,未经治疗,近数月来肿块渐大.外院诊断为左足底"湿疣",经冷冻治疗无效来诊.查体见:左足底内侧自拇趾根部至足跟见大片暗红色肿块,边界不清,表面凹凸不平,并可见多枚暗紫红色结节,质硬,部分破溃.超声显示:左足底内侧见一巨大较低回声区域,形态不规则,边界不清,无包膜,内部回声不均匀,可见多条弯曲状低回声带,形似窦道,自病灶深部向表皮延伸形成破口,病灶侵及表皮、脂肪层及肌肉层,未侵及骨组织.肿块内部血流信号丰富,血流粗细不一(图1).频谱多普勒显示血流为低速高阻血流,RI:0.82.超声诊断为左足底肿块,考虑为软组织恶性肿瘤.临床考虑为卡波济氏肉瘤.实验室检查:HIV(-).对局部进行组织活检,病理显示:表皮增生,表皮中下部肉芽肿改变,可见一片聚集褐黄色颗粒状物,周围中性粒单核细胞,有些部位有多核巨细胞,有些部位以浆细胞为主,考虑为放线菌感染引起的足菌肿.讨论 放线菌广泛分布于各种生态环境中,在正常人体内寄生,一般不引起疾病,但是当机体抵抗力降低或伴有细菌感染时便可引起发病.放线菌病可发生于身体任何部位,但主要侵犯颌颈部和胸腹部.
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四肢软组织恶性组织纤维细胞瘤的综合治疗
恶性纤维组织细胞瘤(malignant fibrous histiocytoma,MFH)是一种由成纤维细胞样细胞和组织细胞样细胞为主要成分,伴有数量不等的单核和多核巨细胞、黄色瘤细胞和炎症细胞组成的多形性肉瘤,肿瘤无明确分化的特征,常局灶性出现席纹状或车轮状结构[1].MFH在成人恶性软组织肿瘤中发病率居首位[2].发生在骨的MFH临床上比较少见,组织形态学上与软组织来源的肿瘤一致,而其临床生物学特性与骨肉瘤接近,约占骨原发恶性肿瘤的6%.MFH的治疗以手术为主、放疗和化疗为辅的多种治疗方法.本文总结2004年12月至2011年12月我科收治并完整随访的患者28例,总结综合治疗情况以及预后.
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糖尿病伴坏疽性脓皮病一例
患者,女性,65岁,因反复皮肤溃烂10个月,于1999年8月入院.患者于1998年10月因进食海鲜后,右乳头内侧出现黄豆大的硬结,瘙痒,1个月后破溃,外用生肌膏、抗生素软膏无效.曾经切除缝合及植皮均未成功,全身先后出现6个硬结,溃烂,皮损逐渐扩大.既往有糖尿病史4年,现皮下注射胰岛素并口服拜糖平血糖控制良好.1982年曾患"结肠炎”,现已愈.对青霉素、链霉素、先锋V、磺胺、扑热息痛等药过敏.体格检查:T36.6℃,P75次,R16次,BP 120/80mmHg.左臂、右肩胛外侧、左臀部、左大腿内侧、左乳房下及外侧、右乳头内侧可见多个大小不一的溃疡,大的约5cm×10cm,位于右乳头内侧,中心有一窦道,深处达1.8cm,溃疡基底部呈蜂窝状,触痛明显.心、肺、腹无异常.实验室检查:血常规及血糖正常;免疫球蛋白定量IgG 12.01g/L,IgA 1. 53g/L,IgM 0.85g/L;蛋白电泳正常.入院诊断:糖尿病合并皮肤感染.多次取分泌物培养均无细菌及真菌生长,病理报告为皮肤溃疡,可见炎性细胞浸润及多核巨细胞,有小脓肿形成.入院后全身及局部应用抗生素治疗4周无效,皮损继续扩大.根据病变特点考虑坏疽性脓皮病,外用硼酸、硼锌霜和金霉素软膏,内服雷公藤,溃疡逐渐好转;愈合过程是自中心向周围生长,后留下菲薄的萎缩性疤痕.经3个月的治疗,皮损全部愈合,于同年12月出院.随访3个月未复发.
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高产量高纯度的破骨细胞分离培养
目的获得高产量高纯度破骨细胞,为骨吸收的体外研究提供丰富的细胞来源.方法将经典分离乳兔四肢骨破骨细胞的方法与1,25(OH)2D3诱导骨髓干细胞生成破骨样细胞的方法相结合,并应用0.05%胰蛋白酶/0.02%EDTA联合消化的方法将其纯化.结果该方法可诱导生成大量的破骨样细胞,0.05%胰蛋白酶/0.02%EDTA联合消化可使破骨细胞纯化率达95%.诱导生成的破骨样细胞TRAP染色阳性,体外培养具有噬骨能力.结论该培养方法可产生大量高纯度的破骨样细胞,可为破骨细胞的体外分子生物学研究提供丰富的细胞来源.
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破骨细胞及其骨吸收调控研究进展
一、概述破骨细胞是一个高度分化的多核巨细胞,直接参与骨吸收,是骨组织吸收的主要功能细胞.
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破骨细胞质子泵调控的研究进展
多核的破骨细胞(osteoclast,OC)是骨吸收的主要功能细胞,质子泵是其泌酸 装置,对OC性骨吸收起关键作用。近几年来,随着实验技术的迅速发展,在OC的细胞生物学 和分子生物学研究方面取得了很大进展;由于体内和体外模型系统的发展,对研究正常及病 理情况下OC的生物学功能及质子泵调控提供了方便。 一、OC的形态、结构及特征 OC是体积大的多核巨细胞,直径达100 μm;胞核数在2~100个不等;OC与骨面接触时形成 皱褶缘(ruffled border);紧邻皱褶缘周围的细胞膜与骨面紧密接触形成封闭缘(sealing z one,也称透明区clear zone);在皱褶缘的深面为小泡区,其中主要为初级溶酶体和内吞泡 ,溶酶体内有各种水解酶;远离骨面位于小泡区深面的一端为OC的基底部,含有多个细胞核 、大量的线粒体、发达的高尔基体和粗面内质网[1]。
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人工关节无菌松动界膜中破骨细胞分化因子受体免疫阳性的多核巨细胞
人工关节置换术后重要的并发症是假体周围骨溶解导致的假体无菌松动,松动的机理还不完全清楚.随着骨代谢研究的进展,调节破骨细胞形成和功能的肿瘤坏死因子家族(TNFs)新成员:骨保护蛋白(OPG)、破骨细胞分化因子(RANKL)及其受体(RANK)相继被发现,它们在人工关节置换术后无菌松动中的作用成为人工关节研究的新热点[1].本研究拟建立界膜多核巨细胞分离培养法,并初步探讨RANK在多核巨细胞上的表达.
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多发性动脉瘤样骨囊肿一例报告
患儿,男,11岁。左手、右足渐进性生长肿块半年余。X线所见:左手第二掌骨和右足第三楔骨呈低密度、膨胀性肿大,皮质如薄壳,肿块内有硬化性骨板,掌骨内的肿块未波及骨骺端。二处肿块术中和病理所见相同。术中所见:打开骨皮质,有暗红色血液从具有骨性间隔的腔内溢出,腔内有凝血块样索团物,与周围组织无粘连。病理所见:肿块中有许多被纤维结缔组织和多核巨细胞所围绕的裂隙和血管窦,腔内均含有大量红细胞。临床确定诊断为" 动脉瘤样骨囊肿"。该患儿平素有牙龈易出血倾向,一年前曾有跌伤史,入院后经两次血化验,凝血时间和凝血酶原时间均延长,其外源性凝血酶原PT(FⅧ、FX、 FV、FⅡ、FⅠ)值为2 3.1S,而正常值为12S。患儿经囊肿病灶刮除和植骨术后治愈,但在术后早期髂骨取骨处曾发生出血不易止的现象。 讨论:动脉瘤样骨囊肿是骨的一种良性的瘤样病变,发病率占骨肿瘤的1.1%。其可发生于任何骨并以长管状骨和脊柱骨较多见,而同时发生在身体的不同部位,即多发性的动脉瘤样骨囊肿极为少见,国内尚无报告。但从文献中可知,这种多发性动脉瘤样骨囊肿在某些动物身上却时有发生。关于本病的病因目前仍不很清楚,但有两种不同的看法,囊肿是一种继发性表现,是在过去出血、囊性变或其他病理变化的基础上发展起来的;囊肿起源于该区域的血液供应或血液动力学的变异。分析本例病历,患儿在一年前有可追忆的外伤史和凝血功能障碍的表现,可见,在发病原因上比较倾向于第一种看法。因此,对动脉瘤样骨囊肿的患者做出血和凝血机制方面的检测,有利于该病病因的探讨。
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肺恶性纤维组织细胞瘤一例
患者男,56岁,咳嗽、胸闷半年余.CT示:右肺下叶约2 cm×1 cm×1 cm的结节一个,分界不清.手术切除送检.病理检查:8 cm×5 cm×4 cm肺叶组织一块,切面见2 cm×5 cm×1 cm的孤立结节一个,灰白,质细,无包膜,与周围肺组织分界不清.镜检:梭形瘤细胞呈束状排列,可见瘤巨细胞、多核巨细胞,胞浆内散在含有多量小空泡的组织细胞,核异形明显,核分裂易见.肿瘤细胞组化标记:Vim(+)、CD68(+)、AAT(+)、CK(-)、EMA(-)、S-100(-)、SMA(-)、Desmin(-)、Myoglobin(-).病理诊断:肺恶性纤维组织细胞瘤.
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单核巨噬细胞系统来源细胞在种植体骨结合中功能的研究进展
种植体周骨结合是成骨细胞和破骨细胞、骨组织和免疫系统功能耦联及平衡的结果.破骨细胞和异物巨细胞都起源于单核巨噬细胞系统.近年来单核巨噬细胞系统来源细胞在种植体周骨结合界面的存在、分布及其生物学作用的研究成果逐渐发表,证明这些亚型复杂、鉴定困难、功能多变的细胞对于种植体周骨结合的建立和长期维持具有重要作用,但由于许多仍未阐明的问题,使得如何利用其中的分子靶点仍是谜团.本文就种植体周骨结合中的单核巨噬细胞系统来源细胞及其功能的研究进展做一综述.