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动脉粥样硬化性肾动脉狭窄血管腔内治疗临床分析
目的 评价动脉粥样硬化性肾动脉狭窄(ARAS)患者应用经皮腔内肾血管成形术(PTRA)治疗的疗效.方法 回顾性分析2010年12月至2017年4月收治的44例动脉粥样硬化性肾动脉狭窄患者行血管腔内治疗的临床资料,随访观察患者血压及肾功能变化情况.结果 本组44例患者置入54枚支架均获得成功,随访时间6~24个月,高危组血压较术前明显降低,口服降压药物较术前明显减少,差异具有统计学意义(P<0.01),而血清肌酐水平无明显变化;普通组手术前后血压、血清肌酐水平差异无统计学意义(P>0.01).结论 对于药物治疗后,血压仍维持在160/90 mm Hg以上的动脉粥样硬化性肾动脉狭窄患者,PTRA是一种安全有效的方法.
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肾血管性高血压证治经验
肾血管性高血压指单侧或双侧肾动脉入口、主干或其主分支狭窄或完全闭塞从而引起肾实质缺血所产生的继发性高血压,包括动脉粥样硬化、多发性大动脉炎、肾动脉纤维肌性发育不良等多种类型,本文所指为动脉粥样硬化型肾血管性高血压.发病率约占高血压患者总数的5%.一般降压药物疗效不佳,ACEI或ARB虽能有效逆转血管重构,但对双侧或单侧肾的肾动脉狭窄(RAS)患者,短期使用可使血肌酐明显升高,造成不可逆性肾损害,属于禁忌证,而且有报道使用ACEI可能加重RAS甚至阻塞.临床上采用中医药辨证治疗,取得了满意疗效,现将证治经验介绍如下.
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枸杞多糖对肾血管性高血压大鼠肾功能不全的作用
目的:观察枸杞多糖(Lycium barbarum polysaccharide,LBP) 对肾血管性高血压大鼠肾功能不全的作用.方法:23只SD大鼠,随机分为高血压组、LBP组和假手术组.用左侧肾动脉缩窄方法制备肾血管性高血压大鼠模型,7周后给造模成功、肾功能明显损害的高血压大鼠以10% LBP(25mg/kg·d)灌胃,连续18d,观察血压、肾脏形态、功能的改变.结果:高血压组大鼠血压明显较假手术组为高.左肾萎缩,右肾稍肥大,肾指数左肾低于右肾.病理学检查见左肾部分肾小球萎缩,肾小囊扩大,部分肾小球肿胀,肾间质水肿,炎性细胞浸润,肾小管上皮细胞明显肿胀.血清肌酐、尿素氮、24h尿蛋白均高于假手术组(P<0.05或P<0.01),尿沉渣中见大量管型、细胞.LBP组大鼠肾形态学改变以肾小球缩小,肾小囊扩大为主,组织水肿和肾小管上皮细胞肿胀不明显;血压、血清肌酐和尿素氮均低于高血压组;24 h尿蛋白和尿沉渣中管型、细胞数较给药前明显减少.结论:枸杞多糖对一侧肾动脉缩窄引起的高血压和肾功能损害有一定改善作用.
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异常黑胆质成熟剂颗粒对肾血管性高血压大鼠血压和血脂的影响
目的:初步探讨异常黑胆质成熟剂颗粒(以下简称异黑成熟颗粒)对肾血管性高血压大鼠的降压、降低血脂和防治左心室肥厚的作用机制.方法:选择SD雄性大鼠72只随机分为正常对照组、假手术组、模型组、异常黑胆质成熟剂低剂量组、中剂量组、高剂量组6组,干预持续10周.采用无创尾动脉套袖法观察异常黑胆质成熟颗粒对高血压大鼠的血压、血清甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、高密度脂蛋白HDL-C、低密度脂蛋白LDL-C、左心室质量指数(LVMI)等指标.结果:异常黑胆质成熟剂颗粒各剂量组均可降低大鼠血压,模型组与其他组比较差异有统计学意义(P＜0.05),可降低大鼠血压、TG、TC、LVMI等.结论:异常黑胆质成熟剂颗粒对高血压大鼠有降压作用,控制血脂水平和对高血压导致的左心室肥厚有防治作用.
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天钩降压胶囊对肾血管性高血压大鼠血压的影响
目的:观察天钩降压胶囊对肾血管性高血压大鼠的血压的影响并初步探讨其作用机制.方法:将72只Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、卡托普利组(0.03 g·kg-1)、天钩降压胶囊低、中、高剂量组(5.4,10.8,21.6g· kg-1).采用无创血压仪测量鼠尾动脉血压；采用放射免疫法测定大鼠血中PRA,AngⅡ,ALD,6-酮-前列腺F1α,ET和TXB2的含量；采用硝酸还原酶法测定大鼠血中NO的含量.结果:模型组收缩压、舒张压和平均压明显升高,大鼠血中PRA,AngⅡ,ALD明显降低,ET水平明显增高；天钩降压胶囊能明显降低模型大鼠的血压,提高大鼠血中肾素活性,降低大鼠血中ET含量,升高NO含量.结论:天钩降压胶囊具有降低肾性高血压模型大鼠血压的作用,其降低血压的机制可能与其调控模型大鼠RAAS系统的分泌以及改善血管内皮的功能有关.
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黄芪注射液对肾性高血压大鼠左心室肥厚的逆转作用研究
目的 探讨黄芪注射液对肾血管性高血压大鼠左心室肥厚及心肌纤维化有无逆转作用.方法 将30只雄性SD大鼠随机分为黄芪组、对照组及假手术组,每组10只.除假手术组外,余行二肾一夹手术,术前及术后每4周测鼠尾动脉血压1次;术后4周黄芪组予黄芪注射液干预治疗[8 g/(kg·d),腹腔注射],每天1次,共用8周,其余两组予等量生理盐水腹腔注射;术后12周断颈处死动物,分别测量大鼠左心室质量指数(LVMI)、左心室壁厚度(LVWT)、室间隔厚度(IVST)、左心室腔直径(LVD),测量心肌细胞的直径、心肌组织胶原面积比例(CVF)、血管周围胶原面积(PVCA).结果 (1)平均收缩血压术前3组比较差异无统计学意义(P>0.05);黄芪组、时照组术后4、8和12周均较假手术组升高(P<0.05);术后黄芪组和对照组比较差异无统计学意义(P>0.05).(2)3组的LVMI、LVWT、IVST、LVD值比较:假手术组、时照组、黄芪组的LVMI分别为:2.71±0.24,3.42±0.26,3.13±0.23;LVWT(mm)分别为:2.25±0.42,4.26±0.48,3.28±0.36;IVST(mm)分别为:2.13±0.38,3.98±0.32,3.02±0.28;LVD(mm)分别为:3.76±0.29,2.18±0.27,2.82±0.20;对照组的LVMI、LVWT、IVST值均明显高于假手术组(P<0.05),LVD值则低于假手术组(P<0.05);黄芪组的LVMI、LVWT、IVST值明显低于对照组(P<0.05),LVD值高于对照组(P<0.05).(3)假手术组、对照组、黄芪组心肌细胞直径(μm)分别为14.54±2.25,19.56±2.53,16.58±2.46;CVF(%)分别为3.83±1.40,11.21±2.96,7.83±1.67;PVCA(%)分别为15.71±3.85,30.58±6.25,21.76±4.36;对照组心肌细胞直径、CVF、PVCA值明显高于假手术组(P<0.05);黄芪组的心肌细胞的直径、CVF、PVCA值明显低于对照组(P<0.05).结论 黄芪干预治疗能逆转肾血管性高血压大鼠左心室肥厚及心肌纤维化.
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纤维肌性发育不良致肾血管性高血压的临床特征及诊断治疗
目的 分析纤维肌性发育不良(FMD)致肾血管性高血压的临床特征及诊断治疗.方法 回顾性分析北京协和医院2006—2017年确诊的39例FMD致肾血管性高血压患者的临床资料.结果 39例患者,男女比例1 : 3,就诊平均年龄22岁,均以早发中重度高血压就诊,67%患者病程中伴随低钾血症.影像学多表现为肾动脉中远段节段性狭窄,多为单肾、主干中远段血管受累.以肾动脉血管造影提示肾动脉狭窄为诊断金标准.比较立位血浆肾素活性、肾动脉超声、肾血流灌注及功能动态显像、肾动脉计算机断层扫描血管造影对FMD的诊断敏感性,分别为:74%、84%、72%及95%.球囊扩张术治疗完全缓解率为38%,部分缓解率为45%,无效率17%.结论 FMD致肾血管性高血压患者常见于年轻女性,呈早发中重度高血压,以肾动脉主干中远段节段性狭窄多见.球囊扩张术为治疗首选,疗效肯定.
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肾动脉狭窄性高血压患者的介入治疗与护理
由肾动脉狭窄引起肾血流量减少和肾缺血而导致的高血压,称为肾血管性高血压.占高血压患者的5%～10%,属于继发性高血压.我院用经皮肾动脉成形术(PTRA)及肾动脉内支架植入术治疗肾性高血压取得了较满意的疗效.现将治疗和护理方法报道告如下.
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肾动脉狭窄的影像学诊断研究进展
1 引言肾动脉狭窄为一发病率较低的疾病,它可以引起两种非常严重的疾病,即肾血管性高血压和缺血性肾病.两者是造成终末期肾病的重要原因,纠正肾脏血流动力学障碍后,不仅能纠正高血压,而且能保护受损的肾功能,使肾动脉狭窄成为少有的慢性肾功不全的可治性病因之一,因此对本病的早期诊断及积极治疗显得尤为重要.
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氯沙坦肾显像诊断肾血管性高血压
肾血管性高血压(RVH)是常见的可以治愈的继发性高血压,因此对它的早期诊断具有重要的临床意义,目前对RVH的诊断方法较多,但各种方法都有不同的优缺点.氯沙坦肾显像是一种较新的诊断RVH的无创伤性方法,具有一定的灵敏度和准确性.
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副肾动脉直径与肾血管性高血压的相关性
目的 探讨副肾动脉(ARA)直径与肾血管性高血压的关系.方法 回顾性分析28例肾血管性高血压伴ARA患者及81例存在ARA但无高血压者,采用MSCTA观察ARA的支数、起源及走行.测量ARA直径,分析ARA直径与肾血管性高血压的关系.结果 病例组年龄(30.6±7.5)小于对照组(49.1±13.1),差异有统计学意义(P＜0.05).病例组及对照组共检出133支ARA,其中右侧62支(62/133,46.62％),左侧71支(71/133,53.38％).89支(89/133,66.92％)ARA主要起源于腹主动脉,41支(41/133,30.83％)为早发分支,另有2支(2/133,1.50％)起源于肠系膜下动脉,1支(1/133,0.75％)起源于肠系膜上动脉.109例中,1支型89例(89/109,81.65％),2支型17例(17/109,15.60％),3支型2例(2/109,1.83％),4支型1例(1/109,0.92％).病例组ARA直径与同侧肾动脉直径比值(0.87±0.11)大于对照组(0.33±0.13),双侧肾动脉直径比值(0.71±0.17)小于对照组(0.94±0.05),二者差异均有统计学意义(P均＜0.05).结论 MSCTA检查能够清晰显示ARA支数、起源及走行.ARA直径粗大与肾血管性高血压有关.
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血管腔内治疗肾动脉狭窄性高血压的临床应用
肾动脉狭窄(renal artery stenosis,RAS)是继发性高血压的常见原因之一,约占全部高血压患者的2%[1].常见的病因为动脉粥样硬化,据报道,大于40岁的RAS患者中,约90%的患者为动脉粥样硬化性RAS,并且发病率随着年龄的增长而上升[2].随着腔内介入技术的逐渐发展与成熟,经皮血管腔内肾血管成形术(percutaneous transluminal renal angioplasty,PTRA)、支架置入术(percutaneous transluminal renal artery stenting,PTRAS)治疗肾血管性高血压(renovascular hypertension,RH)取得了良好的疗效[2-3].现就我院收治34例RH患者行血管腔内治疗情况报道如下.
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重视肾血管性高血压
肾血管性高血压约占高血压患者总数的5％，病因主要包括动脉粥样硬化性肾动脉狭窄、肾动脉纤维肌性发育不良，其余少见病因有大动脉炎、肾肿瘤等［1］，其中动脉粥样硬化性肾动脉狭窄占肾血管性高血压患者总数的90％。年轻患者尤其是女性，大动脉炎和纤维肌性结构不良是引起肾血管性高血压常见的原因。而中年以上患者伴有其他诸如冠心病等动脉粥样硬化疾病时，多考虑动脉粥样硬化性肾血管性高血压。肾血管性高血压可致心、脑、肾等多种靶器官损害，而早期诊断和及时治疗在一定程度上可逆转病变进展。即使严重的肾血管疾病患者，病初的数年内，血压和肾功能可完全正常，随后可出现进展性高血压。临床需充分认识疾病的发展过程，合理使用药物、合理选择血管扩张术的时机，以降低血压，从而控制病情，改善患者预后。
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老年性缺血性肾脏病的诊治(VCD)
老年人肾动脉粥样硬化导致肾动脉重度狭窄时,即可引发缺血性肾脏病.缺血性肾脏病好发于中老年人,常伴全身(心、脑、外周血管)动脉粥样硬化表现,伴或不伴肾血管性高血压.患者尿改变轻微,肾小管功能损害常在先(出现夜尿多等浓缩功能障碍表现),之后才逐渐出现肾小球功能损害,肾功能损害进展较慢.
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小慢波频谱诊断肾动脉狭窄的现状和进展
肾动脉狭窄(renal artery stenosis, RAS)是继发性高血压常见病因之一.肾血管性高血压约占高血压患者的1%.近研究显示,在高危人群中,血管内径减少＞50%和＞70%RAS的发病率分别为14.3%、7.3%[1].
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四逆汤(附子、干姜、甘草)对肾血管性高血压大鼠血压调节作用的实验研究
目的 探讨四逆汤对肾血管性高血压大鼠血压的调节作用和可能的机制.方法 健康雌性Wistar大鼠24只,随机分为正常组、对照组和治疗组,每组8只.根据双肾动脉夹闭法建立肾性高血压动物模型,应用四逆汤(附子、干姜、甘草)灌胃治疗2周,RBF-2型鼠尾动脉血压计测量血压,放射免疫法测定血浆中血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)和降钙素基因相关肽(CGRP)的含量,TUNEL法检测肾组织细胞凋亡,免疫组化法测定肾组织中Ang Ⅱ和CGRP的表达.结果 (1)对照组和治疗组大鼠血压较正常组明显升高,四逆汤能明显降低血压[(131.6±14.2 vs 116.2±8.3)mm Hg,P＜0.05].(2)各组动物血浆AngⅡ水平无显著性变化(P＞0.05),治疗组CGRP含量较对照组明显升高[(75.2±12.2 vs 54.8±18.1)pg/mL,P＜0.05].(3)四逆汤治疗明显减少肾小球凋亡阳性细胞数(12.6±3.5 vs 29.4±3.5细胞个数/10个视野, P＜0.05);治疗组明显降低AngⅡ表达水平,显著升高CGRP表达水平(P＜0.05).结论 四逆汤可能通过调节肾血管性高血压大鼠血浆和肾组织中血管活性物质Ang Ⅱ和CGRP的水平,发挥其血压调节和保护高血压靶器官的作用.
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肾血管性高血压大鼠大脑皮质水通道蛋白4表达变化
背景中枢神经系统星形胶质细胞,脑血管内皮细胞均有水通道蛋白(AQP)分布,起着保持脑细胞水代谢平衡的作用.脑组织受损伤时,AQP4增加,增加水分子重吸收,缓和局部离子浓度变化,减轻脑细胞内外环境紊乱.目的 研究肾血管性高血压大鼠大脑皮质AQP4在高血压发生发展过程中的表达变化.方法 雄性SD大鼠60只,采用完全随机的方法将大鼠分成实验组(n=30)和对照组(n=30),实验组行"两肾一夹"法复制高血压模型.于术后7、30和90 d处死大鼠,取大脑额叶和海马区皮质行AQP4免疫组化染色,Western Blot 法检测其蛋白表达量的变化.结果 与对照组相比,手术后21 d血压[(132.4±9.1)mmHg]逐渐升高,30 d[(149.6±15.7)mmHg]和90 d[(196.4±11.2)mmHg]血压明显升高(均P<0.05).一直到手术后90 d,AQP4阳性细胞的数量和密度才开始明显增加[免疫组化染色吸光度值:(2.3±0.2)比(1.5±0.4),P<0.01;Western Blot:(1.0±0.4)比(0.9±0.1),P<0.05].结论 AQP4在神经元的表达变化在肾血管性高血压的发展初期无变化,一直到第90天才开始出现改变,机制尚待阐明.
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氯沙坦对肾血管性高血压大鼠心肌细胞肿瘤坏死因子α表达的影响
目的 观察氯沙坦对肾血管性高血压大鼠心肌细胞肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达影响.方法实验采用两肾一夹(2K1C)的方法建立肾血管性高血压(RVH)大鼠模型,将大鼠随机分为假手术组、高血压模型组和高血压模型+氯沙坦治疗组(20 mg/kg·d);用鼠尾动脉测压法记录每周血压变化,实验末取心脏,并计算心脏指数(CI:心肌重量/体重);ELISA法和免疫组织化学法分别测定各组心肌TNF-α的表达.结果 氯沙坦能明显降低肾血管性高血压大鼠的血压(P＜0.01)和CI(假手术组:2.86±0.37比高血压模型组:4.12±0.27比氯沙坦组:3.35±0.62,P＜0.05)、显著抑制肾血管性高血压大鼠心肌TNF-α的表达[ELISA法:假手术组:1.1±0.1比高血压模型组:31.3±3.0比氯沙坦组:(2.3±0.2)ng/mg,P＜0.05].结论 氯沙坦能有效逆转心室重构,其机制可能与降低心肌中TNF-α的表达有关.
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肾动脉狭窄无创性检查方法的准确性评价
背景 肾血管性高血压是常见的继发性高血压,是肾动脉主干或分支狭窄到一定程度而引起的,患病率日趋增长,其与肾功能损害及心脑血管疾病相关,需早期诊断及治疗以改善预后.有创性肾动脉数字减影血管造影(DSA)是诊断肾动脉狭窄(RAS)的“金标准”,然而并非是所有RAS患者均需介入治疗,可通过无创性筛查方法对其诊断,但目前对无创性检查方法的评价很少.目的采用“金标准”评价RAS无创性筛查方法的应用价值.方法 将行DSA的高血压患者174例按诊断分为肾动脉狭窄组和正常组,分析两组临床特征、继发性醛固酮增多症（继醛）指标、肾脏结构与功能及影像学检查结果,以评价各种方法在筛查RAS中的意义.结果 狭窄组激发醛固酮[(303.2±247.7)比(190.4±98.8)ng/L,P=0.018]和肾素活性(PRA)[（5.7±3.2）比（3.9±3.4）μg/(L-h),P=0.001]高于正常组；分侧肾小球滤过率(GFR)差值百分比大于正常组[（0.47±0.28）比（0.27±0.23）,P＜0.01].双肾长径差值百分比狭窄组大于正常组[（0.10±0.14）比（0.07±0.08）,P=0.047].肾脏缩小、分侧GFR降低及肾动脉CT血管造影(CTA)/磁共振血管造影(MRA)在诊断RAS的敏感性分别为81.0％、82.7％、90.6％；以动脉粥样硬化积分、激发PRA、激发醛固酮、肾脏大小、分侧GFR为自变量,DSA结果为应变量行二分类logistic回归,结果示激发肾素、分侧GFR对诊断RAS的价值较大,其共同诊断RAS的敏感性为62.3％,特异性83.8％.结论 用DSA评价无创性RAS筛查方法,除肾动脉CTA/MRA外,分侧GFR对诊断的价值较高,结合激发肾素可提高RAS的诊断价值.
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肾血管性高血压大鼠血管内皮细胞功能的变化
目的观察肾血管性高血压(RVH)大鼠血管内皮细胞功能的变化并探讨其机制.方法体重为160～180 g健康雄性Wistar大鼠随机分成2组:高血压模型(RVH)组及对照(C)组.术后4周,用颈动脉直接插管法测定大鼠血压,应用生物测定法观察大鼠离体主动脉舒缩反应及美蓝(MB)、L-NAME、硝普钠(SNP)、左旋精氨酸(L-Arg)对其的影响.结果 RVH大鼠离体胸主动脉环对苯肾上腺素(PHE)引起的收缩反应比对照组明显增高,去除内皮后可消除两组差异.鸟苷酸环化酶抑制剂美蓝及NO合成酶抑制剂L-NAME可使对照组收缩反应增加较RVH组明显.RVH大鼠胸主动脉环由乙酰胆碱(Ach)引起的内皮依赖性舒张反应较对照组明显减弱,而对非内皮依赖性松弛剂硝普钠(SNP)的舒张反应两组间无显著差异.NO合成底物L-Arg能显著提高RVH大鼠内皮依赖性舒张反应.结论肾血管性高血压血管内皮依赖的收缩反应增强,舒张反应减弱.其机制是血管内皮产生和释放EDRF(NO)功能受损和(或)EDRF作用减弱,合成NO的底物L-Arg不足.
