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高血压病肾损害和心力衰竭的防治
高血压病又称为原发性高血压,是一种以血压升高为主要临床表现而病因尚未明确的独立性疾病,占所有高血压患者的90%以上.目前认为高血压病是在一定遗传改变基础上,由于多种后天因素的作用导致血压调节机制失去平衡所引起[1] .
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动脉粥样硬化性肾动脉狭窄的治疗
1988年Jacobson[1]提出"缺血性肾病"(ischemic renal disease,IRD)的概念,足指双侧或单侧肾动脉狭窄或阻塞所致肾血流动力学显著改变,引起肾小球滤过率(GFR)明显下降和肾功能不全的慢性肾脏病.肾动脉狭窄足指肾动脉直径的缩小,如肾动脉粥样硬化,肌纤维增生不良,大动脉炎等.
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高血压与慢性肾脏病
高血压已经成为全球范围内心血管事件和心血管死亡的重要的危险因素,与其他危险因素相比.高血压发病率高,损害器官广泛,危险权重大.全球范围内,包括终末期肾脏病(:ESRD)在内的慢性肾脏病(CKD)发病呈现显著上升趋势,成年人发病率约10%左右,主要的致病因素有高血压、糖尿病、肾动脉粥样硬化、慢性心力衰竭,其中以高血压与CKD的关系为密切.因此,在高血压早期,筛查并干预CKD的发生和进展,已经成为高血压靶器官保护的重要举措.
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老年性缺血性肾脏病的诊治(VCD)
老年人肾动脉粥样硬化导致肾动脉重度狭窄时,即可引发缺血性肾脏病.缺血性肾脏病好发于中老年人,常伴全身(心、脑、外周血管)动脉粥样硬化表现,伴或不伴肾血管性高血压.患者尿改变轻微,肾小管功能损害常在先(出现夜尿多等浓缩功能障碍表现),之后才逐渐出现肾小球功能损害,肾功能损害进展较慢.
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肾动脉粥样硬化治疗的不同见解
肾动脉粥样硬化(RAS)的佳治疗是什么?不清楚,肾血管成形加支架是否能改善RAS病人预后,不知道.全世界、全国各医院做了无数肾血管支架,却不清楚这一疗法是否有效,岂非怪事?
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Pickering综合征
1988年,Pickering在
杂志首先报道了11例高血压合并双侧肾动脉粥样硬化并有一过性肺水肿发作的病例,其中,7例有双侧肾动脉狭窄[1].此后,陆续有双侧肾动脉狭窄合并一过性肺水肿的相关病例报道.并且发现,对一侧或双侧肾动脉进行血管重建能显著减少一过性肺水肿的发作.目前,Messerli等将双侧肾动脉狭窄(或孤立肾并单侧肾动脉狭窄)合并一过性肺水肿命名为Pick-ering综合征. -
降脂治疗对肾动脉粥样硬化性高血压患者的临床疗效
目的：观察降脂治疗对肾动脉粥样硬化性高血压患者的临床疗效。方法选择28例经肾动脉彩超明确诊断为肾动脉粥样硬化性高血压的患者，给予降压药物的同时应用阿托伐他汀钙降脂治疗1年。观察血脂、炎症因子、肝功能、肌酸激酶、肾动脉收缩期峰值速度（PSV）及肾动脉峰值流速与肾动脉开口处腹主动脉流速之比（RAR）等指标的变化。结果患者总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白（LDL-C）、氧化型低密度脂蛋白（OX-LDL）水平随用药时间的延长均明显降低，差异有统计学意义（P＜0.05）。LDL的降低水平与PSV、RAR的降低水平呈正相关（r＝0.288、0.061，P＜0.05）；OX-LDL的降低水平与PSV、RAR的降低水平呈正相关（r＝0.250、0.121，P＜0.05）。应用阿托伐他汀降脂治疗后炎症因子（MMP-2、MMP-9及CRP）水平均随着用药时间的延长而明显下降，差异有统计学意义（P＜0.05）。降脂治疗后ALT、AST及CK水平的变化无显著统计学差异（P＞0.05）。结论小样本研究显示降脂治疗对肾动脉粥样硬化性狭窄有控制作用，安全性良好。
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老年人缺血性肾脏病的诊断与治疗
一、概述缺血性肾脏病是指肾动脉重度狭窄(超过70%～75%管腔)或阻塞,肾脏严重缺血而导致肾功能进行性损害的慢性肾脏疾病.老年人肾动脉狭窄主要由动脉粥样硬化引起,故在此将只讨论肾动脉粥样硬化所致缺血性肾脏病.西方国家缺血性肾脏病的发病率很高,流行病学调查显示50岁以上具有肾功能不全的患者中此病至少占22%,国内尚无统计资料发表.年龄增长、嗜烟、高血压、高胆固醇血症、糖尿病、DD型血管紧张素转换酶基因等因素可能与本病发病相关.严重的肾动脉狭窄既可引起肾血管性高血压,又可导致缺血性肾脏病.肾血管性高血压与缺血性肾脏病常并存,但也可各自独立存在.二、临床表现缺血性肾脏病常发生于50岁以上人群,多伴有身体其它部位(心、脑及外周血管)动脉粥样硬化病变的表现,伴或不伴高血压.肾脏病变主要表现为肾功能进行性减退,如肾小管浓缩功能损伤出现早,患者夜尿增多,尿比重减低;而后肌酐清除率下降,血清肌酐增高;肾脏体积渐进缩小,两肾大小常不对称;尿常规化验变化轻微,轻度蛋白尿、少量红细胞及管型.患者可有或无腹部血管杂音.当粥样硬化性肾动脉狭窄同时引起肾血管性高血压时,血压常有下列1个或数个特点:血浆肾素-血管紧张素-醛固酮水平增高,患者可出现低血钾;对血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(AT1RA)敏感,服药后血压可陡降和(或)诱发急性肾功能衰竭(肾衰);原本稳定的高血压突然恶化,甚至迅速进展成恶性高血压;多种抗高血压药物联合治疗无效,呈难治性高血压表现.
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氟伐他汀治疗老年肾动脉粥样硬化性狭窄的疗效观察
目的 探讨氟伐他汀对老年肾动脉粥样硬化所致肾动脉狭窄(ARAS)的治疗作用及其抗炎机制.方法 54例老年ARAS患者,随机分为对照组和治疗组,对照组给予常规降压治疗,治疗组每晚加服氟伐他汀40 mg.比较两组治疗前后尿蛋白排泄率(UAER)、血肌酐(Scr)、C反应蛋白(CRP)及肾脏血管多普勒超声肾动脉收缩期峰值速度(PSV)、肾动脉血流加速度时间(AT)、肾动脉峰值流速与肾动脉开口处腹主动脉流速之比(RAR)等指标.结果 治疗组UAER及PSV、AT、RAR下降较对照组明显(P＜0.05),治疗组CRP下降明显(P＜0.05),对照组CRP变化不明显(P＞0.05).结论 氟伐他汀因降低CRP促炎效应而改善肾动脉狭窄,且不依赖氟伐他汀的降血脂作用.
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肾血管性高血压的诊断和治疗
肾血管性高血压(renovascular hypertension,RVH)是指由各种原因引起的肾动脉口、主干或其主要分支狭窄,引起肾实质缺血而产生的继发性高血压.本病发病率约占高血压病者总数的5%.我国引起RVH的首要病因是大动脉炎所致的肾动脉狭窄,约占64%;其次为肾动脉纤维肌性发育不良占15%,此两者均常发生在年轻人,据报道30岁以下者占81%;肾动脉粥样硬化常发生在中年或老年人,国内较国外少见,仅占15%.RVH的临床重要性在于它是常见的可能治愈的继发性高血压,因此早期确诊具有重要意义.
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实验性家兔颈动脉粥样硬化模型中颈动脉I/M值与肾动脉粥样硬化的相关性研究
目的 分析实验性家兔颈动脉粥样硬化模型中颈动脉内膜/中膜(I/M)比值变化与肾动脉粥样硬化的相关性.方法 将48只家兔以随机数字表法分为空白组、对照组、模型组,各16只.空白组不给予任何干预,维持喂饲基础饲料;对照组给予高脂饲料120 g/d;模型组给予高脂饲料饲养7d后,于禁食(不禁水)12h后实施颈动脉内膜空气干燥术使其成为双侧颈动脉粥样硬化模型.获取所有家兔双侧手术段颈动脉、肾动脉标本,常规石蜡包埋、切片、HE染色后分析I/M值,并在实验结束时测定血清三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、C反应蛋白(CRP)水平,分析尿微量白蛋白/尿肌酐(UACR)比值,并进行相关性分析.结果 空白组家兔颈动脉、肾动脉光镜下HE染色正常:对照组颈动脉可见轻微内膜增生,肾动脉仅可见轻度增生狭窄,但无明显脂质沉积;模型组颈动脉内膜明显增生增厚,内膜下大量泡沫细胞堆积,肾动脉内膜广泛显著增生,血管内径严重狭窄,高倍镜下可见增厚内膜为泡沫细胞堆积.与空白组比较,对照组和模型组家兔颈动脉、肾动脉I/M值均明显升高,血清TG、TC、CRP及UACR均明显升高,且模型组家兔颈动脉、肾动脉I/M值及血清TG、TC、CRP、UACR均明显高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).家兔颈动脉粥样硬化模型颈动脉I/M值与肾动脉I/M值、CRP、UACR呈正相关(P＜0.05),与TG、TC相关性不明显(P＞0.05).结论 颈动脉粥样硬化可促进肾动脉粥样硬化发生,可能与机体炎性反应、血管内皮细胞损伤、肾脏血管病变等有关.
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糖尿病致肾性高血压误诊10例分析
糖尿病患者易并发肾动脉粥样硬化、斑块形成,狭窄导致缺血性肾功能不全,顽固性高血压,与糖尿病、肾病有不同的临床表现,介入治疗可逆转此类疾病所导致的肾功能不全,糖尿病肾病(DN)是糖尿病常见并发症,也是导致慢性肾功能不全的常见原因,二者在临床上极易误诊,但两者的临床特点、治疗方法及预后有明显不同.
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高胆固醇血症对兔肾动脉粥样硬化的影响
采用高胆固醇饮食饲喂法建立兔动脉粥样硬化(AS)模型,观察了高胆固醇血症对兔肾动脉内膜的影响.
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高血压病肾损害和心力衰竭的防治
高血压病又称为原发性高血压,是一种以血压升高为主要临床表现而病因尚未明确的独立性疾病,占所有高血压患者的90%以上.目前认为高血压病是在一定遗传改变基础上,由于多种后天因素的作用导致血压调节机制失去平衡所引起[1].
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氟伐他汀对老年动脉粥样硬化所致肾动脉狭窄的临床疗效观察
目的 观察氟伐他汀对老年肾动脉粥样硬化所致肾动脉狭窄(ARAS)的治疗作用及其抗炎机制.方法 将在我院门诊及住院的54例老年ARAS患者,随机分为治疗组及对照组,对照组给予常规降压治疗,治疗组每晚加服氟伐他汀40 mg.比较两组治疗前及治疗后尿蛋白排泄率(UAER)、血肌酐(Scr)、C反应蛋白(CRP)及肾脏血管多普勒超声中肾动脉收缩期峰值速度(PSV)、肾动脉血流加速度时间(AT),肾动脉峰值流速与肾动脉开口处腹主动脉流速之比(RAR)等指标.结果 观察期间,两组上述指标均呈下降趋势,治疗组UAER,PSV,AT,RAR下降较对照组明显(P＜0.05,P＜0.01),治疗组CRP下降明显(P＜0.05,P＜0.01),对照组CRP变化不明显(P＞0.05).而且在两组血脂正常的老年ARAS所致肾动脉狭窄的患者进行比较分析也得出类似结果.结论 氟伐他汀因降低CRP的致炎效应而改善肾动脉狭窄,且不依赖氟伐他汀的降血脂作用.
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99mTc-DTPA肾动态显像在支架置入治疗动脉粥样硬化性肾动脉狭窄中的预测评估价值
目的 探讨利用99mTc-DTPA肾动态显像肾小球滤过率(GFR)指标对成功进行经皮腔内肾动脉支架置入术(PTRAS)治疗的单侧脉粥样硬化性肾动脉狭窄(ARAS)患者的疗效.方法 成功进行PTRAS治疗的单侧ARAS患者,在进行PTRAS治疗前2周及术后6个月进行99mT-DTPA肾动态显像;根据患者肾动脉造影狭窄程度,狭窄程度50％～ 69％为轻度组(24例),70％～ 89％为中度组(25例)及≥90％为重度组(38例);根据GFR测定结果将患者分为三级:GFR≥30 ml/min为1级;15～ 30 ml/min为2级;GRF＜15 ml/min为3级;通过比较ARAS患者治疗前后GFR与血压变化情况,分析其对PTRAS疗效的评价作用.结果 肾动脉造影结果显示,轻度和中度组GFR显著高于重度组(t=-2.510,P=0.007);术后1级和2级患者的高血压改善率显著高于3级患者(P＜0.005);Logistics回归分析显示,肾功能分级是影响患者血压改善的唯一影响因素(OR=1.623,P=0.021).结论 99mTc-DTPA肾动态显像可以客观评价单侧ARAS患者PTRAS术后患肾GFR变化,并可预测术后血压改善情况,具有重要价值.
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小檗碱对肾动脉粥样硬化发生、发展的干预作用
目的:探讨高胆固醇饮食对大鼠肾动脉的影响及小檗碱对肾动脉粥样硬化发生、发展的干预作用.方法:选用SPF级雄性Wistar大鼠30只,随机分为对照组、模型组和小檗碱组,每组10只,后两组给予高脂饲料喂养12周,小檗碱组给予小檗碱( 100 mg/kg)灌胃,模型组按等比重的生理盐水灌胃,共6周,对照组常规饮食进水外不予以任何处理,实验结束后禁食24 h利多卡因麻醉,抽取静脉血,提取血清,测定空腹血甘油三酯、胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇等生化指标,取左侧肾动脉,行HE染色观察肾动脉组织病理改变,免疫组化观察肾动脉α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达,行RT-PCR及Western blot测定肾动脉的白介素(IL)-18 mRNA及蛋白表达.结果:模型组血生化指标与对照组、小檗碱组比较明显增高,差异具有统计学意义(P＜0.05),HE染色及α-SMA免疫组化示模型组大鼠肾动脉组织内膜增生及斑块形成,内膜下可见泡沫细胞及平滑肌细胞堆积;小檗碱组内膜组织轻度增厚剥脱,内膜下少量泡沫细胞,平滑肌细胞增多不明显.结论:小檗碱可能通过调节大鼠的血脂水平和抑制细胞因子IL-18的表达来改善肾动脉粥样硬化的发生发展.
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家兔颈动脉粥样硬化对自身肾动脉粥样硬化及肾功能的影响
目的研究家兔颈动脉粥样硬化对肾动脉粥样硬化的影响，并探讨可能的机制。方法16只家兔随机分成高脂饲料加颈动脉空气干燥术组（手术组）和高脂饲料加假手术组（对照组），手术前及术后8周测定家兔血肌酐、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）水平，处死后作病理检查，测量及比较颈动脉和肾动脉动脉内膜中膜比值。结果两组的血肌酐水平差异无统计学意义（P＞0.05），但手术组的AngⅡ水平（43.23±0.12）pg/ml，较对照组（37.02±0.42）pg/ml升高，差异有统计学意义（P＜0.05）。手术组的颈动脉内膜中膜比值（1.28±0.08）较对照组（0.04±0.02）高，差异有显著统计学意义（P＜0.01），同时手术组肾动脉内膜中膜比值（0.45±0.11）也较对照组（0.12±0.04）高，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论颈动脉粥样硬化的形成加重了肾动脉粥样硬化的程度，肾素血管紧张素系统的激活可能是机制之一。
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高血压的自我管理
高血压指在未服药的情况下,收缩压大于等于140毫米汞柱和舒张压大于等于90毫米汞柱,这样我们就诊断高血压.如果患者过去已经诊断高血压,已经服了降压药物,但是血压超过140/90毫米汞柱,仍然称为是高血压.正常高值正常血压应该是小于120/80毫米汞柱,正常高值应该是收缩压在120～139毫米汞柱,舒张压应该在80～89毫米汞柱,这是正常高值,正常高值的血压也要积极进行干预.<作者简介>=吴海英 主任医师,教授,阜外医院高血压诊治中心副主任,硕士研究生导师,中华医学会会员,中国高血压联盟成员,中国医师协会委员.1978年毕业后,一直从事心血管内科临床、科研和教学工作,具有扎实的心血管内科基础和和教学工作.具有扎实的心血管内科基础和丰富的临床经验.尤擅长高血压的诊断和治疗,对顽固性高血压、原发性醛固酮增多症、嗜铬细胞瘤及大动脉炎、肾动脉粥样硬化、肾动脉纤维肌性结构不良诊治积累了非常丰富的经验.能够熟练进行诸如经腔静脉取血测儿茶酚胺进行嗜铬细胞瘤定位诊断.重视高血压的基础和临床研究,先后参加国家有关高血压诊治的“八五”攻关课题:少年儿童高血压易患者识别与一级预防;“九五”攻关课题:高血压的治疗研究;参加<作者简介>=APTH试验一应用动态血压监测指导降压治疗的临床试验;独立设计完成了多个新药临床试验,参加多个大规模多中心抗高血压临床试验.在高血压寻证医学研究及高血压新药研究方面做了大量工作.多次参加国际国内专业学术会议,熟知高血压领域国际新进展.先后在国内外刊物发表论文45篇,论著3部.
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缺血性肾病的诊治进展
缺血性肾病(ischemie nephropathy,IN)是由于双侧肾动脉狭窄(renal artery stenosis,RAS)或孤立性肾动脉狭窄(≥60%)导致的肾小球滤过率下降及继发性肾脏损伤[1].特征性的病理改变包括肾间质纤维化,肾萎缩,肾内血管损伤及肾硬化,肾脏瘢痕形成等.IN的主要病因包括动脉粥样硬化、各种纤维肌的发育不良(fibromuscular dysplasia,FMD)等,而肾动脉粥样硬化则是引起IN的主要原因,约占总数的60%～75%,其中50岁以上的RAS病人中,大约95%的患者是由于动脉粥样硬化所引起的.随着人口老龄化和其他血管疾病(包括中风和心肌梗塞)生存率的提高,IN的发病率不断上升.因此充分重视IN的诊断和治疗就尤为迫切.
