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镉致肾脏损伤的研究概况
镉普遍存在于自然界,损害人体的多个系统.肾脏是对镉毒性敏感也是容易受损的器官.镉的毒性与细胞脂质过氧化密切相关.本文从镉诱导氧化损伤、氧化损伤与细胞凋亡、镉肾毒性的预防等方面对镉致肾损伤作用作一.
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老年高血压患者β2-微球蛋白和白蛋白检测分析
高血压病的长期发展可导致人体心、脑、肾三大靶器官损害.肾脏损伤的症状出现相当缓慢,肾脏功能的生化指标如血浆尿素氮、肌酐、和尿酸正常范围时,其早期损害往往被临床忽视.血和尿β2-微球蛋白(β2-MG)含量和尿白蛋白(ALB)含量是反映肾功能状况的灵敏指标.本文探讨了老年高血压患者β2-MG和ALB变化.
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硫酸铟对大鼠肾脏的损害作用
目的 探讨硫酸铟亚慢性经口染毒对大鼠的肾脏损害作用.方法 选取4周龄SPF级雄性Wistar大鼠32只,随机分成对照组(生理盐水)、硫酸铟低剂量组(52.3 mg/kg)、中剂量组(104.6 mg/kg)和高剂量组(261.4 mg/kg),每组8只.采用灌胃方式进行染毒,1次/天,5天/周,连续染毒8周,染毒结束后收集24 h尿液;次日处死前称重,并收集血液和肾脏.采用试剂盒测定血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、白蛋白(ALB)、总抗氧化能力(T-AOC),以及肾组织微量还原型谷胱甘肽(GSH)含量;采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清和尿液中β2-微球蛋白(β2-MG)含量;采用电感耦合等离子体质谱(ICP-MS)法测定血液、尿液和肾组织中的铟含量;采用HE染色对肾组织进行病理形态学观察.结果 实验期间,各组大鼠一般状况正常,体重稳定增长,在染毒第7周和第8周时,高剂量染毒组大鼠体重明显低于对照组(P<0.05).与对照组比较[(1.27±0.55)、(0.40±0.01)和(0.30±0.06) μg/L],3个剂量组大鼠血铟[(44.10±23.10)、(52.08±21.03)和(67.42±45.98) μg/L]、尿铟[(0.72±0.13)、(2.75±0.15)和(4.31±0.33) μg/L]和肾铟含量[(1.36±0.83)、(1.52±0.49)和(2.87±0.20) μg/g]均显著升高(P<0.05);高剂量染毒组大鼠血清中Cr明显高于对照组[(66.06±18.62) μmol/L和(46.53±7.95)μmol/L,P<0.05],高剂量组和中剂量组大鼠血清BUN含量[(3.98±0.82) mmol/L和(4.09±0.71)mmol/L]明显低于对照组[(4.77±0.49) mmol/L,P<0.05];3个剂量组血清和尿液中β2-MG水平较对照组均明显升高(P<0.05);3个剂量组大鼠血清T-AOC水平[(4.87±2.36)、(4.50±2.33)和(4.00±3.29) U/mL]和肾组织GSH水平[(6.41±1.86)、(5.06±2.09)和(2.77±2.64) μmol/(g prot)]均明显低于对照组[(15.20±5.43) U/mL和(14.74±6.47) μmol/(g prot),P<0.05];中、高剂量染毒组与对照组比较有明显的炎症性病理改变,主要表现为肾小球肿胀、肾小管结构异常和炎性细胞浸润等.结论 硫酸铟灌胃染毒会引起大鼠肾脏铟的蓄积、发生氧化损伤、病理改变以及功能障碍等.
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AT1受体阻滞剂对实验性大鼠肾组织NOS表达和肾损伤的影响
目的探讨AT1受体阻滞剂对老龄自发性高血压大鼠肾组织一氧化氮合成酶表达和肾损伤的影响.方法 8周的自发性高血压大鼠(SHR)被随机分为氯沙坦治疗组(30mg/d*kg×55周)、安慰剂治疗组,年龄匹配的Wistar-Kyoto大鼠(WKY)为空白对照.在63周测量肾脏内皮性一氧化氮合成酶(eNOS),诱导性一氧化氮合成酶(iNOS).结果与WKY组比较,未治疗的老龄自发性高血压大鼠组表现严重的高血压,蛋白尿和肾功能不全.肾组织内皮性一氧化氮合成酶和诱导性一氧化氮合成酶表达下降两倍.氯沙坦治疗组血压控制正常,并可防止蛋白尿和肾功能不全的发生.阻止肾脏内皮性一氧化氮合成酶和诱导性一氧化氮合成酶蛋白的降低.结论通过AT1受体阻滞剂控制血压,并同时扭转老龄自发性高血压大鼠肾组织损伤和获得性一氧化氮合成酶的下降.
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职业砷接触工人肾脏损伤监测指标的研究
目的 探讨尿β2-MG含量与尿NAG活性两项生化指标是否可以作为职业接触砷工人肾脏损伤的早期监测指标.方法 选取某冶炼厂铜冶炼车间的173名工人为砷暴露组,同时选取同厂区机械加工车间的62名工人作为对照组,现场收集清晨随意尿标本.采用氢化物发生一原子荧光光谱法测定尿中总砷含量,用放射免疫法测定尿中β2-微球蛋白(β2-MG)含量;用速率法测定尿中N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)活性.结果 砷暴露组工人尿中砷含量平均值为140.33μg/L,对照组工人尿中砷含量均值35.60μg/L,两组比较有显著性差异(P<0.01).砷暴露组工人尿中β2-MG含量及NAG活性均明显高于对照组工人,两组比较差异均有统计学意义(P<0.01).结论 尿β2-MG含量与尿NAG活性可以作为职业砷接触工人肾脏损伤的早期监测指标.
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老年2型糖尿病肾脏损害的临床与病理分析
近年来,糖尿病肾病(DN)逐渐成为我国常见的继发性肾脏疾病之一.DN作为糖尿病常见的微血管并发症,也是终末期肾病的重要病因之一[1,2].然而并非所有临床出现蛋白尿和(或)肾损害的糖尿病患者均属于DN,2型糖尿病患者还可以合并原发高血压、脂蛋白、免疫复合物介导的肾脏损伤(NDRD).由于ND与NDRD的性质、治疗及预后均有明显差别[3],因此,临床上如何鉴别糖尿病肾损害患者合并的是NDRD还是DN,对指导临床治疗具有极其重要的意义.总结接受肾活检的所有2型糖尿病患者的临床表现及肾脏病理特点,并进一步分析糖尿病和肾损伤两者的关系,以提高对此类疾病的认识,报告如下.
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16排螺旋CT肾脏损伤诊断应用
目的:探讨多层螺旋CT对肾脏损伤的临床应用价值.方法:对46例手术或临床的肾脏损伤患者行多层螺旋CT容积扫描,后经工作站,进行多平面重建、容积再现技术处理,部分病例行血管成像.结果:肾挫伤分为,①小的肾皮质撕裂,肾内血肿,包膜下小血肿;②肾实质断裂,大的包膜下血肿;③肾脏碎裂为多个碎片,肾动脉主干损伤,伴尿液外渗.结论:多层螺旋CT轴位图像能结合多平面重建、容积再现技术及血管成像,能对肾损伤程度准确分型,为临床治疗提供依据.
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过敏性紫癜肾病案
过敏性紫癜是一种常见的毛细血管变态反应性疾病,可发生于任何年龄段,以儿童及青少年为多见,尤以学龄前及学龄期儿童发病者多,以皮肤紫癜、消化道黏膜出血、关节肿胀疼痛和肾炎等症状为主要临床表现,有接触过敏原史,随着社会发展,多种不良因素增多,导致近年来发病率有增高趋势,约5%死于肾脏损伤、肾功能衰竭.我们采用中医治疗为主,治疗过敏性紫癜肾患者,取得非常好的疗效,现选择1例重症患者治疗过程报告如下.
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尿微量白蛋白检测在高血压肾损伤早期诊断中应用
高血压肾病在临床上较为常见,相当数量的高血压患者都有肾脏损伤.临床实验室诊断多采用尿蛋白定性、血尿素和血肌酐.然而这些项目阳性率低,难以发现早期的肾损害.本文通过对高血压患者尿微量白蛋白的检测和比较,提示尿微量白蛋白测定对高血压肾病早期肾损伤有明确的诊断价值.
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外源核苷酸对多代大鼠血清尿酸水平及肾脏损伤的影响
目的 通过三代繁殖试验,观察外源性核苷酸对于啮齿类大鼠血清尿酸水平、肾脏损伤的影响. 方法 断乳大鼠(FD代)喂饲核苷酸含量分别为0、0.01%、0.04%、0.16%、0.64%、1.28%的受试物饲料90 d后,雌、雄1:1交配,所产仔鼠为F1、F1断乳后喂养90 d后进行二代繁殖试验,重复上述实验方法 直到多代繁殖实验结束,F3代出生;每一代大鼠在断乳后90d,留取血液样本进行血清尿酸、尿素氮、肌酐含量及肾脏病理检查. 结果 外源核苷酸使F1、F2、F3代雄性大鼠血清尿酸含量显著下降,对雌性大鼠无显著影响.4代大鼠均未见肾脏的病理改变. 结论 在本实验剂量下,补充外源性核苷酸可降低后代雄性大鼠血清尿酸含量,且未见肾脏损伤.
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上海社区医院糖尿病肾病早期筛查效果评价
21世纪以来,慢性肾脏病已成为危害居民健康的重大公共卫生问题,及早检测能预防慢性肾损伤越来越受到医学界的重视.微量白蛋白尿(microalbuminuria,以下均简称MAU),作为肾脏损伤的一个早期指标,对判断疾病发生、发展、预后有重要的参考价值[1].MAU在糖尿病、慢性心血管疾病、高血压等疾病引发的慢性肾损伤有着重要的早期预警和提示临床用药参考价值.通过这一检查可以发现潜在病变,为疾病的早期诊断、早期治疗提供信息[2].
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肾脏病理损伤评价在实验和临床研究中的应用前景
肾脏是排泄水分、代谢产物、毒物和药物,保留人体所需物质,维持体内水、电解质和酸碱平衡的重要器官.肾功能检查的目的是了解肾功能有无损害及其程度,确定损害部位,动态观察病情,制定治疗方案及判断其预后.正常肾脏具有强大的储备能力,故当肾病变早期,肾损害轻微时,各项实验室检查仍无异常,因而肾功能检查的结果与肾脏的病理损害并不一定一致.实验和临床中常用的某些酶和蛋白指标存在敏感性差或过于敏感的情况,易受环境和个体影响而出现假阴性或假阳性结果,故在评价结果时不能依赖某一项肾功能指标,而应综合病理损伤评分,进行全面分析,才能做出正确判断.
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益气补肾活血清热方对血压正常的早期糖尿病肾病患者临床疗效观察
糖尿病肾病(DN)是糖尿病的重要并发症之一.因此,必须重视对DN的防治.微量白蛋白尿是循环动力学和代谢因素诱发的肾脏损伤的早期敏感指标.本组观察了自拟方对血压正常的早期糖尿病肾病患者减少尿白蛋白排泄率和保护肾功能的作用.
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慢性肾炎激素撤退过程中中药治疗钩玄
慢性肾炎是临床上的一种常见病,目前大多数人认为人类的慢性肾炎是免疫介导的疾病。一般认为免疫是疾病的始发机理,在此基础上和某些炎症介质参与下,后导致肾脏损伤和产生临床症状[1]。正是基于这种认识,肾上腺皮质激素(以下简称激素)的使用成为慢性肾炎治疗的重要手段。激素的使用可以使部分慢性肾炎病例的病情得到不同程度的缓解,但是这种方法又可造成患者对激素的长期依赖,而长期依赖激素的结果是下丘脑-垂体-肾上腺皮质-胸腺(HPAT)轴功能抑制,导致垂体、肾上腺皮质储备能力下降,同时长期激素的使用又可导致血液的高凝状态、脂肪代谢的紊乱等多种并发症。因此,激素能否顺利撤退成为慢性肾炎治疗的一个关键,因为在这些病例激素撤退过程中,如果激素撤退过快,经常会出现病情反跳,导致疾病反复,甚至出现危象。而中医中药的参与,已经成为帮助慢性肾炎患者顺利减撤激素的重要方法。
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益母草肾脏不良反应研究进展
益母草Leonurus heterophyllus是传统的妇科圣药,具有活血调经、利尿消肿的功效,自古以来医家都认为益母草是安全无毒、久服可以轻身延年的"上品",然而近年来不断出现正常剂量或是过量服用益母草出现的肾脏、子宫等脏器的损伤,或是过敏、腹泻等不良反应,其中以服用益母草导致的肾脏损伤报道为引人关注.本文对近年来由于服用益母草而出现的以肾脏损伤为主的不良反应从临床报道、实验研究两方面进行了综述.总结了这种肾脏损伤可能的损伤部位、损伤剂与物质基础,并对药材种属来源、采收季节及果实比例、复方配伍等相关因素进行了分析,为进一步研究益母草安全用药问题奠定基础.
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益肾排石中药对体外冲击波碎石致肾损伤保护作用的临床研究
目的 探讨益肾排石中药对肾结石患者体外冲击波碎石(extracorporeal shock-wave lithotripsy,ESWL)后肾损伤的保护作用及可能机制.方法 选择60例经X线或CT检查结合腹部B超确诊为肾结石而无明显症状患者,随机分两组,中药组于碎石前至碎石后3天口服益肾排石中药,对照组给予日常饮食,观察两组患者ESWL后血一氧化氮(nitric oxide,NO)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)、内皮素-1(endothelin-1,ET-1)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)及尿N-乙酰-β-葡萄糖苷酶(N-acetyl-β-D-glucosaminidase,NAG)、γ-谷氨酰胺转肽酶(γ-glutamyhransferase,γ-GT)及尿β2-微球蛋白(β2-micmglobulin,β2-MG)的变化.结果 ESWL后对照组血NO、MDA、TNF-α值和ET-1水平显著升高,均高于中药组(P<0.05).ESwL后对照组血SOD值逐渐下降,ESWL后72 h达低谷值(P<0.05),中药组ESWL前后差异无统计学意义(P>0.05),与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05).ESWL后对照组尿NAG、γ-GT及尿β2-MG值显著升高,与中药组比较,差异有统计学意义(P<0.05).结论 ESWL可引起肾结石患者肾损伤,益肾排石中药可通过抗氧化、调节肾脏血流动力学紊乱及炎性介质释放,减轻肾小管上皮细胞损伤.
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通心络超微粉对血管紧张素Ⅱ引起的肾脏损伤的保护作用研究
目的 探讨通心络对肾脏的保护作用及作用机制.方法 8周龄SD大鼠皮下埋置微量泵,缓慢释放200 ng/(kg·min)的血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ,AngⅡ),模拟病理状态下AngⅡ增高所致的肾脏组织损伤.实验分成假手术组、模型组和通心络组,每组6只.假手术组仅在背部埋置生理盐水缓释泵,通心络组用通心络超微粉灌胃(剂量每天0.8 g/kg).14天后采用透射电镜观察肾动脉内皮形态,苏木精-伊红(HE)染色观察肾脏病理结构,以脱氧核苷酸转移酶介导的缺口末端标记(TUNEL)染色观察肾脏细胞凋亡情况,反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)技术观察肾脏尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸(NADPH)亚型p22phox、p53的表达及检测肾脏活性氧(reactie oxidatie species,ROS)水平.结果 在AngⅡ模型中,肾动脉内皮细胞不同程度的充血、肿胀、剥脱.模型组肾小球基质增生,部分肾小球萎缩,有纤维化倾向,肾实质细胞凋亡增加,p53及p22phox表达亦增强,活性氧增加.通心络组内皮损伤减轻,通心络可减轻肾小球损伤,减少肾脏细胞凋亡,减弱p53及p22phox表达及活性氧的生成.结论 通心络减轻Ang Ⅱ所致肾脏损伤可能通过减轻肾脏血管损伤及NADPH氧化/p53通路,抑制肾实质细胞凋亡而得以实现.
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TGFβ1在IgA肾病患者肾组织中的表达
IgA肾病是原发性肾小球疾病中常见的类型之一,主要病变特点是弥漫性系膜细胞增生及系膜基质聚集和扩张.而系膜基质的过度积聚终导致进行性肾小球硬化及肾功能衰竭.转化生长因子-β(transforming growth factorβ,TGFβ)是近年来引起人们关注的细胞因子之一,在调控细胞外基质的聚集中起重要作用[1] .本研究应用免疫组织化学方法及计算机图象分析技术,观察了26例IgA肾病患者肾组织中TGFβ1及IV型胶原的表达,并比较了IgA肾病不同病变程度与TGFβ1表达的关系,旨在进一步探讨TGF-β在IgA肾病肾脏损伤中的作用及可能机制.
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急性肾损伤生物标志物的研究进展
急性肾衰竭(ARF)是危重症患者常见并发症和重要死亡原因,近年来,针对ARF的病理生理和发病机制方面取得了长足的进展,但ARF的病死率并未得到改善[1].目前,国际肾脏病和急救医学界趋向将ARF改为急性肾损伤(AKI),其涵盖了从肾功能微小改变到终肾衰竭的整个过程,是包括ARF、急性肾小管坏死(ATN)、移植肾延迟恢复功能(DGF)等一大组疾病在内的临床术语.它能更贴切地反映疾病的基本性质,且对早期诊断和治疗具有更积极的意义[2].传统的血肌酐和尿量虽然是AKI分期的依据,但对于其早期诊断缺乏特异性和敏感性,不能精确地反映出肾脏损伤的部位和肾功能的变化.因此,探索新的生物学标志物,对早期发现和诊断AKI有重要意义.现就近年来研究的AKI生物标志物综述如下.
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浆细胞病患者中由蛋白化学性决定的免疫球蛋白轻链导致的肾损伤:不同病变的分子病理学
自1845年在骨髓瘤患者尿中发现了异常物质以来[1],对其有关肾脏损伤的问题已有了许多了解.Watson 和MacIntire曾将患者的尿标本送交给著名化学病理学家H. Bence Jones, 请求分析其中的成分,Bence Jones确认了其中存在一种罕见的蛋白类物质,进而对其特性进行了深入的研究[2].许多年以后,人们逐渐清楚地认识到当时被测出的物质即免疫球蛋白的轻链成分,或称轻链蛋白.所以通常所说的本周(Bence Jones)蛋白即指浆细胞病患者尿中测出的游离的轻链蛋白.值得一提的是首例观察后的55年,即1900年,骨髓瘤被确认为浆细胞的恶性增生性疾病[3].