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AT1受体阻滞剂对实验性大鼠肾组织NOS表达和肾损伤的影响
目的探讨AT1受体阻滞剂对老龄自发性高血压大鼠肾组织一氧化氮合成酶表达和肾损伤的影响.方法 8周的自发性高血压大鼠(SHR)被随机分为氯沙坦治疗组(30mg/d*kg×55周)、安慰剂治疗组,年龄匹配的Wistar-Kyoto大鼠(WKY)为空白对照.在63周测量肾脏内皮性一氧化氮合成酶(eNOS),诱导性一氧化氮合成酶(iNOS).结果与WKY组比较,未治疗的老龄自发性高血压大鼠组表现严重的高血压,蛋白尿和肾功能不全.肾组织内皮性一氧化氮合成酶和诱导性一氧化氮合成酶表达下降两倍.氯沙坦治疗组血压控制正常,并可防止蛋白尿和肾功能不全的发生.阻止肾脏内皮性一氧化氮合成酶和诱导性一氧化氮合成酶蛋白的降低.结论通过AT1受体阻滞剂控制血压,并同时扭转老龄自发性高血压大鼠肾组织损伤和获得性一氧化氮合成酶的下降.
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AT1受体阻滞剂对高血压患者室性早搏的影响
室性早搏在高血压患者,特别是伴有左室肥厚者中较常见.已证实,高血压室性早搏的发生和左室肥厚有关[1],而左室肥厚的发生又与肾素-血管紧张素系统(RAS),主要是血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)有关.由于Ang Ⅱ的作用几乎全由AT1受体所介导[2].目前有研究表明,AT1受体阻滞剂的治疗要逆转左室的肥厚[2].但尚未见有报道AT1受体阻滞剂治疗时高血压患者室性早搏是否有减少.对此研究如下.
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特异性AT1受体阻滞剂卢沙坦对清醒大鼠AⅡ和NE介导的高血压及脂质过氧化反应的作用
目的探讨阻断AT1受体对AⅡ和去甲肾上腺素(NE)介导的高血压及脂质过氧化反应的影响. 方法成年Wistar大鼠36只,麻醉,颈动脉、颈静脉分别插入抗凝管并固定,清醒活动后按实验设计随机分6组(n=6)给予相应处理,处理前后均测定颈动脉平均压及血浆MDA、AⅡ及SOD水平.结果 1组给药前后各测定指标无明显变化,2、3组给药30分钟后血压上升显著且稳定持续至给药完毕,给药后血浆MDA明显升高,SOD明显下降,4、5两组给药后动脉血压均明显低于2、3组.但4组的降低幅度大于5组,且该组给药前后MDA及SOD水平并无显著改变,而5组给药前后的MDA仍然较高,SOD下降亦较明显,其上升或下降幅度均不及2组.6组虽未介入卢沙坦,但其给药后血压上升的幅度却明显低于2、3组,而该组MDA含量并无明显改变.结论特异性AT1受体阻滞剂卢沙坦对AⅡ介导的高血压及脂质过氧化反应有明显对抗作用,而对NE介导的高血压虽有降低效应,但对其引发的脂质过氧化并无对抗作用,提示AⅡ介导的高血压可能有其它因素参与,大剂量SOD输注不仅消除了AⅡ介导的脂质过氧化反应,同时也明显减弱了其升压作用,提示AⅡ的升压作用可能与脂质过氧化反应有关.且可能由AT1受体所介导.
