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依那普利治疗早期糖尿病肾病疗效观察
糖尿病肾病(DN)是糖尿病(DM)常见而严重的微血管并发症之一,其主要病理改变为肾小球毛细血管基膜增厚,系膜细胞及系膜基质增加,导致弥漫性或结节性肾小球硬化,而致高血压、蛋白尿、慢性肾功能衰竭.DN患者一旦出现持续性蛋白尿几乎都要发展为尿毒症期.因此,早期诊断和治疗DN意义重大.
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TGFβ1在IgA肾病患者肾组织中的表达
IgA肾病是原发性肾小球疾病中常见的类型之一,主要病变特点是弥漫性系膜细胞增生及系膜基质聚集和扩张.而系膜基质的过度积聚终导致进行性肾小球硬化及肾功能衰竭.转化生长因子-β(transforming growth factorβ,TGFβ)是近年来引起人们关注的细胞因子之一,在调控细胞外基质的聚集中起重要作用[1] .本研究应用免疫组织化学方法及计算机图象分析技术,观察了26例IgA肾病患者肾组织中TGFβ1及IV型胶原的表达,并比较了IgA肾病不同病变程度与TGFβ1表达的关系,旨在进一步探讨TGF-β在IgA肾病肾脏损伤中的作用及可能机制.
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六味地黄丸治疗糖尿病肾病研究进展
糖尿病肾病大多是由于长期糖代谢紊乱引发肾血流动力学异常,继而导致肾小球基底膜增厚和系膜基质增加,使其通透性增加,蛋白滤过增多而引起蛋白尿.为了解六味地黄丸对糖尿病肾病治疗研究进展,现将相关文献整理总结如下:
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看中医药在糖尿病肾病防治中的应用
糖尿病肾病(DN)是糖尿病微血管并发症之一,又称糖尿病性肾小球硬化症,为糖尿病特有的肾脏并发症.西医认为本病的发生与慢性高血糖所致的糖代谢异常、肾脏血流动力学改变、脂代谢紊乱、血管活性因子、生长因子和细胞因子、氧化应激、遗传等因素有关,其基本病理改变为肾小球系膜基质增生、肾小球毛细血管基底膜(GBM)增厚与肾小球硬化.DN的患病率为20% ~40%,目前,DN已成为导致终末期肾病(ESRD)的首要致病因素.DN早期,通过严格控制血糖、血压,可有效阻止病情的进展.一旦发生临床期DN,则肾功能呈持续性减退,直至发展为终末期肾功能衰竭.
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糖尿病大鼠肾脏一氧化氮变化与肾小球硬化及非酶糖化的关系
肾小球硬化为糖尿病肾病(DN)的病理改变,其基本病变为肾小球基底膜增厚和系膜基质的增生.糖尿病(DM)肾组织胶原蛋白非酶糖化是DM肾小球硬化重要的原因之一[1,2].有研究表明一氧化氮(NO)具有抑制肾小球系膜细胞外基质积聚的作用,而蛋白非酶糖化致糖基化终产物(AGE)的大量形成则阻碍了NO的抗细胞增殖作用[3].本实验通过观察链脲佐菌素(STZ) 诱导的DM大鼠在不同病程肾组织NO含量和一氧化氮合酶(NOS)活性、AGE、胶原含量及肾组织形态学变化,探讨DN发病的相关机制.
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急性肾功能衰竭伴双肺磨玻璃影和蜂窝肺一例
患者男性,75岁,1个月前出现头晕、恶心,镜下血尿、肾功能异常,查"尿红细胞满视野,蛋白500 mg/dl,血肌酐792 μmol/L,血尿素氮29.8 mol/L,血红蛋白85 g/L",以"急性肾功能衰竭"收入.否认"肾炎"病史.入院查右下肺可闻及湿啰音,尿蛋白150 mg/dl,红细胞满视野/高倍镜,血尿素氮39.6 mmol/L,血肌酐918 μmol/L,抗核周型中性粒细胞抗体(P-ANCA)阳性,抗髓过氧化物酶(MPO)抗体163%(正常值<23%),抗蛋白酶3(PR3)阴性.肾脏穿刺病理可见11个肾小球中8个小球硬化,并可见2个小球内有细胞性及纤维性新月体形成,未硬化小球系膜细胞及系膜基质轻度增生,Bowman′s囊轻度增厚,免疫荧光IgA、IgG、IgM、C3、C4、Ciq均阴性.
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对肾脏疾病中脂质异常与降脂治疗作用的新认识
高脂血症与肾脏病关系密切,它既是许多原发或继发性肾脏病的常见临床表现,本身又参与了肾脏病的发生和发展.近年来许多研究均证实,高脂血症可对肾脏造成直接或间接的损害,降脂治疗对肾脏有一定的保护作用.他汀类药物具有较强的降脂作用, 临床上广泛用于高脂血症的治疗.由于高脂血症不仅可使患者心血管疾病发生率增高,还能加速肾脏病变的进展,因此肾病治疗中常常辅予他汀类药物.以往临床应用他汀类药物主要用其降脂作用,而近期大量的研究发现,他汀类药物具有降脂以外的多种作用,包括抗炎、免疫调节及直接抑制系膜细胞增殖与系膜基质增加等[1],这些作用无疑对延缓肾脏病进展具有重要意义.
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家族性IgA肾病
IgA肾病于1969年由Berger首先描述,被公认为当今世界上常见的原发性肾小球疾病,其病理特点是肾小球系膜细胞增生及系膜基质增加,并在系膜区和/或肾小球毛细血管袢出现以IgA为主的免疫球蛋白及补体成分的沉积,临床表现为血尿和/或蛋白尿,上呼吸道感染常导致血尿复发.
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肾病综合征高脂血症的研究进展
人类对脂质与肾脏疾病的关系的认识可以追溯到100多年以前,但真正引起许多肾脏病学家的注意并对其进行更深入的研究是从1982年Moorhead等首次提出脂质代谢紊乱加剧肾损伤的假说以后.众多的临床研究已经发现,许多原发或继发性肾脏疾病都存在不同类型及程度的高脂血症,如肾病综合征(NS)、糖尿病肾病、尿毒症及肾移植术后等,其中以肾病综合征为突出.目前认为肾小球硬化与动脉粥样硬化有着相同的发病机制,持续高脂血症不仅可以引起血管病变,而且可以促进肾小球系膜细胞增殖,系膜基质增加等,终导致肾小球硬化.
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肾舒胶囊对阿霉素肾病大鼠系膜的影响
目的 探讨肾舒胶囊对阿霉素肾病(AN)大鼠系膜细胞增殖、系膜基质增多的影响及其机制.方法 将雄性wistar大鼠36只随机分至正常对照组(N组)、非治疗组(M组)、肾舒胶囊治疗组(S组),采用单次尾静脉注射阿霉素建立AN模型,研究肾舒胶囊对AN大鼠24h尿蛋白排泄率、血清总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、血浆内皮素(ET)、降钙素基因相关肽(CGRP)等的影响.自动图像分析仪测定各组肾小球的定量指数、系膜基质指数;用免疫组化法观察肾组织增殖性细胞核抗原的表达.结果 与M组比,S组大鼠24h尿蛋白排泄率第7d始明显降低P<0.05,P<0.01),4周末血清TP、ALB升高(P<0.05),TC、TG降低(P<0.05),降钙素基因相关肽(CGRP)升高(P<0.01),血浆内皮素(ET)降低(P<0.01),24h尿蛋白排泄率明显下降(P<0.05),系膜面积显著减少(P<0.05),PCNA阳性细胞数减少(P<0.05).结论 肾舒胶囊具有调整ET和CGRP的病理性改变,改善或修复病理性改变,减少系膜基质的增多及系膜细胞的增殖,从而对AN肾病大鼠具有保护作用.
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Ang Ⅱ受体阻断剂对系膜增殖型肾炎家兔系膜基质的影响
目的 探讨血管紧张素Ⅱ受体阻断剂洛沙坦对系膜增殖型肾炎家兔系膜细胞增殖、系膜基质增多的的药效和作用特点.方法 将雄性日本大耳白兔30只随机分成正常对照组、病理模型对照组和洛沙坦治疗组.建立家兔系膜增殖型肾炎模型.双缩脲法测定洛沙坦对系膜增殖型肾炎家兔24 h尿蛋白排泄量;放免法测定血浆中内皮素及降钙基因相关肽的水平;自动图像分析仪测定各组肾小球的定量指数,系膜基质指数;用免疫组化法观察肾组织增殖性细胞核抗原(PCNA)表达.结果 与病理模型对照组相比,洛沙坦治疗组家兔24 h尿蛋白排泄量明显下降(P<0.05),系膜面积显著减少(P<0.05),内皮素(ET-1)降低、降钙素基因相关肽(CGRP)升高(P<0.05),PCNA阳性细胞数减少(P<0.05).结论 洛沙坦具有调节内皮素与降钙素基因相关肽病理性改变,减少系膜基质的增多,及系膜细胞的增殖,从而对肾炎家兔有明显的保护作用.
关键词: 洛沙坦 系膜增殖型肾小球肾炎 内皮素 降钙素基因相关肽 系膜基质 -
肾舒胶囊对家兔系膜增殖性肾炎ET-1和CGRP的影响
目的 通过观察家兔系膜增殖型肾炎(MSPGN)血内皮素(ET-1)和降钙素基因相关肽(CGRP)水平的变化,探讨肾舒胶囊治疗MSPGN的作用机制.方法 应用生物化学、放射免疫和自动图像分析的方法.检测24小时尿蛋白的排泄量,血浆ET-1及CGRP及肾组织系膜基质面积的变化.结果 MSPGN家兔24小时尿蛋白排泄量升高,ET-1升高,CGRP降低,系膜基质面积增大与肾舒胶囊治疗组相比具有显著性差异(P<0.05).结论 MSPGN家兔ET-1升高CGRP降低,系膜基质面积增宽.肾舒胶囊通过升高CGRP降低ET-1,降低肾小球系膜基质面积对MSPGN有明显保护作用.
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糖尿病肾病的非血液净化疗法
糖尿病肾病(DN)是由高血糖引起全身代谢异常而发生、发展的慢性肾脏疾病.病理组织学改变主要为肾小球基底膜增厚和系膜基质增加.临床分期目前多采用Mogensen对1型DN的分期[1],由于2型DN临床特点与1型DN有很多相似之处,因此多数学者认为MogensenDN分期也适用于2型DN.根据Mogensen分期DN可分为5期,Ⅰ期:肾小球高滤过和肾脏肥大期;Ⅱ期:正常白蛋白尿期;Ⅲ期:早期DN,即微量白蛋白尿期(UAE 20~199μg/min或30~299 mg/24 h或30~299μg/mg Creatinine);Ⅳ期:临床DN,即大量白蛋白尿期(UAE≥200 μg/min或≥300 mg/24 h或≥300μg/mg Creatinine);Ⅴ期:慢性肾功能衰竭期.
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中西医治疗系膜增生性肾小球肾炎的研究进展
系膜增生性肾小球肾炎(MsPGN)是一个病理形态学诊断, 其特征为光学显微镜下肾小球弥漫性系膜细胞增生和/或系膜基质增多, 而毛细血管壁正常. 1977年WHO正式将其规划为原发性肾小球一个独立病理类型. 据北京、上海、南京及广州较大系列的肾穿刺病理报告, 该类型约占我国原发性肾小球疾病的1/4~1/3. 占原发性肾病综合征的1/2左右. 在我国, 40%的本病患者有前驱上呼吸道感染. 该病可发生于任何年龄, 但以青少年常见, 男女之比为1.5∶1~2.3∶1. 临床表现多种多样, 主要为无症状蛋白尿、孤立性血尿、蛋白尿合并血尿、肾病综合征[1]. 其预后与临床特征、肾组织活检的病理特征相关. 治疗无特殊有效方案, 尚处于缓解临床症状及经验性治疗阶段. 笔者对近6年有关该病的中西医治疗研究进展综述如下.
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缬沙坦与洛丁新及其联合应用治疗糖尿病肾病的疗效比较
糖尿病肾病(DN)的主要病理特征为肾小球基底膜的增厚、肾小球系膜基质的扩张和细胞外基质(ECM)的重构.在我国DN的发生率有增高的趋势,故早期防治糖尿病肾病并延缓其发展越来越受到人们的重视.本研究通过缬沙坦、洛丁新、洛丁新和缬沙坦联合治疗对2型糖尿病肾病的疗效观察,来比较在延缓糖尿病肾病进展方面作用的不同.
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滋肾清热活血方治疗大鼠系膜增生性肾炎报告
系膜增生性肾小球肾炎(含IgA介导的MsPGN)是我国肾小球疾病中常见的病理类型.1985年南京报道占57%,北京占69.9%.日本在20年的观察中发现,超过30%的IgA介导的MsPGN病人进展到终末肾功衰.系膜细胞增生和系膜基质的增多终导致肾小球硬化.大量研究显示中医药对肾脏病有巨大潜力和良好治疗前景,本课题采用SD大鼠MsPGN模型,以肾小球培养上清中白细胞介素-1,肿瘤坏死因子-α的活性等指标观测滋肾清热活血方对MsPGN的防治作用,从细胞因子水平为中医药防治MsPGN进行性恶化提供实验依据.
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人胚胎肾小球系膜细胞培养与鉴定
肾小球系膜细胞(glomerular mesangial cells,GMC) 是肾小球内具有活跃功能的固有细胞,多种刺激因素均可使肾小球系膜细胞增生, 构成各种肾小球疾病的病理基础,进而因系膜基质增多而导致肾小球硬化.自1975年Fish等[1]首次成功培养分离GMC以来,国内外学者已将肾小球系膜细胞的体外培养作为研究肾脏细胞生物学及细胞免疫病理学的常用方法之一.由于肾小球系膜细胞培养方法各异[2~4],难度较大.为此,我们在借鉴国内外学者研究方法的基础上进行探索,成功地培养了人胚胎肾小球系膜细胞,现报告如下.
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IgA肾病发病机制新进展
到目前为止,IgA肾病(IgA nephropathy, IgAN)的发病机制目前认为是一组与遗传、环境等多种因素有关的一组综合症,其病理改变以肾小球系膜区IgA沉积、同时伴系膜细胞增生和系膜基质扩张为主[1],其中IgA分为IgA1和IgA2两种亚类,研究均表明IgAN的肾小球上沉积的绝大部分为IgA1.该病以青壮年为主,男性多于女性,男女发病之比为2~6∶ 1,亚洲和白种人的发病要高于黑种人及印度人.虽然进展缓慢,在25年后大约有25%~50%的患者进展为终末期,而且是导致终末期肾病的主要类型.
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我国IgA肾病临床与病理联系研究近况
IgA肾病是指一组以肾小球系膜区IgA沉积、同时伴系膜细胞增生和系膜基质增多为主要病理改变的原发性肾小球肾炎[1],是目前导致终末期肾病( ESRD)的主要病因之一[2].我国IgA肾病占原发肾小球疾病的40%~47.2%,且近10年有明显上升的趋势[3].肾脏免疫病理是诊断IgA肾病的金标准,研究IgA肾病肾脏临床与病理之间的相关性不仅有助于诊断与鉴别诊断,而且对于指导治疗、判断预后有着极为重要的意义.近年,随着我国肾穿刺活检的广泛开展,有关IgA肾病临床与病理联系方面的研究不断深入,为了及时了解和掌握国内IgA肾病临床与病理联系特点,为临床医生制定适合我国IgA肾病特点的治疗方案提供依据,现将近年我国IgA肾病临床与病理联系的研究概况做简要综述.
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肾小球系膜细胞及其相关疾病
肾小球系膜细胞具有保持肾小球微血管床结构的完整性和系膜基质的稳态性,在遭遇各种损伤时,可发生凋亡或呈现活化表形,进而肥大、增殖,产生过多的基质蛋白、生长因子、趋化因子和细胞因子,而这些可溶性因子反过来通过自分泌和旁分泌作用分别影响系膜细胞或其他肾小球细胞.系膜细胞是免疫介导的肾小球疾病,如IgA肾病和狼疮性肾炎,或代谢性疾病肾损伤,如糖尿病肾病的主要靶点.信号传导和氧化应激是激活系膜细胞的主要途径,而且很可能是多种调节作用的后通路,这些反应往往是治疗干预的常规靶点.明确系膜细胞(mesangial cells,MCs)的特殊标志有利于对这些细胞进行基因调控和选择有效的治疗靶点.