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依那普利治疗早期糖尿病肾病疗效观察
糖尿病肾病(DN)是糖尿病(DM)常见而严重的微血管并发症之一,其主要病理改变为肾小球毛细血管基膜增厚,系膜细胞及系膜基质增加,导致弥漫性或结节性肾小球硬化,而致高血压、蛋白尿、慢性肾功能衰竭.DN患者一旦出现持续性蛋白尿几乎都要发展为尿毒症期.因此,早期诊断和治疗DN意义重大.
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足细胞损伤与糖尿病
糖尿病肾病(DN)是糖尿病的严重并发症和患者主要死亡原因之一,出现持续性蛋白尿则提示病情不可逆转,直至终末期肾病.DN有3种主要组织病理学改变:肾小球基底膜(GBM)增厚,肾小球内细胞外基质聚积,结节性肾小球硬化(K-W性损害).其中细胞外基质聚积被视为DN的关键性改变.近年研究发现,足细胞损伤在DN的发展中起着重要的作用.我们就足细胞损伤与的DN关系作综述.
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糖尿病肾病中医辨证现代化研究述评
糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)是糖尿病进程中的慢性微血管并发症,主要病理变化是肾小球基底膜增厚和以肾小球系膜区为主的细胞外基质积累,导致弥漫性或结节性肾小球硬化.其发病率占糖尿病患者的47.66%,据美国肾脏病资料库1996年的统计表明,在终末期肾衰竭患者中,糖尿病肾病占首位,约为36%,是糖尿病的主要致死原因之一[1].随着糖尿病发病率的逐年提升,糖尿病肾病的优化治疗问题已成为医学界广泛关注的重要命题之一.
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糖基化终产物与糖尿病肾病
糖尿病肾病(Diabetic Nephropathy,DN)主要指毛细血管间肾小球硬化症,是糖尿病(Diabetes Mellitus,DM)常见而难治的微血管并发症,已成为DM病人的主要死因之一.DN的主要病理变化是肾脏高灌注、高滤过,肾小球基底膜(GBM)增厚和以肾小球系膜区为主的细胞外基质(ECM)积累,导致弥漫性或结节性肾小球硬化,出现蛋白尿、高血压、肾衰竭等功能紊乱.DN的发生机制目前尚不十分明确,现将近年来对DN发病机制的中医认识及糖基化终产物在糖尿病肾病中的作用作一综述.
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糖尿病肾病的病理与临床
糖尿病肾病是糖尿病微血管病变之一,是1型糖尿病的主要死亡原因,亦是2型糖尿病的重要死亡原因.1 病理1.1 结节性肾小球硬化具有高度特异性,表现为肾小球系膜轴内有玻璃样物质沉积,结节增大可使外周血管闭塞.
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不同病理类型的2型糖尿病肾病患者临床特征比较
目的 回顾性分析并比较不同病理类型的2型糖尿病肾病患者的临床特征.方法 1990年12月至2004年4月在我院肾脏病研究所住院并行肾穿刺活检的150例2型糖尿病肾病患者,其中弥漫性系膜硬化病变(DIF)患者73例,结节性肾小球硬化病变(NOD)患者77例.分析并比较以下指标:糖尿病病程,高血压病程,体重指数(BMI),眼底病变,HbA1C,血浆白蛋白,血脂水平,24 h尿蛋白定量,N-乙酰-β-氨基葡萄糖苷酶(NAG),尿渗透压,肌酐清除率.结果 (1)NOD组患者糖尿病病程较DIF组患者长[(122.0±8.1 vs 56.0±7.8)个月,P<0.01],高血压病程较DIF组患者短[(49.0±10.3 vs 84.0±12.6)个月,P<0.05],BMI较DIF组患者低[(24.1±0.4 vs 26.1±0.4)kg/m2,P<0.01],尿蛋白水平较DIF组高[(3.8±0.3 vs 1.9±0.2)g/24 h,P<0.01],肌酐清除率较DIF组患者低(45.2±3.1 vs 64.4±3.6)ml/min;(2)NOD组患者中,92%有糖尿病视网膜病变,显著高于DIF组的13%(P<0.01).结论 不同病理类型的糖尿病肾病患者临床特征不同,NOD组患者的糖尿病病程更长,肾脏损害更明显,更容易出现糖尿病视网膜病变;DIF患者高血压病程更长,BMI更高.
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糖尿病肾脏病变临床诊治的症结与展望
糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)的发病机制十分复杂,不同类型糖尿病的肾脏病变的遗传易感性、危险因素以及标志物(如尿白蛋白等)的特异性也不完全相同.糖尿病肾脏病变通常是指肾小球基底膜增厚、系膜扩张及进一步发展形成的弥漫性肾小球间与结节性肾小球硬化(Kimmelstiel-Wilson′s glomerulosclerosis),但实际上还应包括肾内血管病变--动脉和小动脉硬化(arteriosclerosis and arteriolosclerosis)及肾小管间质病变(tubulo-interstitial disease).
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弥漫硬化型和结节型糖尿病肾病患者临床特征与预后比较
目的:回顾性分析并比较弥漫硬化型(DIF)和结节型(NOD)糖尿病肾病患者的临床特征与预后.万法:1985年11月至2004年4月在我院肾脏病研究所住院并行肾活检,病理符合DIF或NOD的表现且随访的糖尿病肾病患者124例,男性85例,女性39例;DIF 58例,NOD 66例.分析并比较以下指标:糖尿病病程,高血压病程,体重指数,眼底病变,糖化血红蛋白,血浆白蛋白,血脂水平,24h尿蛋白定量,NAG酶,尿渗量,肌酐清除率.并比较两组中随访时间超过1年的105例患者的人、肾5年存活率.结果:①两组患者相比,NOD组患者糖尿病病程较DIF组患者长[(119+8.5)vs(52+8.9)个月,P<0.01],尿蛋白水平较DIF组患者高[(4.20+3.3)vs(1.79±2.0)g/24h,P<0.01],肌酐清除率较DIF组患者低[(46.1+25.0vs(68.4+28.2)ml/min];②NOD组患者中,90%有糖尿病视网膜病变,DIF组患者中,14%有糖尿病视网膜病变;x2分析表明,两者相比,NOD组更易出现眼底病变(P<0.01).③DIF组患者5年肾存活率和人存活率分别为80%和84%;NOD组患者5年肾存活率和人存活率分别为31%和48%,二者差异非常显著(P<0.01).NOD组患者人、肾5年存活率明显小于DIF组患者(P<0.01).结论:DIF和NOD患者的临床特征与预后明显不同,NOD患者糖尿病病程较长,肾脏损害明显,更易出现糖尿病视网膜病变,预后差;提示DIF可能是NOD更早期的病理类型.
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加味真武汤治疗糖尿病肾病疗效及对尿蛋白的影响
肾病是糖尿病的慢性并发症,也是糖尿病常见的并发症之一,是由于糖尿病代谢紊乱而导致弥漫性或结节性肾小球硬化所产生的微血管并发症[1].临床治疗的目的主要为延缓病情的进展,清除体内尿毒素,改善机体内环境的稳定性.真武汤出自《伤寒论》,是中医典型的温阳利水的方剂,由茯苓、芍药、白术、附子、生姜五味组成[2],主治太阳病汗出伤阳证及少阴病阳虚水泛证,其历经千年,对现今的疾病的治疗中应用非常广泛,在内、外、妇、儿各科均大有妙用.我院在常规治疗的基础上采用加味真武汤治疗糖尿病肾病患者50例,疗效满意,现报告如下.
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糖尿病肾病发病机制的研究进展
糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)是常见和严重的DM慢性并发症(DCC).主要病理变化是肾脏高灌注、高滤过,肾小球基底膜(GBM)增厚和以肾小球系膜区为主的细胞外基质(ECM)增厚和以肾小球系膜区为主的细胞外基质(ECM)积累,导致弥漫性和结节性肾小球硬化,出现蛋白尿、高血压及肾功能不全等临床表现.
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转化生长因子β与糖尿病肾病
糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)是糖尿病的严重慢性并发症,其主要病理特点是肾脏高灌注和肥大,肾小球基底膜增厚及以肾小球系膜区为主的细胞外基质(extracellular matrix,ECM)积聚,导致弥漫性或结节性肾小球硬化,出现蛋白尿、高血压、肾功能衰竭等功能紊乱.DN已成为终末期肾功能衰竭及糖尿病死亡率增加的重要原因之一,然而其发病机制尚不十分清楚,近年来关于转化生长因子β(transforming growth factor β,TGF-β)的介导作用已引起广泛的关注,本文就TGF-β与DN的关系作一综述.
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糖尿病肾病分期辩证施治
糖尿病肾病,是糖尿病的慢性并发证,也是危害大微血管病变之一.其主要病理改变为弥慢性和结节性肾小球硬化.临床上以蛋白尿.水肿.高血压为主要表现,严重时出现肾病综合征,晚期则出现肾功能衰竭.1病因病机糖尿病肾病,属中医学消渴.水肿.关格肾衰等范畴.由于本病由糖尿病肾病迁延不愈并发,即是消渴迁延未愈而发生.正如唐·王焘<外台秘要>引<古今录验>说:"渴而饮水多,小便数,无脂似麸片甜者,皆是消渴病也".