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邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯生物降解研究进展
邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯是一种污染严重的有毒难降解有机物,自然降解能力很弱,降解过程主要为生物降解.运用微生物对其进行生物降解有着十分广阔的前景.
关键词： 邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯 生物降解 微生物 -
邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯对调节性T细胞分化和功能的影响
目的 研究环境持久性有机污染物邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(Di-(2-ethylhexyl)phthalate,DEHP)对调节性T细胞(regulatory T cells,Treg)分化比例及其抑制功能的影响.方法 构建生长期小鼠DEHP暴露模型,采用流式细胞术检测脾脏CD4+ CD25+ Foxp3+ Treg细胞数量；免疫磁珠分选法制备CD4+ CD25+T细胞和CD4+ CD25-T细胞,CCK法检测CD4+ CD25+T细胞和CD4+ CD25-T细胞增殖能力,混合淋巴细胞反应检测CD4+ CD25+T细胞对CD4+CD25-T细胞增殖的抑制作用.结果 生长期小鼠经DEHP暴露处理后,CD4+ CD25+ Foxp3+ Treg细胞数量逐渐减少,CD4+ CD25+T细胞体外增殖能力及其抑制CD4+ CD25-T细胞增殖的作用均逐渐降低.结论 DEHP能够从数量和功能两方面下调CD4+ CD25+ Treg细胞分化比例及其对效应性细胞的抑制功能.
关键词： 邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯 调节性T细胞 免疫抑制 -
邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯对大鼠睾丸发育及StAR、CYP19a1、CYPlla1基因表达的影响
目的 通过邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(DEHP)28天短期重复暴露,探讨DEHP对雄性大鼠生殖系统发育的影响及其作用机制.方法 40只7-9周龄雄性Wistar大鼠分为对照组(灌胃玉米油)和低、中、高剂量染毒组(每天灌胃DEHP 10、100和1000mg/kg),每组10只,动态观察动物一般状况、体重变化.28天后断头处死大鼠,测定睾丸组织脏器系数;对睾丸和附睾进行病理学观察.提取睾丸组织的总RNA.逆转录合成Cdna,通过PCR扩增产物比较DEHP不同剂量染毒对StAR、CYP19a1和CYP11a1基因表达的影响.结果 随着DEHP剂量增加,大鼠体重增长受限(F=3.54,P<0.05);睾丸重量及其脏器系数降低,且高剂量组与对照组相比差异有显著性(F=105.545,P<0.05);DEHP可使大鼠睾丸和附睾组织结构发生病理性改变,在中、高剂量组尤为明显;RT-PCR检测表明,与对照组相比,CYP19a1及CYP11a1基因表达降低,而StAR基因表达在各组间差异无显著性.结论 DEHP对青春期雄性大鼠的生殖系统发育具有明显的毒性作用,导致睾丸重量降低,发育不全.DEHP及其代谢产物可能通过影响CYP19a1和CYP11a1等芳香化酶的基因表达,干扰内分泌平衡而使青春前期雄性大鼠产生生殖系统的发育障碍.
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邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯、氯氰菊酯单独及联合染毒对青春前期雄性大鼠生殖发育的不良影响
目的 探讨邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯( DEHP)和氯氰菊酯(CYP)单 独及联合染毒对青春前期雄性大鼠生殖发育的不良影响. 方法 选择SPF级3周龄雄性SD大鼠24只,随机分为4组,分别为对照组(喂饲玉米油)、DEHP染毒组(500mg/kg)、CYP染毒组(80mg/kg)；DEHP、CYP联合染毒组(DEHP 500mg/kg+ CYP 80mg/kg),每组6只.采用经口灌胃方式染毒,每天1次,连续染毒30天.于末次染毒24小时后处死动物,测定大鼠体重、睾丸湿重,并计算睾丸系数；测定血清睾酮水平；制备睾丸病理组织切片,光镜观察其组织学改变,电镜观察生殖细胞超微结构；测定睾丸标志酶乳酸脱氢酶(LDH)、酸性磷酸酶(ACP)、碱性磷酸酶(ALP)和琥珀酸脱氢酶( SDH)的活性.结果 与对照组相比,DEHP、CYP单独及联合染毒组睾丸下降时间和包皮分离时间明显延迟,肛门生殖器间距明显缩短(P ＜0.05或0.01)；DEHP单独染毒组睾丸重量及睾丸系数明显降低,血清睾酮水平显著下降(P＜0.05),睾丸匀浆中ALP、ACP和LDH活性明显增高,SDH活性显著下降(P＜0.01)；DEHP、CYP单独及联合染毒组睾丸病理组织学、生殖细胞超微结构均可见明显异常.结论 DEHP、CYP单独及联合染毒对青春前期雄性大鼠均具有明显的生殖毒性作用,可引起生精细胞、支持细胞和间质细胞的变性、坏死及功能障碍,从而导致雄性生殖系统发育和功能的显著异常.其中,DEHP单独染毒呈现主效应,DEHP、CYP联合染毒对大鼠的生殖毒性未呈现明显交互影响.
关键词： 邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯 氯氰菊酯 生殖发育毒性 睾丸 -
上海市152对乳母婴儿尿中邻苯二甲酸酯累积暴露的风险评估
目的 通过尿中邻苯二甲酸酯类(phthalates)代谢物浓度估计上海市乳母和婴儿邻苯二甲酸酯类的暴露水平,并对其累积暴露进行健康风险评估.方法 采用横断面调查方法,对152对乳母和婴儿进行问卷调查和一次性随机尿样采集.使用液相色谱-串联质谱法检测乳母和婴儿尿液中的10种邻苯二甲酸酯类代谢物浓度.使用肌酐校正模型对6种邻苯二甲酸酯类进行暴露评估.使用危害指数法进行累积风险评估.结果 乳母尿中邻苯二甲酸酯类代谢产物浓度检出水平前5位分别为邻苯二甲酸单异丁酯(mono-isobutyl phthalate,MiBP)、邻苯二甲酸单正丁酯(mono-n-butyl phthalate,MnBP)、邻苯二甲酸单乙酯(mono-ethyl phthalate,MEP)、邻苯二甲酸单甲酯(mono-methyl phthalate,MMP)和邻苯二甲酸单(2-乙基己基)酯(mono-2-ethylhexyl phthalate,MEHP);婴儿则分别为MiBP、MnBP、MEP、MEHP和单(2-乙基-5-羧基戊基)邻苯二甲酸酯(mono-2-ethyl-5-carboxypentyl phthalate,MECPP).以尿中邻苯二甲酸酯类代谢产物来估算邻苯二甲酸酯类的每日暴露量(estimated daily intake,EDI),邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(di-2-ethylhexyl phthalate,DEHP)在乳母和婴儿中均浓度高,几何均值分别达到6.64和14.02 μg/(kg· d),其他邻苯二甲酸酯类在乳母和婴儿中的EDI值从高到低邻苯二甲酸二异丁酯(di-i-sobutyl phthalate,DiBP)和邻苯二甲酸二正丁酯(di-n-butyl phthalate,DnBP)、邻苯二甲酸二乙酯(di-ethyl phthalate,DEP)、郐苯二甲酸二甲酯(di-methyl phthalate,DMP)和邻苯二甲酸丁基苄酯(butyl-benzyl phthalate,BBP).采用危害指数法(hazard index,HI)评估累积暴露风险,乳母HI≥l的比例约为5.92%,婴儿HI≥1的比例约为32.24%.结论 上海市乳母和婴儿接触邻苯二甲酸酯类存在一定的健康风险,婴儿的风险高于乳母.
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DEHP暴露对子代大鼠空间学习记忆能力和海马突触可塑性相关蛋白基因表达的影响
目的 通过哺乳期暴露邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(di-2-ethylhexyl phthalate,DEHP),研究DEHP对子代SD雄性大鼠空间学习记忆能力和突触可塑性相关蛋白基因表达的影响,初步探讨其机制.方法 成熟SD大鼠妊娠后随机分为溶剂对照组(橄榄油)、DEHP低剂量组(5 mg/kg BW)、中剂量组(50 mg/kg BW)和高剂量组(500mg/kg BW).分娩后第1天至断乳,母鼠经口连续灌胃染毒21 d.待子代大鼠出生后第65～ 70天,进行Morris水迷宫测试;Real-Time PCR法检测海马突触可塑性相关蛋白基因mRNA的表达情况.结果 Morris水迷宫定位航行试验中,500 mg/kg BW剂量组潜伏期比对照组长,差异有统计学意义(P＜0.05);在空间探索试验中,500 mg/kgBW剂量组在目标象限路程百分比、目标象限停留时间百分比、穿越平台次数方面,与对照组相比有所降低,差异均有统计学意义(P＜0.05).Real-Time PCR结果显示,暴露于50、500 mg/kg BW组雄性子代大鼠海马内突触可塑性相关蛋白基因PSD95、CREB、PKA、CAMKII mRNA表达水平下调(P＜0.05);500 mg/kg BW剂量组海马内突触可塑性相关蛋白基因BDNF mRNA表达水平下调(P＜0.05).结论 一定剂量DEHP哺乳期暴露,可影响子代大鼠的神经系统发育,对空间学习记忆能力造成损害.海马内突触可塑性相关蛋白基因PSD95、CREB、PKA、CAMKII、BDNF mRNA表达受到抑制,可能是其发生作用机制之一.
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毒理学关注阈值方法的建立及其在食品接触材料评估中的应用
目的 以邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(DEHP)为模式化学物,建立可用于食品接触材料的毒理学关注阈值(TTC)风险评估方法.方法 建立基于Cramer结构分类的TTC决策树方法；利用Cramer结构分类流程和Toxtree软件对DEHP进行Cramer结构分类；利用2002年中国居民营养与健康状况调查数据和部分食物中DEHP的监测数据,估计我国不同年龄组人群通过饮料、植物油、发酵乳、方便面、果冻、果酱的DEHP暴露量,并按照TTC决策树方法对DEHP进行风险评估；同时,采用传统的风险评估方法进行验证.结果 DEHP属于Cramer Ⅰ类结构,其对应的TTC阈值为30μg/kg BW.我国居民的DEHP大暴露量为4.06 μg/kg BW,4个年龄组的大暴露量为11.10 μg/kg BW,分别占DEHP TTC阈值的13.5％和37.0％.按照DEHP的健康指导值——每日耐受摄入量(TDI)(50 μg/kg BW)计算,全人群和4个年龄组的大暴露量分别占TDI的8.1％和22.2％,两种方法的风险评估结果基本一致.结论 TTC决策树方法是一种有效的风险评估工具,可用于食品接触材料的优先筛选和初步评估.我国居民膳食DEHP的健康风险较低,不需要引起健康关注.
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邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯的内分泌干扰作用及神经毒性研究进展
邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(DEHP)是一种使用广泛的邻苯二甲酸酯类增塑剂,该物质可以通过塑料制品迁移到环境中,亦可以通过食品包装材料直接迁移到食品中,从而对空气、水、土壤和食品造成污染.DEHP具有生殖和发育毒性、免疫毒性、胚胎毒性、肝脏毒性、神经毒性及致癌性等,同时可对内分泌系统造成一定的干扰.本文就DEHP的内分泌干扰作用和神经毒性及其两者间的相互作用关系进行综述.
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青岛市市北区居民主要邻苯二甲酸酯类物质膳食暴露水平及其风险评估
目的 分析青岛市北区主要食品中邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(DEHP)和邻苯二甲酸二丁酯(DBP)含量水平,计算本区居民膳食暴露水平并进行初步风险评估.方法 全区采集7类样品共281份,采用气相色谱-质谱法测定食品中DEHP和DBP的含量.利用食品中DEHP和DBP的平均含量,同时结合居民平均食物消费量,计算7类食品的DEHP和DBP的膳食暴露水平,并分别与DEHP和DBP的每日可耐受摄入量(tolerable daily intake,TDI)比较,初步评估市北区居民主要食品中DEHP和DBP的暴露风险.结果 7类食品中DEHP和DBP的含量范围分别为0.00 ～5.90和0.00 ～ 7.20 mg/kg BW.市北区居民经7类食品中DEHP和DBP暴露量分别为0.006 927和0.005 558mg/kg BW,均未超过相应的TDI.结论 市北区居民经7类食品摄入DEHP和DBP的的健康风险较低.
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烟台市居民经饮料和白酒摄入邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯和邻苯二甲酸二丁酯的风险评估
目的 通过对烟台市居民饮料及白酒中邻苯二甲酸二丁酯(DBP)和邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(DEHP)含量检测分析,计算烟台市居民膳食暴露风险并进行初步评价.方法 在烟台市采集饮料和白酒样品共385份,采用气相色谱-质谱法测定饮料及白酒中DBP和DEHP的含量.利用饮料及白酒中DBP和DEHP的平均含量,结合居民平均食物消费量,计算烟台市居民经饮料和白酒摄入的DBP和DEHP水平,并分别与DBP和DEHP的每日可耐受摄入量(TDI)进行比较,初步评估烟台市居民经饮料及白酒摄入的DBP和DEHP的健康风险.结果 饮料及白酒中DBP和DEHP含量范围分别为未检出(ND) ～4.106和ND～3.285 mg/kg.烟台市居民饮料和白酒中DBP和DEHP暴露量分别为0.038和0.031 μg/kg BW,远远低于健康指导值.结论 烟台市居民经饮料及白酒摄入DBP和DEHP的健康风险较低.
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环境内分泌干扰物对青春前期雄性大鼠性腺发育的不良影响及益肾填精方的治疗作用
目的 复制SD雄性大鼠由环境内分泌干扰物(environmental endocrine disruptors,EEDs)引致的性腺发育不良(gonadal dysgenesis,GD)模型,验证益肾填精方对EEDs抗雄激素活性的拮抗作用.方法 3周龄雄性SD大鼠70只随机分为7 组:对照组(喂饲玉米油)、模型A组[邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(di-2-ethylhexylphthalate,DEHP)500 mg/kg]、中药A组(DEHP 500 mg/kg +益肾填精方40 mL /kg)、模型B组[氯氰菊酯(Cypermethrin,CYP)80 mg/kg]、中药B组(CYP 80 mg/kg +益肾填精方40 mL /kg)、模型C组(DEHP 500 mg/kg+CYP 80 mL/kg)及中药C组(DEHP 500 mg/kg+CYP 80 mg/kg +益肾填精方40 mL/kg),每组10只.每天灌胃1次,共30天.于末次染毒24 h后处死动物,测定大鼠体重、睾丸湿重,并计算睾丸系数;测定血清睾酮(testosterone,T)水平;制备睾丸病理组织切片,光镜观察其组织学改变,电镜观察生殖细胞超微结构的变化.结果 与对照组比较,各模型组及各中药组大鼠体重增加量差异无统计学意义(P >0.05),各模型组睾丸下降时间及包皮分离时间均明显延迟(P <0.01);模型A组及模型C组睾丸重量减轻,血清T降低;模型A组睾丸系数降低(P <0.01).与相应模型组比较,各中药组睾丸下降时间及包皮分离时间均提前(P <0.01);中药A组睾丸重量、睾丸系数及T水平均增加(P <0.01),中药B组T水平明显升高(P <0.05).结论 应用DEHP剂CYP成功地复制了GD大鼠模型,证实EEDs具有显著的抗雄激素活性,并验证了益肾填精方对其抗雄激素活性具有显著的拮抗作用.
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GC/MS测定复方氢氧化铝片中增塑剂含量
目的 建立分析测定复方氢氧化铝片对药品包装中增塑剂吸附情况研究的气质联用方法.方法 色谱柱为HP-5MS石英毛细管柱(30 m×0.25 μm,0.25 mm)；离子源温度230℃,四级杆温度150℃；总离子扫描范围:m/z50～ 500.结果 邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(DEHP)的线性浓度范围为0.5 ～20.0 μ g·mL-1,r=0.999 0,低检出浓度为0.016 μg· mL-1；回收率为98.8％,RSD为1.4％；日内和日间精密度的RSD分别为2.8％,3.7％.结论 该方法专属性强,灵敏度高,适用于药品中可能吸附或渗透的DEHP的检测及研究.
关键词： 邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯 气相色谱-质谱法 氢氧化铝 增塑剂 -
邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯对GC-2spd细胞FasL蛋白及mRNA表达的影响
目的 研究邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(di-2-ethylhexyl phthalate,DEHP)对GC-2 spd细胞FasL蛋白和mRNA表达的影响.方法 将处于对数生长期的GC-2spd细胞,分别暴露于含终浓度为0(溶剂对照)、50、100、200 μmol/L DEHP的培养液培养24 h.分别用qRT-PCR及Western blotting检测GC-2 spd细胞FasL mRNA和蛋白的表达.结果 100、200μmol/LDEHP染毒组GC-2 spd细胞FasL mRNA和蛋白的表达水平均高于溶剂对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);且随着DEHP染毒浓度的升高,GC-2 spd细胞FasLmRNA和蛋白的表达水平呈上升趋势.结论 DEHP可能通过增强生精细胞FasL mRNA及蛋白表达,激活Fas/FasL信号通路,终导致生精细胞凋亡.
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邻苯二甲酸二（2-乙基己基）酯对雌性小鼠子宫内膜 雌激素受体α表达影响的研究
目的 研究邻苯二甲酸二（2-乙基己基）酯(DEHP)对雌性小鼠子宫内膜雌激素受体(ER)α表达的影响。方法 将健康成年清洁级雌性ICR小鼠60只随机分为4组，即对照（大豆油）组和低（125 mg/kg）、中(500 mg/kg)、高剂量(2000 mg/kg)DEHP染毒组，每组15只。于早晨采用灌胃方式进行染毒，染毒容量为5 ml/kg，每天1次，每周6d，连续染毒16周。染毒结束后，于动情间期处死小鼠，采用HE染色法观察子宫组织形态学变化，采用免疫组化染色法检测子宫内膜ERα的表达情况。结果 各染毒组小鼠子宫组织固有层腺体数目减少，子宫内膜出现胞核假复层现象。与对照组比较，中、高剂量组子宫内膜免疫组化染色程度较强，范围较大。与高剂量DEHP染毒组比较，对照组和低、中剂量DEHP染毒组小鼠子宫内膜中平均光密度（mean density，MOD）值较高，差异均有统计学意义(P＜0.05)。与对照组和低剂量DEHP染毒组比较，中、高剂量DEHP染毒组小鼠子宫内膜中积分光密度（integral optical densities，IOD）值较高，差异均有统计学意义(P＜0.05)。且随着DEHP染毒剂量的升高，小鼠子宫内膜中MOD值和IOD值均呈上升趋势。结论 DEHP可促进小鼠子宫内膜ERα的表达。
关键词： 邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯 子宫 雌激素受体-α -
邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯对小鼠血清及肺组织中氧化损伤指标的影响
目的 探讨邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(diethylhexyl phthalate,DEHP)对小鼠血清及肺组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力及谷胱甘肽(GSH)和过氧化氢含量的影响.方法 将40只健康4周龄清洁级昆明小鼠按体重随机分为4组,分别为对照组和低( 1/40 LD50,750 mg/kg)、中(1/20 LD50,1500 mg/kg)、高(1/10 LD50,3000 mg/kg)剂量DEHP染毒组,每组10只,雌雄各半.采用自由摄食方式进行染毒,连续染毒4周.测定小鼠血清和肺组织匀浆中GSH-Px活力和GSH、过氧化氢含量.结果 DEHP染毒可使小鼠血清和肺组织匀浆中GSH-Px活力和GSH含量显著下降,过氧化氢含量显著升高.结论 DEHP可致小鼠肺组织发生氧化性损伤,使机体的抗氧化能力降低.
关键词： 邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯 谷胱甘肽过氧化物酶 谷胱甘肽 过氧化氢 -
邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯对青春前期雄性大鼠的生殖毒性
目的 探讨邻苯二甲酸二(2-乙基己)酯(di-2-ethylhexyl phthalate,DEHP)对青春前期雄性大鼠的生殖毒性.方法 将32只健康21日龄清洁级雄性SD大鼠按体重随机分为4组,分别为溶剂对照(玉米油)组和250、500、1 000 mg/kgDEHP染毒组,每组8只.采用灌胃方式进行染毒,染毒容量为10 ml/kg,每天1次,连续染毒4周.采用CASA精子分析系统分析精子活力相关指标.结果 与对照组比较,1 000 mg/kg DEHP染毒组大鼠的精子密度、精子活动率、活动精子密度、大侧摆幅度、直线运动的精子密度及A级精子百分率均较低,而D级精子百分率较高;250 mg/kg DEHP染毒组平均直线运动速度、精子运动的向前性均较低;500、1000mg/kg DEHP染毒组直线运动的精子个数均较低,差异均有统计学意义(P＜0.05);而各剂量DEHP染毒组B、C级精子比例和平均曲线运动速度、平均路径速度、平均侧摆幅度、平均鞭打频率、运动的直线性、运动的摆动性、平均移动角度、直线运动精子活率均无明显改变.结论 DEHP对青春前期雄性大鼠精子活力产生明显的毒性作用,从而影响雄性的生殖功能.
关键词： 邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯 青春前期大鼠 生殖毒性 -
邻苯二甲酸二丁酯和邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯联合染毒对雄性大鼠肝脏P450酶的影响
目的 探讨邻苯二甲酸二丁酯(DBP)和邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(DEHP)联合染毒对雄性大鼠肝脏P450酶的影响.方法 将20只健康清洁级成年SD雄性大鼠随机分为4组,分别为阴性对照(玉米油)组、DBP(1/20LD50,1.0g/kg)染毒组、DEHP(1/20LD50,1.7 g/kg)染毒组和DBP(1.0 g/kg)+DEHP(1.7 g/kg)染毒组,每组5只.采用灌胃方式进行染毒,每天1次,连续染毒7d.末次染毒24 h后测定细胞色素P450酶总活力、CYP1A1活力、CYP2E1活力、CYP3A活力.结果 DBP和DEHP联合染毒可使肝脏脏器系数升高,交互作用均有统计学意义(P＜0.05),表现为协同作用;均可诱导上述4种酶活力增加,对肝细胞色素P450酶总活力、CYP1A1活力、CYP3A均存在协同作用(P＜0.05);对CYP2E1活力存在拮抗作用(P＜0.05).结论 DBP和DEHP联合染毒对雄性大鼠肝脏P450酶存在交互作用.
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出生前邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯暴露对子代大鼠血清皮质醇激素水平的影响
目的 探讨出生前邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(DEHP)暴露对大鼠肾上腺功能的潜在干扰作用.方法 将32只健康SD孕鼠按体重随机分为溶剂对照组(玉米油)及2、10、50 mg/kg DEHP染毒组,每组8只.自孕14～19 d连续灌胃染毒,每日1次.子代大鼠于出生后第21天断乳,雌雄分笼饲养至70日龄,断头处死,取血及双侧肾上腺,计算肾上腺脏器系数,并采用Luminex液态芯片技术测定血清皮质醇水平.结果 成年雌性仔鼠肾上腺脏器系数在各染毒组间有差异,与对照组相比,2 mg/kg染毒组的肾上腺重量及脏器系数较低,差异有统计学意义(P＜0.05);成年雄性仔鼠肾上腺脏器系数在各染毒组间差异均无统计学意义(P＞0.05).与对照组相比,10、50 mg/kg染毒组的成年雌性仔鼠血清皮质醇水平较高,差异有统计学意义(P＜0.01);而2 mg/kg染毒组与对照组相比无明显差异(P＞0.05).与对照组相比,10 mg/kg染毒组的成年雄性仔鼠血清皮质醇水平较高,差异有统计学意义(P＜0.01);而2、50 mg/kg染毒组与对照组相比无明显差异(P＞0.05).结论 出生前DEHP暴露可能干扰子代大鼠肾上腺功能.
关键词： 邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯 出生前暴露 皮质醇 -
邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯暴露对青春期大鼠卵巢孕酮分泌及相关基因表达的影响
目的 研究邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(di-2-ethylhexyl phthalate,DEHP)对青春期雌性大鼠血清孕酮分泌及卵巢组织相关类固醇激素合成急性调节蛋白(StAR)和胆固醇侧链裂解酶(P450scc)mRNA表达水平的影响.方法 将32只健康6周龄清洁级SD雌性大鼠按体重随机分为4组,分别为对照(玉米油)组和10、100、1 000 mg/kg DEHP染毒组,每组8只.采用灌胃方式进行染毒,每天1次,连续染毒10d.测定大鼠血清孕酮水平及卵巢组织StAR和P450scc mRNA的表达水平.结果 与对照组比较,仅1 000 mg/kg DEHP染毒组大鼠血清孕酮水平明显升高,100、1 000 mg/kg DEHP染毒组大鼠卵巢组织StAR、P450scc mRNA的表达水平明显下降,差异均有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).结论 DEHP暴露可通过降低StAR、P450scc mRNA的转录而增加大鼠孕酮合成水平.
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出生前邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯暴露对成年后子代大鼠生殖腺促性腺激素释放激素和促性腺激素释放激素受体基因表达的影响
目的 探讨出生前邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(DEHP)暴露对成年后SD大鼠生殖腺促性腺激素释放激素(GnRH)、促性腺激素释放激素受体(GnRHR)mRNA表达水平的影响.方法 将32只健康SD孕鼠随机分为0(溶剂对照组)和2、10、50 mg/kg DEHP染毒组,每组8只.于妊娠第14～19天,采用灌胃方式进行染毒,染毒容量为10 ml/kg,每天1次.仔鼠出生后正常饲养10周,采用实时荧光定量PCR检测卵巢和睾丸GnRH及GnRHR mRNA的表达水平.结果 与对照组相比,仅2 mg/kg DEHP染毒组成年雌性仔鼠卵巢组织内的GnRH mRNA表达水平升高,差异有统计学意义(P＜0.05);而各剂量DEHP染毒组成年雌性仔鼠卵巢组织内GnRHR mRNA的表达水平均无明显改变.各剂量DEHP染毒组成年雄性仔鼠睾丸组织GnRH及GnRHR mRNA的表达水平与对照组相比,差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 出生前低剂量DEHP暴露可能通过上调成年后子代雌鼠卵巢GnRH基因表达水平,干扰雌性生殖内分泌调控功能,且可能存在低剂量效应.
