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食品工业中真空冷冻干燥技术的探讨
就过去食品加工中国使用的冷干技术而言,因为食品丧失水分过程主要在无日光照射、低温与缺氧条件下进行,所以可以保留食品有效成分,食品香气、颜色、形状与味道等依然存在。这就说明在食品工业之中应用真空冷干技术效果显著,不仅可以保留食品本质特点,而且能够防止食品腐烂。
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缺氧条件下有机磷毒剂梭曼对大鼠心肌损伤的实验研究
有机磷毒剂--梭曼是难防难治的神经性毒剂之一,其主要中毒机理是对机体乙酰胆碱酯酶(AChE)的抑制,造成胆碱能神经系统功能紊乱,引起中毒症状[1,2].缺氧条件下梭曼中毒是可能发生在高原缺氧地区的一种特殊的化学中毒损伤,是在一种损伤(缺氧或梭曼中毒)的基础上加上另一种致伤效应(梭曼中毒或缺氧),无疑将使这种特殊损伤伤情和致伤机制复杂化,并增加救治难度.
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缺氧条件下梭曼中毒大鼠的心脏损伤/二乙酰单肟和硝苯地平对梭曼中毒小鼠的保护1/HI-6急性、亚急性毒性试验的组织学观察/BC3H-1肌细胞的培养及N-AChR的表达/体外大鼠血液对梭曼的解毒作用
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解放军总后勤部组成专家指导小组赴高原部队开展男性生殖健康调研和技术服务
日前,遵照解放军总后勤部(简称总后)首长关于切实抓好高原官兵生殖健康服务的指示精神,总后组成专家指导小组赴青藏兵站部,对4 000里青藏线高寒缺氧条件下官兵生殖健康状况、服务站(室)服务情况以及官兵的生殖健康需求等情况开展了专题调研和技术服务,受到了广大基层官兵的广泛赞誉.
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缺氧条件下效应型记忆型CD4+T细胞功能的免疫代谢基础
效应型记忆型 CD4+ T 细胞(effector memory CD4+ T cell,EMCD4+ T cell),在含氧量正常的血液和缺氧的组织间循环,进而识别同源抗原,发挥免疫功能。然而,这些细胞的线粒体是如何在氧气含量不断变化的情况下,维持细胞生物能量稳定和抵抗细胞凋亡的呢?本文作者针对这一科学问题进行了研究,作者发现,缺氧状态下,相较于初始 T 细胞,EM CD4+ T 细胞能够保存更多的剩余呼吸能力,这令 EMCD4+ T 细胞获得不依赖氧气的糖酵解储能,可以在氧气含量频繁波动的情况下维持线粒体膜电位和 ROS 水平,维持了细胞的存活、迁移和功能的发挥。
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缺氧诱导因子-1与肿瘤
缺氧诱导因子-1(hypoxia-induci ble factor l,HIF-1)是缺氧条件下广泛存在于哺乳动物和人体内的一种转录因子. HIF-1可调节多种靶基因如血管内皮生长因子(VEGF),红细胞生成素等的表达, 它的活性对维持肿瘤细胞的能量代谢、新血管生成、促进肿瘤增殖和转移起重要作用,且受多种因子如肿瘤抑制蛋白VHL,癌基因v-src等的调控或影响.研究缺氧诱导因子与肿瘤的关系将为进一步地探索肿瘤的抗血管生成治疗提供新的思路和途径.
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类风湿性关节炎动物模型中HIF-1α的表达
类风湿性关节炎(RA)属自身免疫性疾病,其发病机制迄今没有完全阐明,临床上尚缺乏根治RA的方案和预防的措施.缺氧诱导因子-1(HIF-1)是近年来发现的一种机体适应缺氧的重要转录调节因子,由α和β两个亚基构成,其中β亚基为组成性表达.在缺氧条件下,HIF-1α蛋白及其靶基因表达增加.2003年Cramer等发现HIF-1α和髓系细胞介导的机体炎症反应密切相关.
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生存素抑制缺氧性人肺动脉平滑肌细胞线粒体凋亡机制初探
在缺氧性肺动脉高压( hypoxic pulmonary hypertension , HPH)发生发展过程中,肺动脉平滑肌细胞( pulmonary arterial smooth muscle cells ,PASMCs)过度增殖,凋亡受抑制。目前的研究结果表明,在缺氧条件下PASMCs线粒体膜电位升高,导致线粒体膜的通透性降低,抑制线粒体细胞色素C的释放及Caspase的级联反应,线粒体依赖的凋亡途径受到抑制[1]。生存素在凋亡抑制蛋白( inhibitor of apoptosis proteins, IAP)家族中效应强,参与调控生命周期的2个基本过程,即抑制凋亡和促进细胞增殖[2]。我们前期的研究结果表明生存素在常氧(21%O2)培养的人肺动脉平滑肌细胞( human pulmonary arterial smooth muscle cells , HPASMCs )中不表达,而在缺氧(2.5%O2)培养的HPASMCs中表达,并且促进HPASMCs 增殖,抑制其凋亡[3]。但生存素抑制缺氧HPAMSCs凋亡的机制目前仍不清楚,本研究旨在探讨生存素抑制缺氧HPAMSCs凋亡的机制,为探索预防和治疗缺氧肺动脉高压提供实验基础。
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烧伤后细胞凋亡对肠黏膜屏障的影响
较大面积烧伤不仅引起皮肤或其深层组织的损伤,还会引起机体各个脏器和系统功能、代谢和形态学发生明显变化.其中严重烧伤后肠道病理变化的致病作用已得到广泛重视.过去人们认为严重创伤后肠道缺血、缺氧导致肠黏膜细胞坏死脱落,造成肠道内细菌和内毒素移位.近几年来,细胞凋亡的研究不断深入,创伤后缺血、缺氧条件下肠上皮细胞凋亡与肠黏膜屏障损伤的关系已引起了各国学者的关注,认为细胞凋亡在维持肠黏膜上皮细胞稳态中起重要作用[1].现将烧伤后细胞凋亡对肠黏膜屏障功能与结构的影响综述如下.
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低氧诱导因子1α在子宫内膜癌组织中的表达及其与肿瘤血管生成的关系
由于肿瘤细胞快速增殖,缺氧是大多数肿瘤发生与发展中普遍存在的一种状态.低氧诱导因子(hypoxia-inducible factor, HIF)1α是缺氧条件下肿瘤细胞产生的一种核转录因子,调节缺氧反应基因产物的合成,在肿瘤血管生成、细胞能量代谢中起调控作用[1].肿瘤生长、浸润及转移与血管生成密切相关,血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)是重要的一种促血管生成因子,能刺激血管内皮细胞分裂、增殖,增加微血管通透性,从而有利于肿瘤的血管生成[2].为探讨HIF-1α在子宫内膜恶性肿瘤发生发展中的作用,我们检测了正常子宫内膜、子宫内膜不典型增生及子宫内膜癌组织中HIF-1α、VEGF的表达以及CD34标记的微血管密度(microvessel density, MVD),现报道如下.
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子宫颈癌组织中缺氧诱导因子1α蛋白的表达及其与血管生成的关系
缺氧诱导因子(hypoxia-inducible factor,HIF)1是在缺氧条件下广泛存在于哺乳动物和人体内的一种转录因子,主要由两个亚单位HIF-1α和HIF-1β组成.近年来的研究表明,HIF-1α与肿瘤的发生、发展密切相关,而在正常组织则无表达[1].HIF-1α在肿瘤生长、血管形成中起重要作用.本研究检测宫颈癌组织中HIF-1α的表达,并分析其与微血管密度(MVD)的关系,旨在探讨HIF-1α在宫颈癌组织中的表达及其与血管生成的关系.
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胎盘绒毛缺氧与中性粒细胞功能关系的实验研究
近年研究发现,妊高征发病与内皮细胞功能失调明显相关,而胎盘缺血缺氧被认为是内皮细胞功能紊乱的起因[1].中性粒细胞激活后能释放多种蛋白酶,并引起过氧化反应产生超氧自由基,是循环中过氧化产物的重要来源,其粘附于血管内皮能造成细胞损伤.许多研究已证明,妊高征患者循环中的中性粒细胞活性较正常孕妇显著增高,但其机理目前尚不清楚.本研究在缺氧条件下培养胎盘绒毛,观察缺氧上清液对中性粒细胞表达CD11b、CD18的影响.
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缺氧诱导胶质瘤干细胞向血管内皮细胞分化潜能的实验研究
胶质瘤占脑内肿瘤的40% ~ 45%,具有高侵袭性、高度增殖性,传统手术加放化疗等综合治疗手段主要针对的是肿瘤细胞,疗效不佳[1-3].根据肿瘤的生长、侵袭有赖于肿瘤血管生成的理论产生了抗肿瘤血管生成治疗肿瘤策略,但目前常规的抗肿瘤血管生成治疗效果仍不尽人意[4 ],说明可能存在其他的肿瘤血管生成的机制或其他影响肿瘤血管生成的因素.缺氧可上调人血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)及其受体(VEGFR)的表达,而VEGF是刺激肿瘤血管生成关键的生长因子,本研究在缺氧条件下培养脑胶质瘤干细胞,探讨其与肿瘤血管生成的关系,为改进抗肿瘤血管生成策略提供新的思路.
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高原缺氧对急性放射损伤小鼠存活率和造血系统改变的影响
本文作者实验观察了模拟5 000 m高原缺氧条件对6 Gy γ射线全身受照射小鼠的存活率和造血系统功能变化的影响,以探讨缺氧环境下急性放射损伤的发病特点.
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缺氧诱导因子-1的调节机制及与肝脏疾病研究现状
缺氧诱导因子-1(hypoxia-inducible factor-1,HIF-1)是缺氧条件下广泛存在于哺乳动物和人体内的一种转录因子.它通过诱导基因表达而促进细胞和整个机体从常氧(20%O2)到缺氧(1%O2)状态的适应和存活[1],进而参与多种疾病过程.肝脏是机体的主要代谢器官,肝癌、酒精性肝病、肝硬化等都会导致肝脏局部或广泛缺氧.近年来,很多学者研究了HIF-1的表达及与肝脏疾病的关系,现对此做一综述.
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缺氧诱导因子-1与肿瘤
缺氧诱导因子-1(hypoxia-inducible factor 1,HIF-1)是缺氧条件下广泛存在于哺乳动物和人体内的一种转录因子.HIF-1作为调控细胞氧平衡和诱导缺氧反应基因表达的重要的核蛋白,对肿瘤的发生发展起重要作用.HIF-1还受多种肿瘤抑制蛋白、癌基因等的调节,参与了对肿瘤生长过程的调控.了解HIF-1的结构、功能及与肿瘤的关系,将为肿瘤的诊疗提供新的思路.
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缺氧诱导因子-1在肾脏疾病中的研究进展
缺氧诱导因子-1(hypoxia inducible factor-1,HIF-1)是在缺氧条件下广泛存在于哺乳动物和人体内的一种转录因子,它先由Semenzata[1]于1992年在缺氧诱导的细胞核抽提物中发现.目前已发现HIF-1可调控一系列靶基因的表达,具有许多重要的生物学效应,调控机体对缺血缺氧产生适应性反应.近几年,HIF-1在某些肾脏疾病中的作用也逐渐受到人们的关注.
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人参总皂苷对缺氧小鼠EPO表达影响
人参总皂苷是人参的主要生物活性成分[1].有报道,人参总皂苷有抗缺氧作用,可明显延长低压或常压缺氧条件下小白鼠的存活时间[2,3].缺氧状态下红细胞及血红蛋白含量的增加可提高机体缺氧耐受能力[4].促红细胞生成素(EPO)增多导致红细胞增多和血红蛋白含量增高是缺氧引起的血液系统主要代偿性反应之一.本实验就人参总皂苷对缺氧小鼠血液中红细胞及血红蛋白含量的影响及其机制进行了探讨.
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HIF-1α基因转染宫颈癌细胞对VEGF表达的影响
缺氧诱导因子-1(hypoxia-inducible factor 1,HIF-1)是缺氧条件下广泛存在于哺乳动物和人体内的一种转录因子,HIF-1α亚基在调控细胞氧平衡和诱导缺氧反应基因的表达中起着关键作用.HIF-1α可通过调节多种靶基因如VEGF、红细胞生长因子等的表达,维持肿瘤细胞的能量代谢,影响新血管的生成,促进肿瘤的增殖和转移.本研究探讨HIF-1α对宫颈癌细胞VEGF表达的影响,为进一步探索肿瘤的抗血管生成治疗提供了新的思路和途径.
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急性低压缺氧时大鼠肝脏超微结构的改变
急性低压缺氧是否会造成机体超微结构的损伤,国内报道较少, 尤其是对肝细胞超微结构的损伤报道甚少。为提供急性低 压缺氧造成肝细胞超微结构损伤的实验依据,本文作者利用透射电镜在低压舱模拟急性低压 缺氧条件下,观察了大鼠在5 000、7 000、10 000、12 000 m高度肝细胞超微结构的改 变,现报道如下。 1 材料与方法 ①动 物:选择健康Wistar大白鼠50只,体重220~250 g,雌雄各半(由吉林大学提供)。②分 组:将实验用50只大鼠随机分为5组,每组10只,分别为空白对照组、5 000 m组 、7 000 m组、10 000 m组及12 000 m组。③实验方法:a.模拟急性低压缺氧环境:将两低压缺氧组大鼠分别放入DY-2型低压舱 内,以30 m/s速度上升至5 000、7 000、10 000 m及12 000 m,分别停留5 min,然后 以 30 m/s速度下降至地面,将缺氧组及空白对照组大鼠快速断头处死。b.样品制备:各组动物 处死后快速取出肝组织放入2.5%戊二醛溶液中,经PBS(pH7.5)液浸洗后,用1%锇酸固定 后,双蒸水漂洗,梯度丙酮脱水,Epon812包埋,制成超薄切片,用2%醋酸双氧铀-柠檬酸 铅双重染色,用JEM-1200EX透射电镜进行观察,加速电压为80 kV,放大倍数为6 000倍。