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参苓白术颗粒对溃疡性结肠炎模型小鼠的保护作用
目的:研究参苓白术颗粒(SLBZ)对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的小鼠结肠炎保护作用,并探讨其作用机制.方法:清洁级Balb/c小鼠随机分为正常组,3d模型组,3d参苓白术颗粒组,7d模型组,7d参苓白术颗粒组.3,7d参苓白术颗粒组均连续8d ig SLBZ(9 g·kg-1·d-1),正常组与3,7d模型组ig等体积生理盐水.模型组和参苓白术颗粒组在ig的后3d用4% DSS饮水造模,3d模型组与3d参苓白术颗粒组在造模第3天检测指标,正常组与7d模型组,7d参苓白术颗粒组在造模第7d检测相关指标,观察体重变化、粪便评分、病理学评分、凋亡细胞、黏液表达量、紧密连接蛋白(occludin)蛋白水平等.结果:与正常组比较,3d模型组凋亡细胞数量增多,occludin蛋白减少(P <0.05);7 d模型组体重下降,粪便评分增高,病理学评分增高,凋亡细胞数量增多,occludin蛋白减少(P<0.05);与模型组比较,预防性连续ig8 d SLBZ,3d参苓白术颗粒组小鼠凋亡细胞表达量少,occludin蛋白增多(P<0.05);7 d参苓白术颗粒组小鼠体重升高,腹泻和血便症状明显好转,病理学评分减少,黏液分泌量多,凋亡细胞减少occludin蛋白表达量增多(P<0.05).结论:预防性服用SLBZ可以缓解DSS诱导的结肠炎发病,其药理机制可能与SLBZ保护结肠黏膜屏障密切相关.
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实验性急性肺栓塞猪肺泡上皮细胞凋亡
本研究拟观察肺泡上皮细胞凋亡在实验性急性肺血栓栓塞症(PTE)模型中的变化,探讨PTE时肺损伤的发生机制.
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JNK激酶抑制剂抑制大鼠肾脏缺血再灌注诱导的肾小管上皮细胞凋亡
肾缺血再灌注(I/R)损伤是临床上导致急性肾衰的常见原因,在肾移植等手术中均可发生不同程度的I/R损伤,后者可能与细胞凋亡密切相关[1].JNK激酶抑制剂是一种特异性JNK激酶抑制剂[2],它是否可以抑制肾小管上皮细胞凋亡保护缺血性肾损伤目前尚不清楚,本文探讨其对肾I/R诱导的细胞凋亡的影响及其机制.
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具争议的眼科产品:蓝光滤过型人工晶状体
自Ham等[1]发现可透过紫外线(波长300~400 nm)的人工晶状体会导致严重的视网膜病变后,20世纪80年代以后生产的人工晶状体大部分均添加了吸收紫外线的成分.其后Ham等[2]又通过体外动物实验证实,短波长可见光(波长400~500 nm)照射体外培养的视网膜色素上皮细胞(retinal pigment epithelium,RPE)之后,RPE之内的脂褐质增多,而脂褐质的成分之一A2E可以诱导视网膜色素上皮细胞凋亡,导致视网膜损伤.
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消化管发育中上皮细胞凋亡研究进展
细胞凋亡是在某些生理或病理条件下,细胞接受到某种信号的触发后主动参与并遵循一定程序的较慢的死亡过程.消化管在发育过程中,消化管上皮广泛存在着细胞凋亡现象.胎鼠肠上皮中凋亡小体主要分布在近上皮的肠腔面,但在食管中则广泛分布于上皮各层.食管,十二指肠和结肠上皮凋亡小体密度的峰值分别出现在胚胎12 d、15 d、16 d,食管上皮的凋亡小体密度峰值明显高于十二指肠和结肠.细胞凋亡对消化管形态发生起着重要的作用,是适应发育进程的需要,在消化管发育过程中,细胞自然凋亡规律一旦失常,个体即不能正常发育或发生畸形.消化管发育中上皮细胞凋亡受到多种因素的调控,其中基因调控起着关键的作用.Bcl-2家族、p53和c-myb等多种基因以及细胞因子共同参与了其调控.胚胎发育过程中发生的增生和凋亡,并不是随机出现的,而是发生在胚胎发育过程特定部位和特定时问,并有着严格的时空程序.
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幽门螺杆菌cagA基因与胃上皮细胞凋亡、增生的关系
幽门螺杆菌(H pylori)是人类胃癌的Ⅰ类致癌原.H pylori分为cagA阳性菌株与cagA阴性菌株.近年来的研究指出,cagA阳性菌株感染具有更强毒力和危险性.cagA阳性菌株与癌前病变及胃癌的关系更为密切.从细胞动力学角度探讨H pylori感染和胃癌的关系已成为研究的热点之一.H pyloricagA感染与胃黏膜上皮细胞增生和凋亡关系的研究,为探讨H pylori损伤胃黏膜机制以及与胃癌发生的关系提供了新的思路.
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整合素与肠上皮细胞凋亡
整合素是一类重要的黏附分子受体.他介导着细胞与细胞外基质以及细胞间的黏附,并参与细胞的多种生理功能和病理变化.近来一些研究显示,整合素IEC凋亡关系密切,但其机制尚不清楚.钙离子、cAMP、Bcl家族、死亡受体家族及Caspase家族可能在整合素介导的肠上皮细胞凋亡中起着重要作用.
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丁酸钠对结肠上皮细胞凋亡的影响
目的:探讨丁酸钠对正常及炎症结肠细胞凋亡的影响.方法:(1)杀死SD大鼠.分离其结肠黏膜,悬于Ussing槽中,维持温度为37.0±0.5℃,并通100%O2.黏膜面给予4%乙酸孵育,以Ringer液稀释,并给予大鼠自体血液,浆膜面用Ringer液孵育.(2)分离大鼠的正常及炎症结肠,给予或者不给予丁酸钠,使用TUNEL试剂盒来检测结肠表皮细胞的凋亡.结果:乙酸孵育无丁酸钠组,结肠上皮细胞的凋亡率为25.37±2.38;乙酸孵育给予丁酸钠组,结肠上皮细胞凋亡率为10.58±1.07,二者相比P<0.05.正常结肠上皮细胞未给予丁酸钠组,凋亡率为10.35±1.07;乙酸孵育给予丁酸钠组,凋亡率为3.78±1.07,二者相比P<0.05.结论:丁酸钠能抑制结肠上皮细胞的凋亡.
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根除幽门螺杆菌对胃癌前病变组织中bax蛋白表达的影响
目的:研究Hp感染及根除治疗对胃癌前病变组织中促凋亡基因Bax蛋白表达的影响,探讨Hp的致病机制及其在胃癌发生中的作用.方法:采用快速尿素酶试验、Warthin-starry银染色检测Hp;采用免疫组织化学SP法检测72例胃癌前病变组织中Bax蛋白的表达情况,以及Hp阳性患者Hp根除前后胃癌前病变Bax蛋白表达的变化.结果:Bax蛋白在肠上皮化生及不典型增生组织中均有不同程度的表达,其阳性表达率为63.9%.Hp阳性胃癌前病变组Bax蛋白阳性表达率(72.3%)显著高于Hp阴性胃癌前病变组(48.0%,x2=4.191,P<0.05),Hp感染与Bax阳性表达及分级呈正相关(r=0.978,P<0.01).经三联治疗根除Hp后,Bax蛋白阳性表达率(70.3%)较治疗前显著降低(43.2%,x2=5.506,P<0.05),而Hp仍为阳性者Bax蛋白阳性表达率则无变化.结论:Hp感染可以促进促凋亡基因Bax蛋白的表达,这可能是Hp感染诱导胃黏膜上皮细胞凋亡的主要机制之一,从而导致细胞凋亡和增生的调节紊乱,使胃黏膜上皮不稳定性增加,使其具有较高的癌变易感性.根除Hp感染可纠正Bax基因表达的异常,对预防或减缓胃癌的发生可能具有重要意义.
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幽门螺杆菌对胃上皮细胞Cox-2表达与凋亡的影响
目的:研究Cox-2在胃癌细胞中及胃黏膜组织中表达的意义,探讨其表达与胃上皮细胞凋亡的关系.方法:将粗制H pylori总蛋白与胃上皮细胞株MKN28,AGS共同孵育,用RT-PCR及免疫组化染色法测定孵育前后细胞Cox-2表达的情况,同时检测了40例患者胃镜活检胃黏膜病变标本的Cox-2蛋白的表达及Hpylori感染情况.用流式细胞术观察H pylori、选择性Cox-2抑制剂NS-398及二者共同诱导细胞凋亡的情况.结果:与Hpylori孵育后的MKN28细胞株中Cox-2表达增加;Cox-2蛋白在与Hpylori共同孵育前后的MKN28细胞株中表达强度分别为0.26和0.40(P<0.05),AGS细胞中为0.29和0.31(P>0.05);Cox-2在胃癌中的表达明显高于浅表性胃炎(CSG)、萎缩性胃炎(CAG)组(P<0.05).流式显示,与Hpylori孵育24,48 h MKN28细胞凋亡率分别为1.0%和5.7%(P<0.01);与10,100,200 μmol/L NS-398孵育24 h及48 h的MKN28细胞凋亡率分别为1.2%,14.0%,27.5%及1.5%,31.2%,51.8%,具有浓度、时间依赖性(P<0.01).与Hpylori,NS-398共同孵育24,48h的MKN28细胞凋亡率分别为12.2%,25.0%,其凋亡率低于单用NS-398(P<0.01).结论:H pylori感染上调MKN28细胞中Cox-2的表达;Cox-2基因可抑制细胞凋亡,在胃癌发生发展过程中起重要作用,可能为胃癌形成的机制之一.
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幽门螺杆菌感染与胃癌前病变演化的关系
目的:了解幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)长期感染是否促进胃黏膜肠上皮化生和异型增生的形成与发展,评价5a随访根除Hp感染对胃癌前病变的作用并探讨其机制.方法:采用前瞻性队列研究方法,对首次胃镜检查诊断为慢性胃炎而不伴有肠上皮化生和异型增生的患者作为入选病例,入选时Hp阳性患者80例,Hp阴性者30例.Hp阳性患者根据自愿原则采用根除Hp治疗或采用对照治疗.全部病例跟踪随访5a.并采用脱氧核糖核酸末端转移酶介导的缺口末端标记(TUNEL)技术及免疫组织化学染色对Hp阳性患者Hp根除前后及Hp阴性者胃黏膜上皮细胞凋亡和增生情况进行原位观察和比较.结果:Hp阳性观察组肠上皮化生的发生率(32.6%)显著高于Hp阴性对照组(12.0%,x2=4.147,3.893,P<0.05)和2p根除观察组(12.9%,x2=3.869,P<0.05).Hp阳性观察组异型增生的发生率(19.6%)显著高于Hp阴性对照组(4.0%,x2=3.893,P<0.05).Hp根除观察组肠上皮化生和异型增生的发生率与Hp阴性对照组无统计学差异.2p阳性患者胃黏膜上皮细胞凋亡指数及PCNA指数(12.7%,14.6%)均显著高于Hp阴性患者(2.9%,8.0%,t=7.241,6.368,P<0.01),2p根除后胃黏膜上皮细胞PCNA指数和凋亡指数(14.3%,12.9%)均显著下降(9.2%,3.6%,t=5.642,7.410,P<0.01),而Hp未根除者上述指标则无显著性变化.结论:Hp感染可能通过刺激胃黏膜上皮细胞凋亡与增生的调节紊乱,使胃黏膜的不稳定性增加,促进胃黏膜肠上皮化生和异型增生的形成与发展,从而增加患胃癌的危险性.根除Hp感染能明显降低肠上皮化生和异型增生的发生率.
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Salubrinal对慢性阻塞性肺疾病大鼠模型肺组织内质网应激凋亡的保护作用
既往COPD的发病机制主要以炎症学说、蛋白酶失衡学说及氧化应激等为主,近的研究结果表明,除上述机制外,内质网应激导致肺泡上皮细胞凋亡也是COPD发病的重要机制之一[1].Salubrinal是一种研究内质网应激的有用工具,是从19 000多种保护小鼠嗜铬细胞瘤发生内质网应激所致凋亡的化合物中筛选出的一种小分子物质,可通过选择性诱导真核翻译起始因子2α亚单位(eukaryotic translation initiation factor 2 subunitα,eIF2α)磷酸化和抑制其去磷酸化,以保护细胞免于内质网应激所致凋亡,Salubrinal已被用于多种疾病的研究,如糖尿病、白血病和神经退行性病变等[2-4],并将作为疾病的治疗靶点.本实验以脂多糖和香烟烟雾诱导的COPD大鼠肺泡上皮细胞作为研究对象,观察Salubrinal对肺泡上皮细胞凋亡的保护作用及其可能的机制.
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血红素加氧酶-1对烟草烟雾提取物诱导健康人支气管上皮细胞凋亡的作用
COPD是严重危害人类健康的常见疾病,其主要的病理特征为气流受限不完全可逆并呈进行性发展.烟草中含有4000多种化学物质,是导致COPD的主要元凶之一.我们在前期的研究中发现,过度的内质网应激可启动细胞凋亡[1].分子伴侣葡萄糖调节蛋白78 (glucose regulated protein,GRP78)与生长停滞DNA损伤可诱导基因153( C/EBP homologous protein/growth arrest-and DNA damage-inducible gene 153,CHOP/GADD153)表达显著增多是发生内质网应激的2个经典标志物[2-3].内质网应激时,CHOP是由抵抗细胞凋亡向促进细胞凋亡转换的重要信号分子[3-4].血红素加氧酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)是广泛存在的抗氧化酶,具有抗炎、抗氧化、抗凋亡和抗增生的细胞保护效应.
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烧伤后细胞凋亡对肠黏膜屏障的影响
较大面积烧伤不仅引起皮肤或其深层组织的损伤,还会引起机体各个脏器和系统功能、代谢和形态学发生明显变化.其中严重烧伤后肠道病理变化的致病作用已得到广泛重视.过去人们认为严重创伤后肠道缺血、缺氧导致肠黏膜细胞坏死脱落,造成肠道内细菌和内毒素移位.近几年来,细胞凋亡的研究不断深入,创伤后缺血、缺氧条件下肠上皮细胞凋亡与肠黏膜屏障损伤的关系已引起了各国学者的关注,认为细胞凋亡在维持肠黏膜上皮细胞稳态中起重要作用[1].现将烧伤后细胞凋亡对肠黏膜屏障功能与结构的影响综述如下.
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生长抑素对大鼠不同肠段黏膜机械屏障损伤的保护作用
本研究旨在比较SAP大鼠结肠和回肠黏膜上皮细胞凋亡及凋亡相关基因bcl-2、bax蛋白表达的差异和生长抑素对肠黏膜机械屏障的保护作用.从分子生物学水平探讨SAP大鼠不同肠段肠黏膜机械屏障损害及生长抑素治疗的机制.
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紫杉醇诱导胰腺腺泡细胞凋亡与减轻急性胰腺炎严重度的研究
我们比较了几种临床常用的化疗药物,发现紫杉醇具有较强的诱导胰腺腺泡上皮细胞凋亡的能力.但是,其能否应用于急性胰腺炎时诱导胰腺腺泡细胞凋亡从而减轻胰腺炎的严重度则未见报道,现将本研究结果报告如下.
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儿童乙型肝炎病毒相关性膜性肾病半胱氨酸蛋白酶3的表达及意义
膜性肾病是儿童乙型肝炎病毒(HBV)相关性肾炎的主要病理改变,足细胞损伤是膜性肾病的重要特征.有资料显示HBV-DNA可诱导肾小管上皮细胞凋亡[1].
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胚胎后肾间充质细胞移植对急性肾小管坏死肾小管上皮细胞凋亡和增生的影响
以往普遍认为肾小管损伤的修复机制为周围剩余的上皮细胞分裂、增殖代替坏死的小管上皮细胞.近年来研究表明,减少肾小管上皮细胞的程序化死亡,或使处于程序化死亡中的上皮细胞"复活",也可促进急性肾小管损伤的修复[1-2].
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线粒体膜通透转换孔对过氧化氢诱导的兔晶状体上皮细胞凋亡的调控作用
线粒体在细胞凋亡过程中的作用受到广泛关注.晶状体上皮细胞凋亡被认为是各类白内障(除先天性白内障外)形成的细胞学基础.本研究使用环孢霉素A(cyclosporine A,CsA)阻断线粒体膜通透转换孔(mitochondrial permeability transition pole, MPTP),观察晶状体上皮细胞在氧化损伤出现凋亡时其线粒体功能的改变,以及MPTP在此过程中的作用.
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双黄连抑制流感病毒诱导MDCK细胞程序化死亡的研究
研究显示,流感病毒在体内可诱导人体的呼吸道上皮细胞凋亡,在体外使宫颈癌细胞(Hela)和狗肾传代细胞(MDCK)凋亡[1,2].近来报道抗流感病毒药物可抑制流感病毒诱导感染细胞凋亡[3].但双黄连是否可抑制流感病毒诱导MDCK细胞凋亡少有报道.我们自2005年7月至2008年6月采用Annexin V及碘化丙啶(PI)双染并应用流式细胞仪检测双黄连对流感病毒诱导MKCK细胞凋亡的影响,报告如下.